圍術期急性肺水腫精選課件

圍術期急性肺水腫文檔ppt圍術期急性肺水腫文檔ppt1

在生理情況下，肺內(nèi)正常的解剖結構和生理機制維持著肺間質水分恒定使肺泡處于濕潤狀態(tài)，利于完成肺的生理功能，成人滲出的液體量約10-20ml/h，大部分經(jīng)淋巴引流回到血液循環(huán)中。所以，在肺血管與肺泡、肺組織間隙及肺淋巴管之間的液體滲出與回收，處于動態(tài)平衡。

在生理情況下，肺內(nèi)正常的解剖結構和生2不同原因

液體增多呼吸困難紫紺作功增加濕性啰音泡沫樣痰不同原因液體增多呼吸困難3Starling理論1896年Starling方程式

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Starling理論1896年Starling方程式 4肺水腫發(fā)生的關鍵？Pmv和πmv是促使發(fā)生因素Ppmv和πpmv則是防止發(fā)生因素肺水腫發(fā)生的關鍵？Pmv和πmv是促使發(fā)生因素5發(fā)病原因肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓肺毛細血管通透性血漿膠體滲透壓肺淋巴循環(huán)障礙原因不明肺水腫肺間質負壓增高麻醉期間發(fā)生肺水腫發(fā)病原因肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓6一血流動力性肺水腫(一)

心源性急性肺水腫

心肌病變左心室壓力負荷過度左心室容量負荷過重一血流動力性肺水腫(一)心源性急性肺水腫7

(二)

神經(jīng)性肺水腫(腦源性肺水腫)下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受器障礙全身血管收縮外周血液進入肺循環(huán)

肺動脈高壓肺水腫

8(三)

復張性肺水腫

肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙，活性物質減少肺組織長期缺氧血管內(nèi)皮受損

缺血再灌注損傷，氧自由基發(fā)揮作用

負壓吸引、機械性力量

原因復雜，機制不明

(三)復張性肺水腫9(四)

高原性肺水腫

海拔3000米以上

發(fā)紺，心率快，心排量增多或減少，心肌受損

高蛋白滲出性肺水腫

炎癥介質55(四)高原性肺水腫海拔3000米以上5510二通透性肺水腫(一)感染性肺水腫(二)毒素吸入性肺水腫(三)淹溺性肺水腫(四)尿毒癥性肺水腫(五)氧中毒性肺水腫二通透性肺水腫(一)感染性肺水腫11

細胞因素：外周細胞聚集，肺的微栓塞，肺血管阻力增高。體液因素：組胺、5羥色胺、緩激肽、前列腺素、內(nèi)毒素、補體、激肽酶、蛋白酶、過氧化物、血纖維蛋白肽、脂肪酸等。

細胞因素：外周細胞聚集，肺的微栓塞，肺12三麻醉相關肺水腫(一)

麻醉藥過量:嗎啡、美散痛、海洛因等。

抑制呼吸，缺氧，通透性增加。

缺氧刺激下丘腦

過敏反應三麻醉相關肺水腫(一)麻醉藥過量:嗎啡、美散痛13(二)上呼吸道梗阻肺水腫

喉痙攣

梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征

(二)上呼吸道梗阻肺水腫14(三)誤吸

吸入性肺炎、氣管痙攣

肺表面活性物質滅活

毛細血管內(nèi)皮細胞受損(三)誤吸吸入性肺炎、氣管痙攣15(四)

液體負荷過重圍術期輸血補液過快或過量輸入膠體達血容量的25%，心排量可增多至300%，25分鐘左右恢復正常大量輸入晶體液，血管內(nèi)膠體滲透壓下降液體聚集肺組織間隙心、肝、腎功能不全靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙，容易肺水腫(四)液體負荷過重圍術期輸血補液過快或過量16圍術期輸液經(jīng)歷變化50年代，Moore主張嚴格限制輸液量60年代，Shires增加術中輸液量70年代，輸晶體液和膠體液的矛盾90年代，血液保護、血液稀釋新世紀，液體代謝動力學指導輸液圍術期輸液經(jīng)歷變化50年代，Moore主張嚴格限制輸液量17液體復蘇初始液體復蘇盡早進行前6小時的液體復蘇目標（1C）中心靜脈壓8-12mmHg

動脈平均壓≥65mmHg

尿量≥

0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度≥70%或65%

若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應輸紅細胞懸液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug?kg-1?min-1)

(2C)

