如何理解酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒

[誘因]1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA，常見(jiàn)的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時(shí)無(wú)明顯誘因。[病理生理]一、酸中毒二、嚴(yán)重失水三、電解質(zhì)平衡紊亂四、攜帶氧系統(tǒng)失常五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙六、中樞神經(jīng)功能障礙[臨床表現(xiàn)][實(shí)驗(yàn)室檢查]一、尿尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。二、

血血糖多數(shù)為16.7-33.3mmol/L,血酮體升高，CO2結(jié)合力降低，陰離子間隙增大，血鉀正?；蚱?、尿量減少后可偏高。[診斷和鑒別診斷]

從第2至第6小時(shí)約輸入1000-2000ml。第1個(gè)24小時(shí)輸液總量約4000-5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000-8000ml。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）左右時(shí)方改輸5%葡萄糖液，并在葡萄糖液內(nèi)加入普通胰島素。如患者清醒，可鼓勵(lì)飲水。二、胰島素治療1、大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U）有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100-200uU/ml。2、可加用首次負(fù)荷量，靜脈注射普通胰島素10-20U。3、血糖下降速度一般為每小時(shí)約降低3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）。4、當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）時(shí)，改輸5%葡萄糖液并加入普通胰島素（按3-4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算）。5、尿酮體消失后，改為4-6小時(shí)皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。三、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性。當(dāng)血PH低至7.1-7.0時(shí)，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)，故應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快又可產(chǎn)生不利的影響。DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀，但失水量大于失鹽量，治療前血鉀不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。經(jīng)輸液、胰島素治療后4-6小時(shí)，血鉀常明顯下降，有時(shí)可過(guò)嚴(yán)重程度。1、如治療前血鉀水平已低于正常。2、治療前血鉀正