免疫學(整理版)

第一章免疫學概論名詞解釋1?免疫：是指機體免疫系統(tǒng)識別“自己”和“異己(非己)”，并排除“非己”，保持機體內環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能。一一“識異排異”.固有性免疫：又稱天然免疫(naturalimmunity),是生物體在長期種系進化過程中逐漸建立的一系列天然防御體系.適應性免疫：是機體出生后受抗原刺激而產生的獲得性免疫(acquiredimmunity)。由于適應性免疫應答能夠識別不同抗原之間的微細差異，也稱特異性免疫。(主要由T、B細胞執(zhí)行，分別稱為細胞免疫和體液免疫)問答題適應性免疫應答的特性.特點：后天獲得；有特異性；有記憶性；作用慢而強簡述免疫并說明免疫的三大功能及功能異常表現。扇能生理性反應(有利)病理性反應(有咨｝免疽陽御帝除病閽濰生燭魅反應物及兵他蛾原免坦白德混除揖傷甲盹或隼.去的蛔施會率監(jiān)科一FW除前旺城晌第二章免疫組織和器官問答題簡述中樞免疫器官和外周免疫器官的組成和功能。免疫器官免疫細胞免疫紓子中樞外向膜型分子分泌型分手胸腮干蛔胞系TCR如疫珠童白骨眺淋巴結淋田縮胞單核吞哩細胞BCR樸體分于玷瞠相關琳巴組祝也段4G美淋巴組SRM+teAPC(樹突就納胞、內應擁胞笄】r粒細肺l肥大細胞'血小梅、紅細胞等》仁。分手黏附分子MHC其他黑田胞因子第三章抗原名詞解釋1、抗原(antigen):是能與淋巴細胞的TCR或BCR結合，促使T細胞或B細胞增殖、分化，產生抗體或效應淋巴細胞，并與之結合，進而發(fā)揮免疫效應的物質。2、免疫原性(immunogenicity):能刺激機體免疫系統(tǒng)產生免疫應答的特性，包括產生抗體和/或效應淋巴細胞.3、抗原性(antigenicity)/免疫反應性(immunoreactivity):4、半抗原(hapten):單獨只有免疫反應性而無免疫原性的物質。5、載體(carrier):與半抗原結合，賦予半抗原免疫原性(構成完全抗原)的物質。6、抗原表位(epitope):抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，是與TCR/BCR及抗體特異性結合基本結構單位。又稱抗原決定基7、共同抗原表位(commonepitope):兩種不同的抗原分子所具有的相同或相似的表位。8、異嗜性抗原(heterophilicantigen/Forssmanantigen):是-類與種屬特異性無關的，存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。問答題比較T細胞表位和B細胞表位的特性。T細J敝表位B細胞表位受體TCRMHQ分子必需表位性質天然的莎恥-脂妾新和有利1.化合物表位大小8-17個次墨酸殘基5-15?個漢曜酸歹瑟是、5-7個孕械或核7T唳表位類型域誰表位短性表位和構絞表位妻位位M折原分于的任奩部位折原分子的表面簡述抗原的兩種特性。免疫原性：能刺激機體免疫系統(tǒng)產生免疫應答的特性，包括產生抗體和/或效應淋巴細胞免疫反應性：能與相應免疫應答產物(抗體和/或效應淋巴細胞)特異性結合，發(fā)生免疫反應的性能第四章免疫球蛋白名詞解釋1.抗體(antibody,Ab):是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產生的糖蛋白，主要存在于血清等體液中，能與相應抗原特異性結合，發(fā)揮免疫功能。調理吞噬作用(opsonization):IgG抗體的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞上的IgGFc受體結合，從而增強吞噬細胞的吞噬作用。免疫球蛋白(,Ig):具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白?？贵w依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC):指具有殺傷活性的細胞如NK細胞通過其表面表達的Fc受體識別結合于靶細胞(如病毒感染細胞或腫瘤細胞)上的抗體Fc段，直接殺傷靶細胞。