重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008液體復蘇初始液體復蘇盡早進行18膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）對于低血容量患者補液應從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（1D）當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（1D）重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）19壓力準確反應容量的條件氣道壓力心室順應性二尖瓣膜結構功能血管阻力壓力準確反應容量的條件氣道壓力20既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體療法有好的應答很有臨床價值。大量輸入晶體液，血管內(nèi)膠體滲透壓下降液體聚集肺組織間隙(二)毒素吸入性肺水腫保持肺動脈楔壓低于12mmHg膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）Rivers2006；穩(wěn)定的病人應每日一次，不穩(wěn)定的或新收的病人應隨時給予評價。1896年Starling方程式當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（1D）Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受Rivers2006；圍術期輸血補液過快或過量肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓圍術期輸血補液過快或過量肺動脈高壓肺水腫

肺損傷患者而無組織灌注不良時應采用保守的液體治療策略，可縮短機械通氣和住ICU時間（1C）

重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體21

當持續(xù)存在的或復發(fā)的低血容量或心動過速或少尿，關于輸注液體是否有益的問題就會再現(xiàn)。麻醉醫(yī)師應該評估輸注液體危害性的可能性。對于大多數(shù)患者，危害性是輕微的，快速大量的輸注液體與預后是密切相關的。而對于另外一些病人，危害是顯而易見的，肺水腫，腦水腫腹腔室間隔綜合癥，急性右心衰及少尿都是其潛在的危險。尤其是當這些情況本來就已經(jīng)存在時，臨床醫(yī)生就很難做出判斷。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263

一旦完成液體復蘇，沒必要給予維持液體，血管內(nèi)容量及整體血容量應該被有規(guī)律的評價。穩(wěn)定的病人應每日一次，不穩(wěn)定的或新收的病人應隨時給予評價。傳統(tǒng)的辦法如臨床檢查，出入量記錄，體重變化，尿量等。通常情況下，在這些評估后可能會給予利尿劑，因為典型的膿毒癥病人都存在高血容量。DurairajL,etal.CHEST2008;22既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體療法有好的應答很有臨床價值。傳統(tǒng)上我們經(jīng)常應用CVP和PAWP這些靜態(tài)指標，但是他們不能與時俱進，PAWP在預測左室前負荷方面甚至不優(yōu)于CVP，我們發(fā)現(xiàn)一些動態(tài)指標如PPV、svv更有價值。動態(tài)指標在預測ICU患者對液體應答方面明顯優(yōu)于靜態(tài)指標。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263Michardetal.CHEST2002;121:2000-2008

既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體23圍術期急性肺水腫精選課件24圍術期急性肺水腫精選課件25SVVPPVSPV預測前負荷和液體反應性更為優(yōu)越，、SVV大于10%、PPV大于12%表明有擴容潛力提示容量不足。SVV來源于肺和心臟的相互作用，正壓通氣過程中隨著胸腔壓力升高或降低周期性變化，左室每搏量也相應改變，機械通氣吸氣相胸膜腔壓力增加靜脈回流減少前負荷降低，通過肺循環(huán)傳遞左室每搏量也減少，血容量不足時前負荷降低時左室處于Starling曲線的上升段有機械通氣導致的每搏量變化比血容量正常時更為明顯，血容量充足時左心室處于平臺期每搏量不明顯變化。SVVPPVSPV預測前負荷和液體反應性更為優(yōu)越，、S26動態(tài)監(jiān)測指標指導容量治療可降低并發(fā)癥（肺水腫）、減少機械通氣、縮短ICU時間、改善高危手術預后。針對個體沒有“正常”容量概念，只有容量與心血管功能的最佳匹配。因人而異，也因心血管功能的變化而異。壓力監(jiān)測固然重要，但在反應容量方面應“區(qū)別對待”

只有最佳沒有準確動態(tài)監(jiān)測指標指導容量治療可降低并發(fā)癥（肺水腫）、減少機械通27SVV影響因素通氣模式潮氣量(8-10ml/kg)氣道壓力心臟后負荷心律失常心室收縮功能SVV影響因素通氣模式28

在適當?shù)碾A段我們滴定式的管理液體時它是我們的朋友，然而超過生理需要的液體輸入則成為敵人。保守的液體管理和開放式的液體管理同樣重要，只是在不同的時期實施而已。不同于政策的對與錯，在液體管理中，保守和開放都是對的。Fluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury—Liberal,Conservative,orBoth?

