口咽通氣管及簡易呼吸氣囊的正確應(yīng)用

口咽通氣管及簡易呼吸氣囊的正確應(yīng)用保定市第一中心醫(yī)院急診科代兵第一頁，共三十頁。內(nèi)容口咽通氣管的使用簡易呼吸氣囊的使用第二頁，共三十頁。

一、口咽通氣管的使用影響解剖氣道通暢的常見原因及處理分泌物、出血和異物舌后墜：上呼吸道梗阻最常見原因喉痙攣支氣管痙攣神經(jīng)肌肉異常所致通氣障礙第三頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用建立有效氣道的根本方法解剖氣道的維持:吸引、托下頜、側(cè)頭、放置通氣管人工氣道的建立：面罩氣管插管喉罩第四頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用優(yōu)點：器具單一操作簡單刺激輕無口腔黏膜損傷第五頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用適應(yīng)證：需較長時間解除舌后墜者手法托下頜無效者第六頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用禁忌證：哮喘牙齒松動嘔吐頻繁咽反射亢進第七頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用口咽通氣管長度測量口咽通氣管的放置方法第八頁，共三十頁。一、口咽通氣管的使用口咽通氣管的放置本卷須知：惡心嘔吐、嗆咳、喉痙攣、支氣管痙攣放置不當(dāng)可加重梗阻合理的氣道濕化防止口咽通氣道脫落第九頁，共三十頁。二、簡易呼吸氣囊的使用第十頁，共三十頁。二、簡易呼吸氣囊的使用

面罩、單向閥、球體、氧氣儲氣閥、氧氣儲氣袋、氧氣導(dǎo)管。其中氧氣儲氣閥及氧氣儲氣袋必須與外接氧氣組合，如未接氧氣時應(yīng)將兩項組件取下。

簡易呼吸囊的結(jié)構(gòu)第十一頁，共三十頁。面罩球體儲氧袋連接管及單向閥氧氣連接管氧氣儲氧閥二、簡易呼吸氣囊的使用簡易呼吸囊的結(jié)構(gòu)第十二頁，共三十頁。出氣閥鴨嘴閥進氣閥氧氣儲氧閥平安閥第十三頁，共三十頁。二、簡易呼吸氣囊的使用工作原理第十四頁，共三十頁。二、簡易呼吸氣囊的使用工作原理第十五頁，共三十頁。評估適應(yīng)證開放氣道使用面罩?jǐn)D壓球囊觀察與監(jiān)測二、簡易呼吸氣囊的使用操作步驟第十六頁，共三十頁。適應(yīng)癥：心肺復(fù)蘇；各種疾病所致的呼吸抑制和呼吸肌麻痹；各種大型的手術(shù)中；轉(zhuǎn)運危重患者時；在意外事件中的應(yīng)用〔突然氧氣供給中斷或壓力過低、停電、呼吸機故障無法正常運作時〕。評估第十七頁，共三十頁。評估是否有使用簡易呼吸器的指征和適應(yīng)證立即通知醫(yī)生。準(zhǔn)備并連接面罩、球囊；如有可能應(yīng)備氧氣進行輔助氧療，根據(jù)需要調(diào)節(jié)氧氣流量使儲氣袋充盈。第十八頁，共三十頁。開放氣道1.去除口腔與喉中、假牙等任何可見的異物。2.將病人仰臥，去枕，頭后仰。3.將患者的嘴張開，必要時插入口咽通氣道，防止舌咬傷和舌后墜。第十九頁，共三十頁。開放氣道4.搶救者應(yīng)位于患者頭部的前方，將頭部向后仰，并托牢下顎使其朝上，使氣道保持通暢。第二十頁，共三十頁。使用面罩將面罩扣住口鼻，單手操作時用EC手法固定面罩：左手母指和食指成C形按住面罩，中指和無名指小指〔構(gòu)成“E〞字〕那么緊按住下顎，按緊不漏氣。第二十一頁，共三十頁。面罩固定手法-1單手“E-C〞第二十二頁，共三十頁。面罩固定手法-2雙手“E-C〞第二十三頁，共三十頁。如果患者插有氣管內(nèi)管及曾做氣管切開者，應(yīng)摘除面罩，單向閥接頭直接連接氣管內(nèi)管接頭進行操作。連接氣管內(nèi)管管接銜第二十四頁，共三十頁。擠壓球囊頻率12-20次/分；吸呼比