單克隆抗體(mAb):由識別一種抗原決定簇的細胞克隆所產生的均一性抗體。問答題簡述免疫球蛋白的酶解片段及其意義。Fab段：單價，結合抗原后不能發(fā)生凝集或沉淀反應Fc段：賦予抗體多種生物學功能(Fab’)2：雙價抗體活性；能發(fā)生凝集或沉淀反應；生物制品應用.簡述五類免疫球蛋白的特性及功能。IgG血清中含量最高；占總Ig的75%?80%；再次應答的主要抗體；具有多種功能；與SPA結合；抗感染的主要抗體IgM分子量最大的Ig^最早出現的Ig;初次應答的主要抗體；近期感染的指標;mlgM是B細胞抗原受體slgA在局部抗感染中發(fā)揮重要作用;初乳中含slgA.mIgD:B細胞成熟的標志IgE含量最少；介導I型超敏反應.簡述免疫球蛋白的基本結構和主要生物學功能。Ig是糖蛋白，由兩條較長的多肽鏈和兩條較短的多肽鏈通過二硫鍵相連而形成四條肽鏈結構(H2L2)。特異性結合抗原激活補體(IgG:CH2,IgM:CH3)結合FC受體(IgG:CH3,IgE:CH2和CH3)調理作用ADCC作用介導I型超敏反應通過胎盤和黏膜第五章補體系統(tǒng)名詞解釋1.補體系統(tǒng)(complementsystem):補體是廣泛存在于血清、組織液和細胞膜表面的一組經活化具有酶活性的蛋白質，是一個具有精密調控機制的蛋白質反應系統(tǒng)，包括30余種可溶性蛋白和膜結合蛋白。問答題試比較補體系統(tǒng)三條激活途徑的主要異同點。飪激活逮程n?clow.igGi-3]￡3舌物MBL激著斐徑在諾生物血N半丸?］曰痛昌行激沽旋程場痢宅事?.扳:的四GL加入尊幌蛤妙子5C4,C1,卜悴成分C1-C9CZ-C9PMBLB因于PD閩于』PE1于，cahBbC4b2a3bClbBb3：bfit用停與非冊客性帕膜取魏根瀚曉『在藏隼JB旎電用2.簡述補體系統(tǒng)具有哪些生物學作用。溶細胞效應補體介導的溶細胞效應是機體抗感染的重要機制之一。補體的溶細胞效應對革蘭氏陰性菌作用較強，而革蘭氏陽性菌不敏感。MAC形成后也可以直接溶解寄生蟲和有包膜的病毒某些病理情況下，該機制也參與機體組織損傷和疾病，如異型輸血時的溶血反應。免疫黏附作用循環(huán)免疫復合物借助C3b/C4b,與表達CR1的紅細胞結合，并通過血流運送到肝脾等器官內，被巨噬細胞清除炎癥介質作用：過敏毒素作用C3a、C4a、C5a肥大/嗜堿性粒細胞釋放組織胺等活性介質增加血管通透性引起過敏樣的病理變化。趨化作用C5a是中性粒細胞趨化因子，趨化中性粒細胞向炎癥部位聚集，引起炎癥反應.激肽樣作用C2b、C4a可引起血管擴張、毛細血管通透性增加、平滑肌收縮等激肽樣作用。補體受體和IgFcR介導的調理作用第六章主要組織相容性復合體及其編碼分子名詞解釋主要組織相容性復合體(MHC):是編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群(MHC)O問答題1簡述HLAI類分子的分子結構；2.簡函瓦新2.簡函瓦新1函芬孚商募字菇而「；Al&盡Al&盡二m二二 二二二宣二肽結合區(qū)色痘球垂白祥踵胞菜區(qū)胞菜區(qū)3.比較HLAI類和II類分子在結構、組織分布和與抗原肽作用等不同點。HLAI類HLAII類編碼基因HLA-A.HLA-B,HLA-CHLA-DR.HLA-DQ、HtA-DP分子結構必鏈44KDCP2-ml2KD)et鏈34KD29KD肽結合域?l+cc2組織分布所有有核細胞表面APC.活化的T細胞主要功能識別烈提呈由源性抗原跋，與CDB分子結合，對CTL的識別起限制作用識別和握呈外源性抗原肽，與CD4結合,對Th的識別起限制作用第七章細胞因子名詞解釋1、細胞因子（CK）:是由活化的免疫細胞或者非免疫細胞經刺激而合成和（或）分泌的一類具有高效性、多功能的小分子多肽或糖蛋白。問答題1、簡述細胞因子的共同特性。理化特性：低分子量（6-60KD）,多數為單體，少數形成二聚體（如IL-5、IL-10、IL-12、M-CSF）或三聚體（如TNF）。分泌特點：多細胞來源和自限性分泌。