帕金森病人的麻醉處理-gxh課件

帕金森病的麻醉葛湘晗2*概述目前關(guān)于《帕金森病患者手術(shù)的麻醉處理》比較少見，在國內(nèi)報道極少。為此在此作簡明扼要介紹：

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1997年國家“九五”攻關(guān)項目：有關(guān)PD流行病學調(diào)查結(jié)果顯示，55歲以上國內(nèi)PD患病率為1．02％

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隨著我國人口的老齡化，需要接受手術(shù)的帕金森患者越來越多。國內(nèi)有關(guān)PD患者手術(shù)麻醉的專題報道很少。

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如何合理選用麻醉及麻醉藥物，確?；颊呗樽戆踩?，使PD患者順利度過圍術(shù)期是我們麻醉醫(yī)生面臨的嚴峻挑戰(zhàn)

3*概念帕金森病(PD)又稱震顫麻痹，是一種常見的錐體外系疾病，多發(fā)生在中老年。

發(fā)病機制：

帕金森病是以黑質(zhì)紋狀體通路為主的變性疾病。

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多巴胺為紋狀體抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，而乙酰膽堿的作用則相反，即屬紋狀體的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。正常情況二者在紋狀體中起主導作用并處于動態(tài)平衡。

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帕金森病是由于多巴胺遞質(zhì)的喪失，對紋狀體失去抑制作用，乙酰膽堿興奮性相對增強，使這一對神經(jīng)遞質(zhì)處于失衡狀態(tài)。

5*臨床表現(xiàn)癥狀嚴重者

﹡限制性通氣障礙和陣發(fā)性膈肌痙攣

﹡自主神經(jīng)功能障礙—

呼吸道分泌物增多

﹡體位性低血壓

6*治療思路:恢復黑質(zhì)-紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)，降低過高的膽堿能神經(jīng)活性，維持多巴胺能和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的平衡。7*用藥多巴胺前體補充劑(左旋多巴L-DOPA及復方左旋多巴如美多巴)抗膽堿藥(如安坦)促進多巴胺在神經(jīng)末稍釋放的藥物(金剛烷胺)多巴胺受體激動劑(如溴隱亭、培高利特)單胺氧化酶B抑制劑(司來吉蘭)兒茶酚-鄰-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑(托卡朋)及其他抗氧化藥和細胞保護劑等。8*術(shù)前評估

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要對患者的病情及術(shù)前所用的抗PD藥物有一定的了解

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常合并其他重要臟器病變，術(shù)前除了詳細詢問病史、體格檢查、術(shù)前檢查外，還需注意患者呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)等的功能改變

其中呼吸、循環(huán)系統(tǒng)病變較為常見

10*術(shù)前評估--心血管系統(tǒng)

最常見問題為直立性低血壓,也有心律失常及高血壓的發(fā)生。發(fā)生的主要原因：

（1）交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素能神經(jīng)元的丟失

（2）藥物的作用如L—DOPA，主要通過類似于a一甲基一DOPA的中樞機制引起或加重低血壓；多巴胺受體激動劑如溴隱亭、麥角乙脲可通過外周血管擴張作用引起低血壓

（3）抗抑郁藥如阿米替林和其他三環(huán)類抗抑郁藥也能引起直立性低血壓。12*植物神經(jīng)系統(tǒng)迷走神經(jīng)背核損害造成植物神經(jīng)功能紊亂，這也可能是抗PD藥物或其他藥物的副作用。患者常主訴有多涎、尿頻、尿急；有些患者心血管調(diào)控和體溫調(diào)節(jié)功能受損；面部油脂分泌旺盛也較多見。（脂溢性皮炎）。自主神經(jīng)功能障礙的原因是可能是疾病、高齡、用藥或這些因素的共同作用。14*術(shù)前是否能停用抗PD藥也有人認為麻醉前須停用L-DOPA。L-DOPA僅1%進入中樞,產(chǎn)生治療作用,其余在外周變成多巴胺,作用于外周,使心肌應(yīng)激性增高,周圍血管活力改變和排鈉增多,血容量減少,致使機體對擬交感胺類藥物、手術(shù)麻醉對循環(huán)的影響敏感化,易致血壓紊亂、心律失常。15*術(shù)前是否能停用抗PD藥麻醉管理對PD患者安全渡過圍術(shù)期至關(guān)重要，目前顯然沒有固定的麻醉用藥模式能夠滿足PD患者的麻醉需要。許多PD手術(shù)的麻醉處理都是建立在個案報道的基礎(chǔ)上，缺乏隨機對照研究，因而有其局限性。