1:1.5；

潮氣量潮氣量應(yīng)控制在足以產(chǎn)生可見的胸廓起伏；胸外按壓與擠壓球囊之比為30:2第二十五頁，共三十頁。擠壓球囊小竅門

可根據(jù)吸呼比為1：1.5~1：3的原理,擠壓氣囊時默念1,放松氣囊時默念2、3、4,這樣就可以簡單地控制好呼吸氣囊的擠壓頻率。---------羅曉華.簡易呼吸氣囊擠壓過程中吸呼比時間有效控制方法.護理研究，2022,24〔1〕：187.第二十六頁，共三十頁。觀察及監(jiān)測

注視患者胸部是否隨著壓縮球體而上升與下降經(jīng)由透明蓋，觀察單向閥是否正常運作經(jīng)由面罩透明局部觀察患者嘴唇與面部顏色的變化在呼氣當(dāng)中，觀察面罩內(nèi)是否呈霧氣狀密切觀察病人對呼吸器的適應(yīng)性，胸腹聽診呼吸音、生命體征、氧飽和度第二十七頁，共三十頁。請觀看視頻總結(jié)第二十八頁，共三十頁。Thankyou!拋磚引玉，僅供參考第二十九頁，共三十頁。內(nèi)容總結(jié)口咽通氣管及簡易呼吸氣囊的正確應(yīng)用。一、口咽通氣管的使用。解剖氣道的維持:吸引、托下頜、。惡心嘔吐、嗆咳、喉痙攣、支氣管痙攣。面罩、單向閥、球體、氧氣儲氣閥、氧氣儲氣袋、氧氣導(dǎo)管。其中氧氣儲氣閥及氧氣儲氣袋必須與外接氧氣組合，如未接氧氣時應(yīng)將兩項組件取下。各種疾病所致的呼吸抑制和呼吸肌麻痹。在意外事件中的應(yīng)用〔突然氧氣供給中斷或壓力過低、停電、呼吸機故障無法正常運作時〕。2.將病人仰臥，去枕，頭后仰第三十頁，共三十頁。

紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥

概述

紅細(xì)胞葡糖糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏是一種遺傳性溶血性疾病。本病分布于世界各地，估計全世界約有2億人患有G-6-PD缺陷，但各地區(qū)、各民族間的發(fā)病率差異很大、高發(fā)地區(qū)為地中海沿岸國家、東印度、菲律賓、巴西和古巴等。在我國，此病主要見于長江流域及其以南各?。ㄗ灾螀^(qū)），以四川、廣東、廣西、云南、福建、等?。ㄗ灾螀^(qū)）的發(fā)病率較高，北方地區(qū)較為少見。3歲以下患者占70％，男性占90％。成人患者比較少見，但也有少數(shù)病人至中年或老年才首次發(fā)病。由于G6PD缺乏屬遺傳性，所以40％以上的病例有家族史。本病常發(fā)生于初夏蠶豆成熟季節(jié)。絕大多數(shù)病人因進食新鮮蠶豆而發(fā)病。本病因南北各地氣候不同而發(fā)病有遲有早。