作用方式：以自分泌、旁分泌或內分泌形式發(fā)揮作用。效應的復雜性：具有多效性、重疊性、拮抗性或協(xié)同性、網絡性。作用的兩面性：是一把有利也有弊的“雙刃劍”。發(fā)揮效應的高效性：與CK受體有很高的親和力，只需極微量就可以發(fā)揮明顯的生物學效應。作用的多樣性：介導和調節(jié)免疫應答、炎癥反應，促進細胞增殖、分化，刺激造血，促進組織修復等。2、簡述細胞因子的分類nameAbb,examples白細胞外戒intvrlcukiniTLJL-U(L-2砒皓.IFNirAuJF?*J神痛昇死因子TumoruneNwfactorsTNFINLcl,r!Ntp+色落剌激因fCaJony$.11miniating€SFM-CSf；G-CSEGM-CSF趨化性細腺因Tchom^kincs—RANTFS,MP」心一生長因子growllifactarvGFTCFbpla,WSF,EGF第八章白細胞分化抗原和黏附分子名詞解釋1.人類白細胞分化抗原（HLDA）:是指不同譜系的血細胞在分化、成熟的不同階段及細胞活化過程中，出現或消失的細胞表面標志。分化群（CD）:應用以單克隆抗體鑒定為主的聚類分析法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一人白細胞分化抗原、其編碼基因及其分子表達的細胞種類均鑒定明確者，統(tǒng)稱為CD。分化抗原以CD加序號命名。黏附分子（AM）:是一類介導細胞與細胞之間或細胞與細胞外基質之間相互搠蟲和結合的時。第九章免疫細胞名詞解釋造血十細胞（HSC）具有高度自我更新能力和多能分化潛能的造血前非固定體細胞，非固定的組織細胞，可存于造血組織及血液中是機體各種血細胞的共同來源?？乖岢始毎ˋPC）抗原提呈細胞是指在機體特異性免疫應答過程中，能攝取、加工、處理抗原，并將其信息提呈給T細胞的一類免疫細胞。通常所說的APC即專職性APC,是指能組成性表達MHCII類分子和協(xié)同刺激分子具有較強抗原提呈能力的抗原提呈細胞，包括樹突狀細胞、單核-巨噬細胞和B細胞。病原相關分子模式（PAMP）指一些病原微生物表面存在的而人體正常細胞所沒有的分子結構，為許多相關微生物所共享、結構恒定且進化保守，能被PRR識別的結構。模式識別受體（PRR）指一類主要表達于固有免疫細胞表面的非克隆性分布的受體，可識別病原微生物或宿主凋亡細胞表面某些共有的特定分子結構。問答題1.試述T細胞的主要表面分子及其主要功能。T細胞抗原受體（TCR）是T細胞特異性識別抗原的受體，也是成熟T細胞共有的特征性表面標志。TCR結構:異二攀律分孑分類I-TCRoip:占§0%-9S海TCRV6:占。珀功靠:特片性識別抗原，產生抗原識別信號即T麴胞活化的第一信號oCD3結構:由Y.8,，?和丹五種鏈組成的三對二聚依,晌漿區(qū)較長且均含有免疫受體酷氨酸活化基席（FTAM）功能：轉導抗原識圳信號。T細胞共受體CD4或CD8分子的主要功能是輔助TCR識別抗原，同時也是區(qū)分和鑒定T細胞亞群的主要依據之一。T細胞協(xié)同刺激分子T細胞表面協(xié)同刺激分子，如CD28、CD2、CD40L、LFA-1和ICAM-1等，分別與APC或靶細胞表面相應的協(xié)同刺激分子相互作用，可產生T細胞活化所需的協(xié)同刺激信號即第二信號。T細胞其它表面分子T細胞表面表達絲裂原受體，能與其相應的絲裂原如PHA、ConA及PWM等結合，從而誘導其活化。T細胞表面還表達細胞因子受體（CKR），能與其相應的細胞因子如IL-1、IL-2、IL-4、IL-6及IFN-Y等結合，與其活化、增殖、分化及效應功能等密切相關。2.試述B細胞的主要表面分子及其主要功能。BCR是B細胞特異性識別抗原的受體，也是B細胞共有的特征性表面標志BCR堵構；膜型免翩(蚩白BCR堵構；膜型免翩(蚩白(mlg}功能：直接特異性培合抗原表位，產生抗原識別信號即B細胞甜的第一II號，培構；由工95,工g組成的異源二聚體，

胞漿區(qū)較壇旦均含有免疆斐體瞄醪活化其