另外PD患者大都是老年人，并發(fā)其他疾病且復合應(yīng)用多種藥物，這對我們麻醉工作提出了更高的要求。應(yīng)根據(jù)患者及手術(shù)的具體情況，選用合理的個體化麻醉方案。16*麻醉方法的選擇根據(jù)患者病情及手術(shù)需要合理選擇麻醉方法

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局麻顯然要優(yōu)于全麻—

不需要使用許多掩蓋震顫的全麻藥物和神經(jīng)肌肉阻斷藥，減少因藥物間可能存在的相互作用而加重患者病情的可能

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局麻術(shù)后惡心嘔吐很少發(fā)生，可很快恢復口服用藥

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必須用全麻，應(yīng)注意合理選用麻醉藥物，術(shù)后可經(jīng)胃管給予L—D0PA

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全麻復合硬膜外麻醉應(yīng)用于胸腹部及以下部位手術(shù)是不錯的選擇

⑴二者可取長補短，減少術(shù)中全麻藥物的用量

⑵降低藥物帶來的不良反應(yīng)盡可能的縮短抗PD藥物的停用時間

使患者能夠較平穩(wěn)的渡過圍術(shù)期

17*麻醉中應(yīng)注意的問題如患者接受全身麻醉,術(shù)中可通過鼻胃管給予L-DOPA(因L-DOPA是近段小腸吸收,只能口服或鼻胃管用藥)。健康患者在麻醉蘇醒時也會有一些病理性神經(jīng)反射(包括伸展反射亢進、踝陣攣、Babinski反射、去大腦姿勢)。且全部麻醉或局部麻醉后寒戰(zhàn)很常見。此外正常患者使用芬太尼后,也有肌強直發(fā)生。這些均需與PD的癥狀相區(qū)別。PD患者全麻后更易有神志不清及幻想。Golden等證實,PD患者術(shù)后譫妄是正常老年患者的8倍,這導致了住院周期延長。避免麻醉術(shù)后惡心嘔吐,以免影響術(shù)后繼續(xù)抗PD用藥。18*麻醉中應(yīng)注意的問題

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PD患者術(shù)后易發(fā)生吸入性肺炎及術(shù)后呼吸衰竭

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有報道1例PD患者行腦室腹腔分流術(shù)后第6天，因支氣管痰液阻塞而致呼吸停止

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拔管后喉痙攣也常發(fā)生，因此拔管前后應(yīng)徹底清理呼吸道，動作要輕柔，最好在有一定鎮(zhèn)靜深度下拔管