遺傳學(xué)本病為X連鎖不完全顯性遺傳病。G-6-PD基因位于Xq28,男性的發(fā)病率高于女性。雜合子具有不同的表現(xiàn)度，男性雜合子和女性純合子均發(fā)??；女性雜合子亦可發(fā)病，取決于其缺乏G-6-PD的紅細(xì)胞數(shù)量在細(xì)胞群中所占的比例，在臨床上有不同的表現(xiàn)度，故稱之為不完全顯性。按照WHO標(biāo)準(zhǔn)化的生化方法研究，迄今已發(fā)現(xiàn)400多種G-6-PD變異型，其中有20多種能發(fā)生溶血，其余的則酶活力正常，且無臨床癥狀。正常白種人和黃種人的G-6-PD為B型，正常黑種人約30%為A+型。我國人中已發(fā)現(xiàn)的變異型達(dá)40種以上，如香港型、廣州型、臺灣客家型等。遺傳學(xué)根據(jù)酶活性和臨床表現(xiàn)可將G-6-PD分為5大類：①酶活性嚴(yán)重缺乏伴有代償性慢性溶血，這一類屬非球形細(xì)胞溶血性貧血，其酶活性幾乎為0，無誘因亦可發(fā)生慢性溶血，我國人中的香港型屬于此類；②酶活性嚴(yán)重缺乏（＜正常的10%），攝食蠶豆或服用伯氨喹琳類藥物可誘發(fā)溶血，我國人的臺灣型屬于此類；③酶活性輕度至中度缺乏（正常的10%-60%），伯氨喹琳類藥物可致溶血，我國人的廣州型屬于此類；④酶活性輕度降低或正常，（正常的60%-100%），一般不發(fā)生溶血，正常人的A和B型屬于此類；⑤酶活性增高，此類極為罕見，且無臨床癥狀。發(fā)病機制本病發(fā)生溶血的機制尚未完全明了。㈠服用氧化性藥物（如伯氨喹啉）誘發(fā)溶血的機制G-6-PD是紅細(xì)胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝中所必需的脫氫酶，它使6-磷酸葡萄糖釋出H+，從而使輔酶Ⅱ（NADP）還原成還原型輔酶Ⅱ（NADPH）。NADPH是紅細(xì)胞內(nèi)抗氧化的重要物質(zhì)，它能使紅細(xì)胞內(nèi)的氧化型谷胱甘肽（GSSG）還原成還原型谷胱甘肽（GSH）和維持過氧化氫酶（Cat)的活性。G-6-PD缺乏時，NADPH生成不足，GSH和Cat減少，因此，機體受到氧化性物質(zhì)侵害時，氧化作用產(chǎn)生的H2O2不能被及時還原成水，過多的H2O2導(dǎo)致Hb變性、沉淀，形成不溶的變性珠蛋白小體沉積于紅細(xì)胞膜上，改變了紅細(xì)胞膜的電荷、形態(tài)及變形性；過多的H2O2亦作用于含-SH的膜蛋白和酶蛋白，膜脂質(zhì)成分也發(fā)生變化。上述作用最終造成紅細(xì)胞膜的氧化損傷和溶血。發(fā)病機制㈡蠶豆誘發(fā)溶血的機制蠶豆浸液中含有多巴、多巴胺、蠶豆嘧啶類、異脲咪等類似氧化劑物質(zhì)，可能與蠶豆病的發(fā)病有關(guān)，但很多G-6-PD缺乏者在進食蠶豆后并不一定發(fā)病，故認(rèn)為還有其他因素參與，尚有待于進一步研究。臨床表現(xiàn)患者在進食蠶豆后數(shù)小時至一天內(nèi)突然發(fā)病，前驅(qū)期主要表現(xiàn)為不適、厭食、精神疲倦、低熱、眩暈、惡心、煩躁、口渴、胸悶、腹痛，繼之出現(xiàn)黃疸、貧血、血紅蛋白尿，尿呈醬油色，此后體溫升高，倦怠乏力加重，可持續(xù)3日左右。與溶血性貧血出現(xiàn)的同時，出現(xiàn)嘔吐、腹瀉和腹痛加劇，肝臟腫大，肝功能異常，約50%患者脾大。嚴(yán)重病例可見昏迷、驚厥和急性腎衰竭，若急救不及時常于1～2日內(nèi)死亡。輕者出現(xiàn)上述癥狀后可自愈。臨床上主要癥狀和體征為面色蒼白、輕度黃疽、尿呈紅茶色或醬油色、肝脾腫大等；重者如不及時搶救或處理不恰當(dāng)，可因循環(huán)衰竭而死亡。