序(ITAM)功能：轉導抗原識別信號B細胞共受體成熟B細胞表面CD19、CD21、CD81等分子非共價鍵結合，組成B細胞活化的共受體，其功能類似于T細胞表面CD4或CD8，可增強B細胞對抗原刺激的敏感性。CD21即補體受體2(CR2):可與抗原或抗原-抗體復合物上的補體C3裂解片段C3d等結合。B細胞表面協(xié)同刺激分子，如CD40、B7等，分別與Th細胞表面相應的協(xié)同刺激分子相互作用，可產生B細胞活化所需的協(xié)同刺激信號即第二信號。B細胞表面表達絲裂原受體，能與其相應的絲裂原如LPS、SPA及PWM等結合，從而誘導其活化。一B細胞表面還表達細胞因子受體(CKR)，能與其相應的細胞因子如IL-1、IL-2、IL-4、IL-6及IFN-Y等結合，與其活化、增殖、分化及效應功能等密切相關。試述巨噬細胞的表面受體及其功能。巨噬細胞表面表達多種模式識別受體、調理性受體以及與其趨化和活化相關的細胞因子受體等。PAMP是指一些病原微生物表面存在的而人體正常細胞所沒有的分子結構，為許多相關微生物所共享、結構恒定且進化保守，能被PRR識別的結構PRR是指一類主要表達于固有免疫細胞表面的非克隆性分布的受體，可識別病原微生物或宿主凋亡細胞表面某些共有的特定分子結構。功能吞噬殺傷作用；抗原提呈作用；介導炎癥反應；免疫調節(jié)、參與組織修復和再生等作用。試述NK細胞KIR和KAR的作用及其意義KAR與自身細胞上多糖類抗原結合產生活化信號，同時KIR與MHCI類分子結合，產生抑制信號且占主導地位，因此NK細胞不能被激活，自身細胞不被破壞;某些異常細胞表面MHCI類分子發(fā)生改變、減少或缺失，則KIR不能與之結合產生抑制信號，結果KAR作用占主導地位，從而使NK細胞活化產生殺傷效應。簡述T細胞陽性選擇和陰性選擇的機制及其意義。T細胞發(fā)育的陽性選擇(positiveselection，PS)雙陽性細胞單陽性細胞(CD4+/CD8+T細胞)，獲得自身MHC限制性。T細胞發(fā)育的陰性選擇(negativeselection，NS)清除自身反應性T細胞獲得中樞自身免疫耐受。第十章免疫應答名詞解釋1.免疫應答(immuneresponse):是機體免疫系統(tǒng)識別“自己"與“非己"，從而清除“非己”抗原性物質的一系列復雜的生物學反應過程。2.MHC限制性（MHCrestriction）:TCR在特異性識別抗原多肽時，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子。問答題內源性抗原是如何通過MHCI類途徑被加工處理和提呈的？內源性抗原被靶細胞（合成內源性抗原的細胞）加工處理成抗原肽-MHCI類分子復合物，提呈給CD8+T細胞識別外源性抗原是如何通過MHCII類途徑被加工處理和提呈的？外源性抗原被專職APC（M、DC和B細胞）加工處理成抗原肽-MHCII類分子復合物，提呈給CD4+T細胞識別簡述CTL殺傷靶細胞的兩條主要途徑。效-靶細胞結合：-效-靶細胞通過黏附分子非特異性結合（CTL）TCR-肽-MHCI（靶細胞）特異結合CTL的極化：TCR及共受體向效-靶接觸部位聚集細胞骨架、亞細胞結構及胞漿顆粒向效-靶細胞接觸部位重新排列和分布試述T、B細胞活化的“雙信號”理論。BCR特異性結合抗原的B細胞表位；Iga/IgB轉導信號*共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d等，與BCR交聯初始Th的激活：APC（DC）向初始CD4+T細胞提供雙信號及CK,使之活化，增殖分化成效應Th細胞；*B細胞提呈抗原：B細胞通過BCR攝取抗原，處理成Ag肽，與MHCII分子結合成復合物，提呈給效應Th細胞；*效應Th與B細胞的特異性結合：Th細胞的TCR+B細胞的Ag肽-MHCII*共刺激信號：活化Th細胞表達CD40L，與B細胞的CD40結合簡述B細胞對TD抗原體液免疫應答的一般規(guī)律。提供B細胞激活的第一信號；B細胞可作為專職APC，提呈p-MHCII給特異性Th，并獲得Th細胞輔助（第二信號）。簡述Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答。