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文檔簡介

聯(lián)合用藥治療慢性自發(fā)性蕁麻疹的臨床進展摘要:慢性自發(fā)性蕁麻疹是比較多見的皮膚科疾病,疾病病理機制繁雜,臨床治療難度較高。臨床超過50%患者接受常規(guī)劑量抗組胺藥物后,其癥狀沒能得到有效改善。所以,臨床主張聯(lián)合多種藥物治療蕁麻疹。本文討論不同藥物組合共同治療慢性自發(fā)性蕁麻疹的效果,以期提供可靠參考用于臨床治療。關(guān)鍵詞:慢性自發(fā)性蕁麻疹;聯(lián)合用藥;價值蕁麻疹是一種局部水腫反應,是因皮膚黏膜小血管擴張,且穿透性增大所致,癥狀是不同形狀的風團并瘙癢,還會合并血管性水腫[1]。慢性自發(fā)性蕁麻疹(CSU)指自行產(chǎn)生的風團合并(或)血管性水腫在6周以下患者[2]。CSU病理機制繁雜,嚴重影響患者正常生活。H1

受體拮抗劑第二代H1

受體拮抗劑,也就是非鎮(zhèn)靜類抗組胺藥物,典型藥物包括氯雷他定、H1

受體拮抗劑有著較長的半衰期,通常單次用藥,藥物能夠持續(xù)24h,它容易融合H1

受體,脂溶性不高,無法穿透血腦屏障,無法有效抑制中樞神經(jīng),缺少抗膽堿軾功效,所以,是治療的一線用藥[3-4]。然而采用第二H1

受體拮抗劑治療部分患者,仍舊無法收到明顯效H1

受體拮抗劑的常規(guī)劑量,無法徹底切斷肥大細胞活化的全過程,其過程包括脫顆粒,合成與釋放炎癥因子,代謝前列腺素。臨床研究H1

受體拮抗劑的常規(guī)劑量治療沒有效果的患者,這些患者組織中主要是多核細胞浸潤,血液中包含組胺,還含有大量不同種類的炎癥因子,即白三烯、前列腺素、細胞因子等[5-6]。所以,需要重視藥物的對抗炎癥因子的功效,方能增加藥物效果。H1

受體拮抗劑H1

受體拮抗劑,又叫作鎮(zhèn)靜類抗組胺藥物,其特點是具有脂溶性,能H1

受體,誘發(fā)嗜睡、渾身無力等癥狀。其典型藥物包括撲爾敏、賽庚啶、苯海拉明、羥嗪等。其可以大面積發(fā)揮作用,有5H1

受體。其抗過敏、H1

受體拮抗劑使用可以緩解瘙癢,調(diào)節(jié)睡眠。邵雷[7]CSU遠期效果,不良反應率偏低。H1

受體拮抗劑蕁麻疹產(chǎn)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)就是肥大細胞脫顆粒,其釋放組胺、合成細胞因子、炎癥介質(zhì)進而誘發(fā)血管擴大,并加大血管通透能力,從而誘發(fā)水腫性風團。肥大細胞膜穩(wěn)定劑可以有力保持肥大細胞的細胞膜的平穩(wěn),阻止其釋放組胺等炎癥因CSU10[8]會出現(xiàn)不良反應,如:嗜睡、頭暈、口干,停止用藥后,不良反應癥狀會自行減H1

受體拮抗劑應用于治療下列類型蕁麻疹,可以收到不錯療效,即:慢性自發(fā)性、人工性、膽堿能性、寒冷性蕁麻疹。吳敏[9]CSU,復發(fā)率偏低。聯(lián)合運用H1

H2

受體拮抗劑臨床實踐研究發(fā)現(xiàn),HH1 2

受體同時存在皮膚血管中,組胺引發(fā)皮膚毛細血管擴大以及增加穿透性,都是上述兩種受體一起發(fā)揮作用所致[10]。H2

受體拮抗劑H2

受體,以對抗組胺,還可以壓制肥大細胞與嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質(zhì),以更好應對變應性。另外,H2

受體拮抗劑還能夠調(diào)節(jié)免疫功能,強化機體抵御能力,削弱T抑制性細胞活性。目前,從理念角度,H2

受體拮抗劑聯(lián)合抗組胺藥應用,其能夠發(fā)揮功效是利用互相競爭性,CYP3A4,以提升血液中抗組胺藥物水平,提升治療效果[11]。HH2 1CSU,H2