臨床表現(xiàn)根據(jù)誘發(fā)溶血的不同，可分為以下5種臨床類型㈠伯氨喹琳型藥物性溶血性貧血是由于服用某些具有氧化特性的藥物而引起的急性溶血。此類藥物包括：抗瘧藥（伯氨喹琳、奎寧等），鎮(zhèn)痛退熱藥（安替比林、非那西?。?，硝基呋喃類（呋喃西林、呋喃唑酮），磺胺類藥，砜類藥（噻唑砜等），萘，苯胺，維生素K3、K4，奎尼丁、丙磺舒、川連、臘梅花等。常于服藥后1-3天出現(xiàn)急性血管內(nèi)溶血。有頭暈、厭食、惡心、嘔吐、乏力等癥狀，繼而出現(xiàn)黃疸、血紅蛋白尿，溶血嚴(yán)重者可出現(xiàn)少尿、無尿、酸中毒和急性腎功能衰竭、溶血呈自限性是本病的特點，輕癥的溶血持續(xù)1-2天或1周左右，臨床癥狀逐漸改善而自愈。臨床表現(xiàn)㈡蠶豆病常見于小于10歲小兒，男孩多見，常在蠶豆成熟季節(jié)流行，進食蠶豆或蠶豆制品（如粉絲）均可致病，母親食蠶豆后哺乳可使嬰兒發(fā)病。通常于進食蠶豆或其制品后24-48小時內(nèi)發(fā)病，表現(xiàn)為急性血管內(nèi)溶血，其臨床表現(xiàn)與伯氨喹琳型藥物性溶血相似。臨床表現(xiàn)㈢新生兒黃疸在G-6-PD缺乏高發(fā)地區(qū)由G-6-PD缺乏引起的新生兒黃疸并不少見。感染、病理產(chǎn)、缺氧、給新生兒哺乳的母親服用氧化性藥物、或新生兒穿戴有樟腦丸氣味的衣服等均可誘發(fā)溶血，但也有不少病例無誘因可查。主要癥狀為蒼白、黃疸，大多于出生2-4天后達(dá)高峰，半數(shù)患兒可有肝脾大。貧血大多為輕度或中度。血清膽紅素含量升高，重者可導(dǎo)致膽紅素腦病。臨床表現(xiàn)

