第十四抗精神失常藥演示文稿

第十四抗精神失常藥演示文稿第一頁，共六十三頁。優(yōu)選第十四抗精神失常藥第二頁，共六十三頁。精神障礙簡介精神障礙（精神失常）精神病神經癥精神分裂癥情感障礙躁狂癥抑郁癥焦慮癥精神活動和行為的紊亂,表現(xiàn)為情感、思維和行為異常第三頁，共六十三頁。精神分裂癥躁狂癥抑郁癥焦慮癥精神活動失調，情感、思維和行為與外界不協(xié)調。所謂“分裂”即病人的精神活動和行為與客觀現(xiàn)實相脫離。

情緒高漲，聯(lián)想迅捷，動作增多情緒低落，反應遲鈍，動作減少，悲觀厭世，還有自殺傾向神經衰弱和癔病，焦慮不安抗精神病藥抗躁狂藥抗抑郁藥抗焦慮藥第四頁，共六十三頁。第一節(jié)抗精神病藥精神分裂癥（schizophrenia）：精神病或精神障礙的一種主要類型。陽性癥狀（positivesymptoms）:

妄想、幻覺、思維紊亂

陰性癥狀（negativesymptoms）:

思維貧乏、情感淡漠，社交能力低下

精神分裂癥概述第五頁，共六十三頁。精神疾病的發(fā)病機制與腦內神經遞質的異常有關。例如，精神分裂癥時:

腦內5-HT能系統(tǒng)功能的缺損

GABA神經元的退變

NA功能的不足腦內DA系統(tǒng)功能亢進

興奮性氨基酸系統(tǒng)功能低下因此有學者提出了精神分裂癥發(fā)病的許多假說，其中多巴胺功能亢進假說得到較多學者的認可。

精神疾病的發(fā)病機制第六頁，共六十三頁。精神分裂癥病人應用L-Dopa促使病情惡化精神分裂癥患者DA-羥化酶較正常人低，故減少DA轉化成NA，實際增加DA含量苯丙胺、哌醋甲酯、可卡因長期應用可引起精神癥狀，因它們促進DA釋放和抑制DA再攝取精神分裂癥病人死后發(fā)現(xiàn)腦組織D2受體數(shù)增加應用氯丙嗪等D2受體阻斷藥可緩解癥狀多巴胺功能亢進假說的證據(jù)第七頁，共六十三頁。

近年來應用重組DNA技術確定腦內存在5種DA亞型受體，但在藥理學上，D5符合D1，D3、D4符合D2，因此分別稱為：

D1樣受體——D1、D5D2樣受體——D2、D3、D4

腦內DA受體及其亞型第八頁，共六十三頁。1、中腦-邊緣系統(tǒng)：與情緒和行為功能有關2、中腦-皮質系統(tǒng)：與抗精神病作用和聯(lián)想有關，與認知、思想、感覺、理解、推理能力和聯(lián)想有關

細胞體位于中腦頂蓋，投射到邊緣前腦和額葉的廣泛區(qū)域以及大腦皮層，與思維、精神、情緒和行為活動有關。

中樞神經系統(tǒng)共有四條多巴胺通路抗精神病藥物治療作用相關第九頁，共六十三頁。3、黑質-紋狀體（D1、D2樣受體）：細胞體集中在黑質，神經纖維到達紋狀體。該通路與錐體外系功能活動有關，是錐體外系運動功能的高級中樞。正常情況下起抑制作用，與起興奮作用的膽堿能神經處于平衡協(xié)調狀態(tài)。

DA↓——帕金森?。ㄅ两鹕C合征）

DA↑——不自主運動（手足徐動癥、舞蹈?。?、結節(jié)-漏斗部（D2樣受體）：與內分泌功能有關神經元的細胞體位于下丘腦弓狀核，神經纖維至正中隆起，與垂體前葉內分泌機能活動有關。該部位DA受體被阻斷,可引起內分泌機能紊亂。另外，延髓化學感受區(qū)（chemoreceptortriggerzone,CTZ）也有多巴胺D2受體分布，興奮該受體有催吐作用?？咕癫∷幬锊涣挤磻嚓P錐體外系反應第十頁，共六十三頁。阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質通路的D2樣受體，如吩噻嗪類。但可致錐體外系的副作用，這是由于阻斷黑質—紋狀體通路的D2樣受體所致。還阻斷5-HT受體，如氯氮平和利培酮，幾無錐體外系的副作用?？咕癫∷幬镒饔脵C制第十一頁，共六十三頁?？咕癫∷幩幬锓诸?/p>