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術(shù)后應(yīng)盡快恢復服用抗PD藥物

麻醉中避免使用誘發(fā)和加重PD癥狀的藥物

20*術(shù)前用藥抗膽堿能類支氣管擴張劑如異丙托溴銨,能緩解因副交感神經(jīng)活性增強所致的氣道梗阻。選用有中樞作用的抗膽堿能藥,較不能透過血腦屏障的藥物更合理。21*靜脈麻醉藥動物研究表明，硫噴妥鈉降低多巴胺從紋狀體的突觸小體釋放，這點是否有臨床意義還不清楚。目前尚無直接臨床證據(jù)表明硫噴妥鈉能加重帕金森癥狀。氯胺酮使交感反應(yīng)更敏感，理論上禁用于帕金森氏病患者，但臨床上氯胺酮用于此類患者也并未造成危害。近年來更關(guān)注丙泊酚的應(yīng)用。丙泊酚代謝蘇醒快,理論上是一理想靜脈的用藥。立體定向手術(shù),如蒼白球或丘腦底核切除術(shù)者，術(shù)前12～24h需停用抗帕金森藥物，誘發(fā)帕金森癥狀出現(xiàn)，借此指導手術(shù)定位來消除癥狀。有報道丙泊酚引起擬行立體定向手術(shù)者的運動不能、震顫消失，導致手術(shù)取消?，F(xiàn)認為丙泊酚作用不可預測，不推薦用于此類手術(shù)。23*吸入麻醉藥

吸入麻醉藥對腦內(nèi)多巴胺濃度的影響復雜，臨床濃度的吸入麻醉藥可抑制突觸再攝取多巴胺，從而增加其細胞外濃度

動物實驗研究表明，揮發(fā)性麻醉藥可影響自發(fā)性和去極化誘導的DA釋放24*吸入麻醉藥服用L-DOPA者，麻醉藥如氟烷能增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，L-DOPA用后4h內(nèi)避免使用氟烷及環(huán)丙烷。新型吸入麻醉劑，如異氟烷和七氟烷，致心律失常作用弱，但因低血容量、去甲腎上腺素消耗、自主神經(jīng)功能障礙及合并應(yīng)用其他藥物，可發(fā)生低血壓。溴隱亭、培高利特的血管舒張作用進一步加重低血壓。

26*神經(jīng)肌肉阻滯劑目前尚沒有有關(guān)非去極化肌松藥加重PD患者癥狀的報道。阿曲庫銨、順式阿曲庫銨的代謝產(chǎn)物N-甲基罌粟堿能激活α4β2nAChRs,nAChRs的α4β2亞型及α7亞型激動劑對PD有治療作用。而泮庫溴銨及維庫溴銨是nAChRs拮抗劑，其中泮庫溴銨對α4β2nAChRs拮抗作用更強。司可林可能會引起PD患者高血鉀。27*阿片類藥物阿片類藥物引起的肌強直,可能與抑制突觸前多巴胺的釋放、調(diào)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)多巴胺受體等作用有關(guān),小量納絡(luò)酮(40μg)或神經(jīng)肌肉阻滯劑可消除此不良反應(yīng)。極低劑量的嗎啡可減少PD患者的運動障礙,而高劑量下增加其運動不能的發(fā)生。芬太尼可引發(fā)肌肉強直。有報道阿芬太尼能引起急性肌張力障礙。避免哌替啶與司來吉蘭合用。硬膜外應(yīng)用阿片類藥可以減少藥物對腦基底節(jié)的作用,優(yōu)于靜脈途徑。最好選用脂溶性更強、作用于脊髓水平的芬太尼。28*病例分析患者女，74歲，體重55kg。因左股骨頸骨折，擬全麻下行全髖置換術(shù)。7年前被診斷為帕金森病、多發(fā)性腦梗。前6年余口服美多芭，近半年來改服泰舒達（DA受體激動劑吡貝地爾）50mg，qd，7年來一直口服怡開240ug，bid。術(shù)前訪視：患者手腳細微震顫，HR90次/min，BP140/90mmHg,RR16次/min。術(shù)前常規(guī)肝腎功能及其余各項檢查大致正常。30*病例分析多巴胺受體激動劑（泰舒達）在激動紋狀體內(nèi)的多巴胺同時，外周D2樣受體激活抑制了去甲腎上腺素釋放，導致囊泡內(nèi)去甲腎上腺素的大量積蓄。麻黃堿使蓄積的NA大量釋放誘發(fā)嚴重高血壓。應(yīng)使用純a受體激動劑。圍術(shù)期這類患