（1）.DC提呈的p-MHCII激活初始Th細胞分化為效應Th細胞（表達CD40L）⑵.效應Th細胞特異性識別B細胞提呈的p-MHCII，表達CD40L，與B細胞表面CD40結合，向B細胞提供第二信號；分泌IL-4協(xié)同CD40L促進B細胞增殖。列表比較固有免疫和適應性免疫應答的主要特點。特點固有免疫應答適應性免疫應善主要參與細胞黏膜上皮S0胞.吞噬照胞、DUNK.NKT.v&T.B-lOfiot|3T細胞、B-2酬胞、抗原提呈細胴主要參與分子辛細胴因子、抗菌蜚日.酶萸物質特異ffi勝等作用時4目0-96小時96小時后啟動識別登體模式識別爰體，較少多樣性特異性抗原識別受作,員有高度多樣性識別將點直接識別病原幃某些共有高度保守的分子結構.只有識別“非己”的能力T甄泡識別APC提呈的p,MHC；B細胞直接識別抗原表位；均14有高度特異性作用特點不經克隆擴增和分化，作用迅速沒有魴記憶經夷附增和分化，具有免疫記憶維持時間第十一章免疫耐受名詞解釋―1.免疫耐受（immunologicaltolerance）:在一定條件下，機體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所產生的對該抗原的特異性無應答或低應答狀態(tài)。第十四章超敏反應名詞解釋1.超敏反應（hypersensitivity）又稱變態(tài)反應，指致敏機體再次接受某些抗原刺激后發(fā)生的一種特異性、病理性免疫應答，表現為生理功能紊亂或組織細胞損傷。問答題簡述超敏反應的分類。超敏反應的類型隔如繃胞命導I型超敏反成（速發(fā)映觸反應過觸反成）抗停命號（IgE）型起敏反應（蜩阿毒型、堡胴溶解型）抗停介導（IgG^]gM）E里超敏反同（免疫箜合物1型.血管炎型）插怖升導(igG.]gM3E[gA)IV型超敏反應（返發(fā)型超航反陶）型眼命號仃細胞）簡述I型超敏反應的主要特征。反應發(fā)生快，消退也快;主要由特異性IgE介導，可經血清被動轉移;病變以生理功能紊亂為主，無嚴重的組織細胞損傷;有明顯個體差異和遺傳傾向;補體不直接參與反應噬應原逾敏階段［脫晦瘋主硫也浦儲備的介質噬應原逾敏階段［脫晦瘋主硫也浦儲備的介質2.青霉素可能引起哪些類型超敏反應?青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應？其發(fā)病機制如何?簡述其防治方法和原理。半抗原青霉素與血細胞或血漿蛋白結合而獲得免疫原性，可刺激機體產生抗藥物半抗原的抗體。此類抗體與結合于血細胞表面的藥物半抗原結合，或與藥物半抗原結合形成抗原-抗體復合物后，借抗體的Fc段與表達FcR的免疫細胞結合，可通過激活補體等溶解血細胞3.簡述II型超敏反應發(fā)生機制。自if肌表而的抗原自if肌表而的抗原或1-抗原 機體一—相隘抗體(IkG/IgM)補休、吞噬細胞、XK細胞等ADCC^/?V激活補休補休、吞噬細胞、XK細胞等ADCC^/?V激活補休闞理成啊源或抑制跟細胞靶細胞功能改變溶劇靶細胞吞噬裂械祀期胞罪仇和細胞靶細胞皿能A1進，押制5.簡述III型超敏反應發(fā)生機制。可溶性如L原翠?機體'F?相應抗體＜I^G/TSM/f）第十五章自身免疫性疾病名詞解釋1?自身免疫?。╝utoimmunitydisease）:是指自身免疫反應導致自身組織或器官發(fā)生器質性損害和功能障礙的一類疾病。問答題簡述自身免疫病的基本特征?？蓹z測到高效價的自身抗體和（或）自身反應性T細胞；自身抗體和（或）自身反應性T細胞作用于表達相應抗原的組織細胞，可造成其損傷或功能障礙；病情轉歸與自身免疫應答強度密切相關；易于反復發(fā)作和慢性遷延；多有遺傳傾向；部分AID易發(fā)于女性。試述自身免疫病發(fā)生的相關因素?？乖矫娴囊蛩?自身抗原性質的改變:生物、物理、化學以及藥物等因素可以使自身抗原發(fā)生改變，從而引起AID分子模擬:一些微生物與正常宿主細胞或細胞外成分有相似的抗原表位，感染人體后激發(fā)的免疫應答也能攻擊人體的細胞或細胞外成分引起自身免疫病。