（antipsychoticdrugs）按化學結構分1．吩噻嗪類脂肪胺類：如氯丙嗪哌嗪類：如奮乃靜、三氟拉嗪哌啶類：如硫利達嗪2．硫雜蒽類：如氯普噻噸、氟哌噻噸3．丁酰苯類：如氟哌啶醇、氟哌啶4．二苯氧氮平類：如氯氮平5．苯酰胺類：如舒必利、泰必利等6．二苯丁哌啶類：如哌迷清、五氟利多第十二頁，共六十三頁。分類代表藥作用特點第一代抗精神分裂癥藥吩噻嗪類氯丙嗪、奮乃靜、氟奮乃靜、硫利達嗪、三氟拉嗪多巴胺D2受體阻斷藥，還可阻斷腎上腺素、膽堿等受體。對精神分裂癥陰性癥狀療效不佳，可引起較嚴重的錐體外系反應、遲發(fā)性運動障礙、催乳素水平增高等不良反應，對患者的認知功能改善較差。丁酰苯類氟哌啶醇、五氟利多硫雜蒽類氯普噻噸苯酰胺類舒必利第二代抗精神分裂癥藥苯二氮卓類氯氮平D2受體阻斷藥，還有較強的5-HT2受體阻斷作用。對陽性癥狀、陰性癥狀都有較好療效，較少影響認知功能，錐體外系反應低，導致遲發(fā)性運動障礙、催乳素水平升高的程度輕、鎮(zhèn)靜作用較小。苯異惡唑利培酮硫苯二氮卓類奧氮平按作用特點分：第十三頁，共六十三頁。氯丙嗪chlorpromazine

（冬眠靈wintermine）本品是傳統(tǒng)抗精神病藥物的代表，為臨床常用藥物之一。有較強的鎮(zhèn)靜作用、控制興奮躁動和抗幻覺妄想作用。主要阻斷腦內多巴胺受體，是其抗精神病作用機理，也是長期應用產生不良反應的基礎一、吩噻嗪類藥理作用體內過程臨床應用不良反應禁忌癥第十四頁，共六十三頁。主要腎臟排泄，排泄緩慢，停藥后數(shù)周仍可檢測到其代謝產物口服吸收不規(guī)則，受多因素影響?？诜蜃⑸渚孜眨诜?-4h后血藥濃度達Cmax肝臟代謝主要經肝微粒體代謝酶代謝和與葡萄糖醛酸結合，首過效應明顯。90％與血漿蛋白結合，高親脂性

