斑疹傷寒立克次體肺炎課件

斑疹傷寒立克次體肺炎大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱exanthematoustyphusrickettsiapneumonia別名Rickettsiaexanthematotyphipneumonia；Rickettsiaetyphipneumonia；斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性普氏立克次氏體肺炎；普氏立克次體肺炎ICD號J16.8概述斑疹傷寒有流行性斑疹傷寒(epidemictyphus)和地方性斑疹傷寒(endemictyphus)之分。前者系由普氏立克次體通過人虱傳播，并發(fā)支氣管肺炎，僅次于Q熱肺炎；后者也稱鼠型斑疹傷寒(murinetyphus)，是由莫氏立克次體經(jīng)鼠蚤傳播的急性傳染病，其臨床特征與流行性斑疹傷寒相似，但病情較輕，并發(fā)支氣管炎多見，而并發(fā)肺炎者較少。流行病學(xué)斑疹傷寒發(fā)生于全球。在新中國成立前人民缺衣少食，居住條件差，體虱普遍，促成了流行性斑疹傷寒的廣泛流行。地方性斑疹傷寒在全國各地也有不斷報道。新中國成立后隨著人們生活的改善和愛國衛(wèi)生運動的廣泛開展，斑疹傷寒已基本得到完全控制。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的流行病學(xué)特點各不相同：前者病人是本病惟一的傳染源，體虱為主要傳播媒介，病原體存在于體虱糞便，并由皮損處侵入體內(nèi)，部分因用牙咬虱使其從口腔黏膜侵入或虱糞干燥后形成氣溶膠經(jīng)呼吸道、眼結(jié)膜侵入人體；后者的主要傳染源為家鼠和小家鼠，以鼠-鼠蚤-鼠的循環(huán)方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮膚破損，含莫氏立克次體的糞便污染局部才使病原體進入體內(nèi)，經(jīng)消化道、呼吸道、眼結(jié)膜也可侵入，但不主要。流行病學(xué)人對斑疹傷寒普遍易感，得病后獲一定的免疫力，但流行性斑疹傷寒的免疫力不能長久維持，導(dǎo)致復(fù)發(fā)即稱Brill病。病因而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應(yīng)遠較莫氏立克次體所引起者為弱，它對小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接種試驗，以區(qū)別普氏和莫氏立克次體。發(fā)病機制姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質(zhì)增生伴大量單核細胞浸潤。在支氣管上皮、單核細胞中可存在大量立克次體。若繼發(fā)細菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發(fā)病機制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。臨床表現(xiàn)嚴重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫的癥狀與體征。并發(fā)癥常見支氣管炎、肺炎、心肌炎、肺功異常，其他可見口腔炎、中耳炎，嚴重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫的癥狀與體征。實驗室檢查

1.血液化驗白細胞計數(shù)多在正常范圍，少數(shù)高于10×109/L，偶有在5×109/L以下。血小板計數(shù)下降。嗜酸性粒細胞顯著減少或消失。

2.血清學(xué)試驗外斐反應(yīng)：流行性斑疹傷寒患者對變形桿菌OX19菌株可產(chǎn)生較高效價的凝集反應(yīng)，尤在發(fā)病2周末可達最高峰(1∶320～1∶5120之間)。地方性斑疹傷寒也可出現(xiàn)類似的凝集反應(yīng)。但凝集效價較低，多在1∶160～1∶640之間。補體結(jié)合試驗以顆粒性立克次體抗原做補體結(jié)合試驗，不僅具有群特異性，還有種特異性，可用以區(qū)別流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒。實驗室檢查立克次體凝集試驗陽性反應(yīng)的出現(xiàn)較外斐反應(yīng)為早，且有較高的群特異性，用以區(qū)別其他立克次體病如恙蟲病、Q熱等。地方性斑疹傷寒的陽性反應(yīng)相對較弱。

3.分子生物學(xué)檢查用DNA探針技術(shù)或PCR方法檢測標本中的普氏立克次體特異性DNA，具有快速、敏感、特異性強等優(yōu)點，但適用于實驗研究，臨床上難以常規(guī)開展。

4.動物接種豚鼠對普氏立克次體敏感，發(fā)病早期的患者血液接種于雄性豚鼠腹腔，7～10天后豚鼠發(fā)熱，腹膜刮片檢查胞質(zhì)內(nèi)可找到大量病原體。實驗室檢查豚鼠陰囊僅有輕度發(fā)紅，并無明顯腫脹，以區(qū)別于地方性斑疹傷寒。診斷鑒別診斷須與其他疾病加以鑒別的如傷寒、鉤端螺旋體病、恙蟲病、大葉性肺炎、流行性感冒及其他出疹性急性傳染病。表1為流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒的鑒別要點。治療并發(fā)心力衰竭、休克時，應(yīng)積極糾正心力衰竭、抗