隱蔽抗原的釋放:體內某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上處于隔絕部位的抗原（隱蔽抗原），在胚胎期未曾與免疫細胞接觸，其相應的淋巴細胞克隆依然存在并具有免疫活性。在手術、外傷或感染等情況下，隱蔽抗原釋放入血流或淋巴液，得以與免疫系統(tǒng)接觸，從而引發(fā)針對隱蔽抗原的自身免疫應答和AID。宿主免疫功能方面的因素：MHCII類分子異常表達調節(jié)性T細胞功能失常協(xié)同刺激分子異常表達多克隆激活作用表位擴展免疫忽視打破活化誘導的細胞死亡發(fā)生障礙第十六章免疫缺陷病名詞解釋1.免疫缺陷病(immunodeficiencydisease,IDD)；免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細胞的發(fā)育、增殖、分化和代謝異常并導致機體免疫功能降低或缺陷所表現出的臨床綜合癥原發(fā)性免疫缺陷病(primaryimmunodeficiencydisease,PIDD)；由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異常或先天性免疫系統(tǒng)發(fā)育障礙而致免疫功能不全引起的疾病。獲得性免疫缺陷病(acquiredimmunodeficiencydisease,AIDD)；是出生后由于某些后天因素造成的、繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后產生的IDD獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)；AIDS(艾滋病)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)侵入機體，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致以機會性感染、惡性腫瘤和神經系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合征。問答題簡述AIDS的傳播途徑。性接觸，血液途徑，母嬰垂直傳播。何謂X性聯鎖無丙種球蛋白血癥，并簡述其發(fā)病機制和免疫學特征。發(fā)病機制：免疫學特征：血清中各類Ig水平明顯降低血循環(huán)中B細胞數目減少，骨髓中無漿細胞前B細胞數目正常，T細胞及功能正常選擇性IgA缺陷的免疫學特征是什么？患者血清和分泌型IgA水平低IgG、IgM正?；蚵愿吆沃^DiGeorge綜合征？其免疫學特征是什么？免疫學特征；外周血T細胞數量明顯減少抗體水平基本正常，但T細胞依賴的Ab產生缺陷HIV侵入免疫細胞的機制是什么？第十七章腫瘤免疫名詞解釋1.腫瘤抗原(tumorantigen):指細胞癌變過程中出現的新抗原、腫瘤細胞異常或過度表達的抗原物質的總稱。是腫瘤細胞特異或者相對特異表達的蛋白質分子。2.腫瘤特異性抗原(tumor-specificantigen):腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在于正常細胞的新抗原。3.腫瘤相關性抗原（tumor-associatedantigen）:腫瘤細胞和正常細胞均可表達，只是其含量在細胞惡變時明顯增高的抗原。）問答題腫瘤抗原的分類方法及各類腫瘤抗原的主要特點。（一）根據腫瘤抗原特異性分類腫瘤特異性抗原（Tumorspecificantigen,TSA）腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在于正常細胞的新抗原。腫瘤相關抗原（Tumor-associatedantigen,TAA）腫瘤細胞和正常細胞均可表達，只是其含量在細胞惡變時明顯增高的抗原（二）根據腫瘤誘發(fā)和發(fā)生情況分類1、化學或物理因素誘發(fā)的腫瘤抗原。特點：特異性高、抗原性弱，有明顯的個體差異2、病毒誘發(fā)的腫瘤抗原。特點：同一病毒誘發(fā)的不同種類的腫瘤，無論其組織來源或動物種類如何不同，均表達相同抗原，且抗原性較強。3、自發(fā)性腫瘤抗原。