易透過血腦屏障，腦內藥物濃度高吸收分布代謝排泄氯丙嗪體內過程血藥濃度個體差異明顯堅持劑量個體化第十五頁，共六十三頁。氯丙嗪阻斷的受體種類：DA受體（D2）：抗精神病M-受體：抗膽堿作用（口干、便秘、排尿困難等）-受體：致體位性低血壓、鎮(zhèn)靜H1-受體：鎮(zhèn)靜5-HT受體：潛在的抗精神病氯丙嗪藥理作用機制第十六頁，共六十三頁。氯丙嗪藥理作用對內分泌系統(tǒng)的作用對中樞神經系統(tǒng)的作用對植物神經系統(tǒng)的作用抗精神病作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用加強中樞抑制藥的作用第十七頁，共六十三頁?？咕癫∽饔茫ㄉ窠洶捕ㄗ饔茫﹦游铮赫Ｈ耍壕穹至鸦颊撸悍煤竽苎杆倏刂婆d奮躁動癥狀，連續(xù)應用使之恢復理智，情緒安定、生活自理。但對抑郁無效，甚至加重病情機理：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2受體。第十八頁，共六十三頁。鎮(zhèn)吐作用作用強，小劑量即可抑制去水嗎啡引起的嘔吐。但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐。還可以治療頑固性呃逆。機理：小劑量阻斷延腦催吐化學感受區(qū)D2受體大劑量則直接抑制嘔吐中樞。還能抑制呃逆調節(jié)中樞。第十九頁，共六十三頁。對體溫調節(jié)的作用抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降降溫特點：不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫（注意與解熱鎮(zhèn)痛藥比較）機理：第二十頁，共六十三頁。加強中樞抑制藥的作用氯丙嗪可加強全身性麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇等的作用，故上述藥與氯丙嗪合用時須減量。第二十一頁，共六十三頁。阻斷-受體：可翻轉腎上腺素的升壓作用，同時還能抑制血管運動中樞，引起血管擴張，血壓下降。易產生耐受性，副作用多，不用高血壓的治療。阻斷M-受體：作用較弱（口干、便秘、排尿困難等副作用）對植物神經系統(tǒng)的作用第二十二頁，共六十三頁。對內分泌系統(tǒng)的作用催乳素乳房腫大、泌乳卵泡刺激素黃體生成素延遲排卵催乳素抑制因子促性腺激素生長激素糖皮質激素制抑試用于巨人癥第二十三頁，共六十三頁。精神分裂癥嘔吐和頑固性呃逆低溫麻醉和人工冬眠氯丙嗪臨床應用第二十四頁，共六十三頁。精神分裂癥對急性患者效果顯著，對慢性療效差主要用于精神分裂癥，對陽性癥狀型療效較好，對陰性癥狀較差甚至加重病情不能根治，需長期用藥甚至終生治療第二十五頁，共六十三頁。嘔吐和頑固性呃逆多種藥物（強心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾?。蚨景Y、惡性腫瘤）引起的嘔吐。對頑固性呃逆也有效對暈動癥（暈車、船）所致的嘔吐無效，由前庭刺激引起，應用抗組胺藥止嘔第二十六頁，共六十三頁。低溫麻醉和人工冬眠提高機體對缺氧的耐受力減輕機體對傷害性刺激的反應2、人工冬眠：多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥體溫基礎代謝組織耗氧量1、低溫麻醉：配合物理降溫氯丙嗪：D2受體阻斷劑度冷丁：阿片受體激動劑異丙嗪：組胺受體激動劑人工冬眠合劑第二十七頁，共六十三頁。氯丙嗪不良反應

常見不良反應

錐體外系反應

過敏反應

急性中毒反應驚厥或癲癇

其他第二十八頁，共六十三頁。常見不良反應中樞抑制癥狀：

嗜睡、淡漠、無力、藥源性精神異常1、M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高2、α受體阻斷：體位性低血壓?？捎萌ゼ啄I上腺素和阿拉明等藥物治療。禁用腎上腺素，因氯丙嗪可阻斷受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用。內分泌系統(tǒng)：

乳房腫大、閉經、生長減慢植物神經系統(tǒng)：第二十九頁，共六十三頁。急性肌張力障礙（acutedystonia）帕金森綜合征：（parkinsonism）靜坐不能（akathisia）DA受體阻斷導致膽堿能神經功能相對亢進

錐體外系反應抗膽堿藥苯海索表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作遲緩．肌肉震顫、流涎等；多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難?；颊弑憩F(xiàn)坐立不安、反復徘徊。遲發(fā)性運動障礙(遲發(fā)性多動癥)（dyskinesia）DA受體數(shù)目、敏感性，突觸前膜DA釋放，黑質紋狀體DA功能相對增強口-面部不自主的刻板運動：口,舌,咀嚼三聯(lián)癥；廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不消失服藥3個月后出現(xiàn)。中樞抗膽堿藥不但無效，反而使之加重。及時停藥，可以恢復。第三十頁，共六十三頁。急性中毒反應洗胃、對癥處理、中樞興奮藥氯酯醒、嚴重者進行血透昏睡、血壓下降至休克，心肌損害?；杳灾了馈５谌豁?，共六十三頁。過敏反應