㈣感染誘發(fā)的溶血細(xì)菌、病毒感染如沙門氏菌感染、細(xì)菌性肺炎、病毒性肝炎和傳染性單核細(xì)胞增多癥等均可誘發(fā)G-6-PD缺乏者發(fā)生溶血，一般于感染后幾天之內(nèi)突然發(fā)生溶血，溶血程度大多較輕，黃疸多不顯著。㈤先天性非球形細(xì)胞性溶血性貧血(CNSHA)可分為兩型：磷酸已糖旁路中酶的缺陷所致者稱為Ⅰ型，其中以G-6-PD缺乏所致者較為常見；糖無氧酵解通路中酶缺乏所致者稱為Ⅱ型，以丙酮酸激酶缺乏較為常見。Ⅰ型患者自幼年起出現(xiàn)慢性溶血性貧血，表現(xiàn)為貧血、黃疸、脾腫大；可因感染或服藥而誘發(fā)急性溶血。實驗室檢查㈠紅細(xì)胞G-6-PD缺乏的篩選試驗⑴高鐵血紅蛋白還原試驗：正常還原率＞0.75；中間型為0.74-0.31；顯著缺乏者＜0.30。此試驗可出現(xiàn)假陽性或假陰性，故應(yīng)配合其他相關(guān)試驗室檢查。⑵熒光斑點試驗：NADPH在波長340nm紫外線激發(fā)下可見熒光；缺乏G-6-PD的紅細(xì)胞因NADPH減少，故熒光減弱或不發(fā)光。正常10min內(nèi)出現(xiàn)熒光；中間型者10-30min出現(xiàn)熒光；嚴(yán)重缺乏者30min內(nèi)扔不出現(xiàn)熒光。⑶硝基四氮唑藍(lán)（NBT）紙片法：正常濾紙片呈紫藍(lán)色，中間型呈淡藍(lán)色，顯著缺乏者呈紅色。實驗室檢查㈡紅細(xì)胞G-6-PD活性測定這是特異性的直接診斷方法，正常值隨測定方法而不同。近年來開展G-6-PD/6-磷酸葡糖糖脫氫酶（6-PGD）比值測定正常為1.00-1.67（臍血正常為1.10-2.30）㈢變性珠蛋白小體生成試驗（Heinz小體）生成試驗在溶血時陽性細(xì)胞＞0.05；溶血停止時呈陰性。診斷要點㈠有家族史或既往類似發(fā)作時。㈡有溶血性貧血的表現(xiàn)：出現(xiàn)黃疸、蒼白、肝脾大、畏寒、發(fā)熱、血紅蛋白尿。嚴(yán)重者神志不清，循環(huán)衰竭和急性腎功衰。㈢誘發(fā)因素為發(fā)病前數(shù)小時至15d有進食過蠶豆或蠶豆制品，通常于進食蠶豆或其制品后24-48h內(nèi)發(fā)病，亦有服用氧化性藥物（如磺胺類、水楊酸制劑等），含萘制品接觸史或感染史，新生兒還可因缺氧，母親服用上述食物或藥物后哺乳而致發(fā)病。㈣實驗室檢查鑒別診斷㈠新生兒ABO溶血癥血型不合，母親多為O型血，新生兒A或B型，血清特異性血型抗體檢查有助于診斷。㈡紅細(xì)胞丙酮酸激酶缺陷常染色體隱性遺傳，丙酮酸激酶篩選試驗（熒光斑點試驗）陽性，丙酮酸激酶定量測定活性降低。㈢不穩(wěn)定血紅蛋白病本病包括HbH病，亦可因服用伯氨喹啉型藥物誘發(fā)與G-6-PD缺乏癥相似的急性溶血性貧血。但該病病人的不穩(wěn)定血紅蛋白篩選試驗陽性，血紅蛋白電泳可見HbH等可資鑒別。㈣免疫性溶血性貧血某些藥物（如奎寧等）可誘發(fā)免疫性溶血性貧血，該病直接Coombs、間接Coombs試驗陽性可資鑒別。治療㈠一般治療避免感染，禁止使用抗瘧藥、奎尼丁、磺胺類、解痙鎮(zhèn)痛藥、硝基呋喃類、維生素K3和K4等藥物，避免食用蠶豆，避免使用樟腦丸。在急性溶血期間應(yīng)供給足夠水分。㈡藥物治療如無溶血不需治療，出現(xiàn)溶血時給予補液，注意水電解質(zhì)平衡機腎功能衰竭，特別應(yīng)注意補充碳酸氫鈉，防止血紅蛋白在腎小管中形成管型，防止腎功能衰竭，糾正酸中毒。5%碳酸氫鈉3-5ml/kg靜滴。短程使用氫化可的松靜滴，可減少紅細(xì)胞的破壞。治療㈢輸血應(yīng)輸入G-6-PD正常的供者血液。Hb70-90g/l,血紅蛋白尿減輕，可暫時不輸血，觀察48h。Hb≥90g/l，血紅蛋白尿依舊存在，暫不輸血，觀察至血紅蛋白尿消失。血紅蛋白尿存在或Hb＜70g/l，應(yīng)立即輸血。輸血量可通過以下公式計算：輸血量(ml)＝(100g/l－病兒血紅蛋白量）×體重（kg）×0.3。由于溶血有自限性，一般輸血1-2次即可。新生兒：所需全血量(ml)＝體重（kg)×(預(yù)期達(dá)到血紅蛋白值－實際血紅蛋白量）×6或3（6ml血或3ml壓