受體拮抗劑治療疾病,可以收到不錯效果。劉睿姝[12]等展開實驗研究,分別應用兩種聯(lián)合用藥方式治療CSU,一組采用枸地氯雷他定聯(lián)合西咪替丁進行,另一組選擇依匹斯汀聯(lián)合依匹斯汀進行治療,實驗結(jié)果表明:兩組都收到明顯治療效果,很大程度提升患者生活品質(zhì)。H1

受體拮抗劑CSU,TThlTh2Thl、Th2Th2Th1CSUH1CSUT卡介菌多糖核酸等。復方甘草酸苷屬于免疫合劑,其可以對抗變態(tài)反應與炎癥,H1

受體拮抗劑治療CSU。白芍總苷是從白芍所提取的有效成分,臨床研究指出,其可以利用多個路徑阻斷自身免疫反應,可以雙向調(diào)節(jié)免疫反應,并能夠?qū)寡装Y。相勇[14]等進行實驗,應用白芍總苷聯(lián)合CSU,12也隨之降低至最低水平,整個療效顯著??ń榫嗵呛怂崾墙?jīng)由卡介菌提取的物TCSUH1

受體拮抗劑CSU新型非類固醇類抗炎藥,可以切斷肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放白三烯等炎癥介質(zhì)[15]H1

受體拮抗劑治療難治性CSU,可以有力控制病情。朱世幸[16]CSU聯(lián)合孟魯司特鈉進行治療,收到理想療效,并減當復發(fā)機率。H1

受體拮抗劑幽門螺桿菌(Hp)屬于革蘭染色陰性的微需氧菌,主要著床在胃黏膜上,損傷CSUHpCSUCSUHp,檢查結(jié)果為Hp呈陽性,就要聯(lián)合應用抗幽門螺桿菌藥與H1

受體拮抗劑進行治療。周順龍[17]HpCSU藥物聯(lián)合左西替利嗪、酮替芬共同治療,實驗結(jié)果顯示有效改善癥狀。DH1

受體拮抗劑DDCSU[18]D1.25(OH)、25(OH),25(0H)DD[19]。相關(guān)文獻指出,同正常人對比,CSU25(OH)D嚴重的風團、瘙癢癥狀[20]DH1

受體拮抗劑治25(0H)DCSU9.小結(jié)CSUH1

受體拮抗劑,如果無法取得效果,可以選擇聯(lián)合用藥治療。有許多聯(lián)合用藥方式,臨床醫(yī)生在治療當中,綜合不同病因、實際病情,應用恰當?shù)闹委煼绞?。參考文獻性蕁麻疹療效觀察[J].皮膚病與性病,2020,42(03):435-437.療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學雜志,2021,20(02):131-135.及對免疫因子水平的影響[J].中醫(yī)藥學報,2021,49(03):80-83.發(fā)性蕁麻疹[J].中醫(yī)學報,2020,35(10):2241-2245.薛嶠,陳誠,魏梅,等.盧帕他定治療慢性自發(fā)性蕁麻疹的療效觀察實用臨床醫(yī)藥雜志,2020,24(17):114-117+121.究[J].,2020,34(05):38-41.邵雷.地氯雷他定在慢性自發(fā)性蕁麻疹患兒中的治療臨床療效分析系統(tǒng)醫(yī)學,2020,5(07):92-94.[8]張?zhí)玫?膽堿能性蕁麻疹的治療[J].皮膚科學通報,2019,36(06):624-629+3.研究[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2019,35(24):65-66.治療慢性自發(fā)性蕁麻疹的療效評價[J].世界復合醫(yī)學,2019,5(07):162-164.療效觀察[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志,2018,5(95):172+174.劉睿姝,王振宇.針刺治療慢性自發(fā)性蕁麻疹臨床觀察[J].生,2018,34(20):3156-3157+3161.觀察[J].皮膚病與性病,2018,40(01):83-84.效果觀察[J].當代醫(yī)學,2018,24(05):138-140.析[J].,2018,15(01):140-141.65[J].性病學雜志,2017,31(10):1166-1168.性蕁麻疹的臨床觀察[J

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