多在顏面、軀干、四肢出現(xiàn)斑丘疹、多形性紅斑或蕁麻疹，停藥后可消失。另外，還有光過敏、皮膚色素沉著等。第三十二頁，共六十三頁。其他

可產生黃疸和肝功能障礙，與劑量無依賴性關系。多數(shù)病人可自行恢復。服藥后6-12周內還出現(xiàn)白細胞減少第三十三頁，共六十三頁。有癲癇史、嚴重肝功能損害和肝昏迷患者禁用。伴有心血管病老年患者慎用。氯丙嗪禁忌癥第三十四頁，共六十三頁。二、硫雜蒽類氯普噻噸chlorprothixene(泰爾登)

抗精神分裂癥、抗幻覺和妄想作用比氯丙嗪弱，但鎮(zhèn)靜作用強，抗腎上腺素和抗膽堿作用較弱。具有較弱的抗抑郁作用。臨床用于伴有焦慮或焦慮性抑郁的精神分裂癥、焦慮性神經官能癥等。第三十五頁，共六十三頁。氟哌噻噸flupenthixol（三氯噻噸）抗精神病作用與氯丙嗪相似，鎮(zhèn)靜作用弱有特殊的激動效應。禁用于躁狂癥病人。該藥低劑量有一定的抗抑郁焦慮作用，也用于治療抑郁癥或伴有焦慮的抑郁癥。第三十六頁，共六十三頁。三、丁酰苯類氟哌啶醇haloperidol

口服易吸收，92%與血漿蛋白結合，有效血藥濃度為4.2-20ug/ml,經肝藥酶代謝。氟哌啶醇阻斷D2受體作用強于氯丙嗪，抗躁狂、抗幻覺、抗妄想作用顯著?？芍委熢昕癜Y、精神分裂癥?？鼓憠A作用弱，降壓作用較弱，錐體外系反應明顯。第三十七頁，共六十三頁。四、二苯氧氮平類氯氮平

clozapine

是一種非典型或第二代的抗精神病藥，抗精神病作用和鎮(zhèn)靜作用強。該藥特異性阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質系統(tǒng)D4亞型受體，而對黑質-紋狀體系統(tǒng)的D2和D3亞型受體親和力小，故錐外體系反應輕。第三十八頁，共六十三頁。

氯氮平不良反應

低血壓、自主神經功能紊亂、體溫升高、腹脹、心動過素、視物模糊和粒細胞減少等。錐體外系反應輕，尚未發(fā)現(xiàn)遲發(fā)行運動障礙的病例報道。第三十九頁，共六十三頁。五、苯酰胺類舒必利

sulpiride（止嘔靈）舒必利是一種選擇性D2受體拮抗劑。

【臨床應用】精神分裂癥幻覺妄想型，緊張型，鎮(zhèn)吐作用比氯丙嗪強150倍。無鎮(zhèn)靜作用，對植物神經系統(tǒng)幾乎無影響。

【不良反應】失眠、多夢、煩躁、惡心和月經失調等。錐體外系反應輕。第四十頁，共六十三頁。六、二苯丁哌啶類

該類藥物作用時間長，對急性和慢性、陽性和陰性癥狀均有效，具有選擇性阻斷中樞多巴胺受體Ca2+通道的雙重作用。無明顯阻斷α腎上腺素受體的作用。氟司必林

flaspirilene

(氟斯必靈)利培酮risperidone

(瑞司哌酮，維思通)五氟利多penfluridol第四十一頁，共六十三頁。精神病和神經病是兩種完全不同的疾病，不能混為一談。

精神病，也叫精神失常，是大腦功能不正常的結果?，F(xiàn)有的儀器設備還查不出大腦結構的破壞性的變化。精神病是由于患者腦內的生物化學過程發(fā)生了紊亂，有些患者的中樞神經介質多了，有些則是缺少某些中樞神經介質，或是某些體內的新陳代謝產物在腦內聚集過多所致。由于精神病患者大腦功能不正常，所以這些患者出現(xiàn)了精神活動的明顯不正常，如精神分裂癥、抑郁癥、躁狂癥、焦慮癥等等精神病和神經病第四十二頁，共六十三頁。