此類抗原無明確誘因，大多數人類腫瘤屬于此類抗原，有些也屬于腫瘤特異性抗原，其發(fā)生方式上類似于化學因素誘發(fā)的腫瘤抗原。4、胚胎抗原或分化抗原。胚胎抗原：胚胎組織的正?？乖?，出生后逐漸消失或極微量，但在癌變細胞中又大量出現，如甲胎蛋白（AFP）與癌胚抗原（CEA）。又稱分化抗原（在特定的分化階段表達，正常細胞不表達，細胞惡變后高表達）。簡述機體抗腫瘤免疫效應機制有哪些？在抗腫瘤免疫效應中，細胞免疫發(fā)揮著更為重要的作用，而體液免疫起輔助作用。細胞免疫主要包括由CD8+T細胞、CD4+T細胞、NK細胞和巨噬細胞引起的抗腫瘤免疫應答效應，其中CD8+T細胞和NK細胞起主要作用。CD8+CTL介導的細胞免疫應答是機體抗腫瘤免疫的主要效應機制?？芍苯託[瘤細胞（不依賴抗體）可通過ADCC殺傷腫瘤細胞（依賴特異性抗體）特點：無腫瘤特異性和MHC限制殺傷腫瘤細胞機制一脫顆粒（穿孔素/顆粒酶）途徑-Fas與FasL途徑-TNF-a與TNFR-I途徑巨噬細胞殺傷腫瘤細胞的機制：吞噬、處理、遞呈腫瘤抗原，分泌IL-1、IL-12等活化T細胞，誘導特異性細胞免疫應答；分泌細胞毒性分子（活性氧、NO、水解酶等）間接殺傷；分泌TNF，與腫瘤細胞TNF受體結合誘導凋亡；FcR介導ADCC效應殺傷腫瘤細胞。體液免疫應答機制：激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞（CDC）IgG1、IgG3、IgM；抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（ADCC）；抗體的調理作用；抗體封閉腫瘤細胞上的某些受體；抗體使腫瘤細胞的黏附特性改變或喪失；直接誘導腫瘤細胞凋亡3?目前認為腫瘤細胞是通過什么方式逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和殺傷？1.腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調變：腫瘤細胞基因突變導致TSA、TAA變異）腫瘤抗原調變（antigenicmodulation）:是指由于宿主免疫系統(tǒng)的攻擊，使腫瘤細胞表面抗原表位減少或丟失，從而使腫瘤細胞避免宿主免疫系統(tǒng)的殺傷。腫瘤細胞MHCI類分子表達低下腫瘤細胞缺乏協(xié)同刺激信號腫瘤細胞導致的免疫抑制：（1）分泌TGF-B、IL-10、PGE2、可溶性IL-2R等，抑制APC（包括DC）、T細胞、NK細胞等細胞的功能。（2）主動誘導荷瘤機體產生Treg和骨髓源性抑制細胞（MDSC）。腫瘤細胞的“漏逸”漏逸”：由于腫瘤細胞的迅速生長，超越了機體抗腫瘤免疫效應的限度，使宿主不能有效地清除大量生長的腫瘤細胞。瘤細胞抗凋亡和腫誘導免疫細胞凋亡瘤細胞高表達FasLf活化的腫瘤特異性T細胞（高表達Fas）凋亡瘤細胞內某些Fas信號傳導分子獲得性缺陷一抵制FasL介導的細胞凋亡抗NK細胞的殺傷作用;表達非經典HLA分子（如HLA-G、E）向NK細胞傳遞抑制信號。可溶性抗原模擬作用;通過產生可溶性抗原，誘騙抗體，從而逃避NK、巨噬細胞等產生的ADCC效應。與宿主免疫系統(tǒng)有關的因素:免疫功能低下或缺陷;免疫抑制;免疫耐受狀態(tài)第十八章移植免疫名詞解釋1、宿主抗移植物反應（HVGR）指移植術后，受者免疫系統(tǒng)識別移植物抗原并產生免疫應答，對移植物發(fā)動攻擊而導致移植物被排斥的過程。2、移植物抗宿主反應（GVHR）指移植物中抗原特異性淋巴細胞識別宿主組織抗原而發(fā)生的一種排斥反應，常見于骨髓、胸腺、脾等免疫器官移植或大量輸血后。3、直接識別（directrecognition）：4、間接識別（indirectrecognition）:問答題1、簡述同種異型的直接與間接識別的區(qū)別。2、簡述直接識別機制。受者T細胞直接識別供者APC表面抗原肽-供者的同種異型MHC分子復合物。3、簡述間接識別機制。受者T細胞識別自身APC提呈的供者同種異型抗原即供者移植物的脫落細胞或MHC抗原經受者APC攝取、加工、處理后以供者MHC