神經病是神經系統(tǒng)疾病的簡稱。凡是能夠損傷和破壞神經系統(tǒng)的各種情況都會引起神經系統(tǒng)疾病。例如頭部外傷會引起腦震蕩或腦挫裂傷；細菌、真菌和病毒感染會造成各種類型的腦炎或腦膜炎；先天性或遺傳性疾病可引起兒童腦發(fā)育遲緩；高血壓腦動脈硬化可造成腦溢血等等。常見的神經系統(tǒng)疾病癥狀：頭痛、頭暈、睡眠不正常、震顫、行走不穩(wěn)定、下肢癱瘓、半身不遂、肢體麻木、抽風、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎縮以及無力等均是最常見的表現(xiàn)。概括地說，可以將癥狀分為兩類：一類是刺激癥狀，表現(xiàn)為疼痛、麻木；另一類是破壞癥狀，表現(xiàn)為癱瘓。當然，有些神經病患者也可以表現(xiàn)出一定程度的精神失常，但這種精神失常和精神病人的精神失常有所不同，醫(yī)生根據(jù)癥狀、檢查以及各種化驗等可以把這兩者區(qū)別開來。由此可見，神經病和精神病是不同范疇的兩種疾病，其發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)等均不一樣。第四十三頁，共六十三頁。第二節(jié)抗躁狂抑郁癥藥躁狂抑郁癥

又稱情感性精神障礙或心境障礙，是一種以情感病態(tài)變化為主要癥狀的精神病其表現(xiàn)僅有躁狂或抑郁兩者之一（單相），或兩者交替發(fā)作（雙相）。第四十四頁，共六十三頁。抑郁癥抑郁癥是一種常見疾病，每十位男性中就有一位可能患有抑郁；而女性則每五位中就有一位患有抑郁。抑郁癥嚴重困擾患者的生活和工作，給家庭和社會帶來沉重的負擔，約15％的抑郁癥患者死于自殺。美國每年因抑郁癥造成的經濟損失達到437億美元。世界衛(wèi)生組織、世界銀行和哈佛大學的一項聯(lián)合研究表明，抑郁癥已經成為中國疾病負擔的第二大疾病。但是由于認識不足，絕大部分的抑郁癥患者沒有得到正確的診斷治療。第四十五頁，共六十三頁。1、兒茶酚胺學說

5-HT和NE的功能低下導致抑郁癥，5-HT功能低下而NE功能增強則導致躁狂。2、受體假說即抑郁癥患者神經傳遞功能異常伴有突觸后受體反應性增加；3、第二信使平衡失調假說與cAMP和磷脂酰基醇系統(tǒng)（PI）不平衡有關

cAMP功能降低，PI系統(tǒng)功能亢進導致抑郁，反之躁狂。4、膽堿能-腎上腺素能平衡失調假說即膽堿能占優(yōu)勢則導致抑郁癥，反之，則導致躁狂癥；5、也有人認為抑郁癥與DA功能降低有關。發(fā)病機制第四十六頁，共六十三頁。是主要用于治療情緒低落、抑郁消極的一類藥物。臨床研究表明，各種抗抑郁藥物均可使70％左右的抑郁患者病情明顯改善，維持治療可使反復發(fā)作的抑郁減少復發(fā)。這些藥物大多以單胺學說作為抑郁癥發(fā)病機制并在此基礎上建立動物模型篩選出來的，所以在藥理作用、臨床應用和不良反應等方面具有許多相似之處?？挂钟舭Y藥（antidepressantdrugs）第四十七頁，共六十三頁。增加5-HT和阻斷α-受體，而影響睡眠和血壓阻斷M受體會引起口干、便秘、視力模糊NA增加和M受體的阻斷可致心律失常中樞和外周植物神經功能的失平衡會誘發(fā)驚厥、性功能障礙和攝食、體重的改變等不良反應第四十八頁，共六十三頁。一、抗抑郁癥藥（1）三環(huán)類：（2）四環(huán)類：（3）單胺氧化酶抑制劑：（4）選擇性5-HT再攝取抑制劑：第四十九頁，共六十三頁。米帕明（丙米嗪）、氯米帕明、多塞平等【藥動學】

口服吸收快，血藥濃度2-8h達Cmax，主要分布于腦、心、肝等組織。三環(huán)類約90%與血漿蛋白結合。50%米帕明經腸肝循環(huán)，2/3從尿中排泄，其余從腸道排出。t1/2平均為30-48h，一般仲胺類消除較慢，作用較強。（一）三環(huán)類抗抑郁藥第五十頁，共六十三頁?！舅幚碜饔门c臨床應用】

1、中樞神經系統(tǒng)

治療抑郁癥首選藥，對各抑郁狀態(tài)均有效。臨床有效的非典型抗抑郁藥米賽林不抑制胺攝取，而某些胺攝取抑制劑如可卡因、苯丙胺卻無抗抑郁作用作用機制可能與阻斷突觸前膜α2受體，使交感神經末梢釋放NA增加，并使α2受體數(shù)目向下調節(jié)有關。第五十一頁，共六十三頁。2、自主神經系統(tǒng)治療量的丙米嗪可阻斷M受體而致阿托品樣作用3、心血管系統(tǒng)抑制多種心血管反射，易致低血壓和心率失常。第五十二頁，共六十三頁?！静涣挤磻?．有較明顯的阿托品作用，口干、便秘等。2．心血管系統(tǒng)三環(huán)類中米帕明、阿米替林及地昔帕明可引起竇性心動過速、體位性低血壓、心律失常和傳導阻滯。3．神經系統(tǒng)多種三環(huán)類均有鎮(zhèn)靜作用但阿米替林、多塞平、地昔帕明卻以振奮激活作用，震顫、頭暈和失眠常見。降低痙攣閾值可誘發(fā)癲癇。4．長期大劑量用藥突然停藥可出現(xiàn)焦慮、失眠、惡心、嘔吐、興奮等癥狀。過量可引起急性中毒。第五十三頁，共六十三頁。（二）四環(huán)類抗抑郁藥麥普替林maprotiline

為選擇性NA攝取抑制劑，幾乎沒有5-HT作用，有強抗組胺和弱抗膽堿作用?？鼓憠A作用和心血管作用弱，鎮(zhèn)靜作用較強。具有廣譜、奏效快和副作用少的特點。臨床用于各型抑郁癥，老年性抑郁癥患者尤為適用。第五十四頁，共六十三頁。米安舍林（mianserin，米賽林）該藥不阻滯NA、5-HT和多巴胺的攝取，而是抑制突觸前膜α2受體有鎮(zhèn)靜和抗焦慮作用。第五十五頁，共六十三頁。（三）單胺氧化酶抑制藥是第一類被發(fā)現(xiàn)的抗抑郁藥，但因有明顯毒副作用，很快被三環(huán)類抗抑郁藥取代。此類藥物主要抑制單胺氧化酶（MAO），使NA、5-HT和多巴胺等胺類不被降解，突觸間隙的胺類升高。不良反應：頭痛、頭暈、體位性低血壓、多汗、易激怒、無力、白天倦睡等第五十六頁，共六十三頁。服藥期間不能食用含大量酪胺的食物，如干酪、酸牛奶、酒類、巧克力等。食物中的酪胺不能被肝代謝，造成酪胺蓄積，酪胺取代NA貯存，促NA釋放，并且不被MAO代謝，故引起高血壓。第五十七頁，共六十三頁。（四）選擇性5-HT再攝取抑制劑

舍曲林可選擇性對抗氯苯異丙胺誘導的大腦內5-HT的耗竭，抑制5-HT再攝取，使突觸間隙中5-HT含量升高發(fā)揮抗抑郁作用。本品無抗膽堿作用，副作用較三環(huán)類抗抑郁癥藥少。偶見惡心、嘔吐、射精困難和消化不良等，不宜與MAOI合用。第五十八頁，共六十三頁。曲唑酮（trazodone,曲拉唑酮）曲唑酮使選擇性5-HT攝取抑制劑，但作用較弱。是一種廣譜抗抑郁藥氟西汀fluoxetine

強效選擇性5-HT攝取抑制劑，對其他遞質與受體作用甚微，保留了與三環(huán)類抗抑郁藥相似的療效，而克服了諸多不良反應。第五十九頁，共六十三頁。發(fā)病機制

１、遺傳因素

２、精神因素：外界環(huán)境及精神刺激的因素，也可誘發(fā)該病。

3、中樞神經遞質的