EmanuelP.Rivers2006；354:2598-2600在適當?shù)碾A段我們滴定式的管理液體時它是我們的朋友29對復雜問題的簡單解決方法如果血壓下降，則進行輸液如果輸液治療無效，給予多巴胺如果尿量減少，給予速尿如果外周循環(huán)阻力升高，給予血管舒張藥物如果頻發(fā)室性早搏，給予利多卡因如果存在呼吸系統(tǒng)問題，“保證患者干燥”保持肺動脈楔壓低于12mmHg如果發(fā)生酸中毒，應用NaHCO3進行糾正如果存在外周水腫，給予速尿對復雜問題的簡單解決方法如果血壓下降，則進行輸液30五其他肺水腫肺切除術后肺栓塞妊高癥子癇心律轉復體外循環(huán)五其他肺水腫肺切除術后31急性肺水腫發(fā)展過程血管、支氣管和淋巴管周圍液體積聚肺泡隔與支氣管周圍組織腫脹肺泡角腫脹,肺泡內(nèi)充滿水腫液

急性肺水腫發(fā)展過程血管、支氣管和淋巴管周圍液體積聚32轉歸

水腫液和蛋白質咳出體外

水腫液內(nèi)蛋白質水解，上皮或吞噬細胞移除

嚴重缺氧和循環(huán)衰竭而死亡轉歸水腫液和蛋白質咳出體外

33梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征壓力監(jiān)測固然重要，但在反應容量方面應“區(qū)別對待”Rivers2006；通常情況下，在這些評估后可能會給予利尿劑，因為典型的膿毒癥病人都存在高血容量。膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）Michardetal.動脈平均壓≥65mmHg(二)毒素吸入性肺水腫(一)心源性急性肺水腫1896年Starling方程式全身血管收縮外周血液進入肺診斷與治療

癥狀臨床表現(xiàn)體征梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征診斷與治療34治療(一)充分氧供和機械通氣治療保持氣道通暢充分氧供IPPVPEEP(5-10-15cmH2O)治療(一)充分氧供和機械通氣治療35(二)降低肺毛細血管靜水壓強心，增加心肌收縮力利尿，降低前負荷擴血管，降低后負荷(二)降低肺毛細血管靜水壓強心，增加心肌收縮力36提高血漿膠體滲透壓降低肺毛細血管通透性提高血漿膠體滲透壓37(三)

鎮(zhèn)靜及感染的防治鎮(zhèn)靜減少作功，利于人機同步呼吸預防和控制感染(三)鎮(zhèn)靜及感染的防治鎮(zhèn)靜減少作功，利于人機同步呼吸38圍術期急性肺水腫文檔ppt圍術期急性肺水腫文檔ppt39

在生理情況下，肺內(nèi)正常的解剖結構和生理機制維持著肺間質水分恒定使肺泡處于濕潤狀態(tài)，利于完成肺的生理功能，成人滲出的液體量約10-20ml/h，大部分經(jīng)淋巴引流回到血液循環(huán)中。所以，在肺血管與肺泡、肺組織間隙及肺淋巴管之間的液體滲出與回收，處于動態(tài)平衡。

在生理情況下，肺內(nèi)正常的解剖結構和生40不同原因

液體增多呼吸困難紫紺作功增加濕性啰音泡沫樣痰不同原因液體增多呼吸困難41Starling理論1896年Starling方程式

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Starling理論1896年Starling方程式 42肺水腫發(fā)生的關鍵？Pmv和πmv是促使發(fā)生因素Ppmv和πpmv則是防止發(fā)生因素肺水腫發(fā)生的關鍵？Pmv和πmv是促使發(fā)生因素43發(fā)病原因肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓肺毛細血管通透性血漿膠體滲透壓肺淋巴循環(huán)障礙原因不明肺水腫肺間質負壓增高麻醉期間發(fā)生肺水腫發(fā)病原因肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓44一血流動力性肺水腫(一)

心源性急性肺水腫

心肌病變左心室壓力負荷過度左心室容量負荷過重一血流動力性肺水腫(一)心源性急性肺水腫45

(二)

神經(jīng)性肺水腫(腦源性肺水腫)下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受器障礙全身血管收縮外周血液進入肺循環(huán)

肺動脈高壓肺水腫

46(三)

復張性肺水腫

肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙，活性物質減少肺組織長期缺氧血管內(nèi)皮受損

缺血再灌注損傷，氧自由基發(fā)揮作用

負壓吸引、機械性力量

原因復雜，機制不明

(三)復張性肺水腫47(四)

高原性肺水腫

海拔3000米以上

發(fā)紺，心率快，心排量增多或減少，心肌受損

高蛋白滲出性肺水腫

炎癥介質55(四)高原性肺水腫海拔3000米以上5548二通透性肺水腫(一)感染性肺水腫(二)毒素吸入性肺水腫(三)淹溺性肺水腫(四)尿毒癥性肺水腫(五)氧中毒性肺水腫二通透性肺水腫(一)感染性肺水腫49

細胞因素：外周細胞聚集，肺的微栓塞，肺血管阻力增高。體液因素：組胺、5羥色胺、緩激肽、前列腺素、內(nèi)毒素、補體、激肽酶、蛋白酶、過氧化物、血纖維蛋白肽、脂肪酸等。

細胞因素：外周細胞聚集，肺的微栓塞，肺50三麻醉相關肺水腫(一)

麻醉藥過量:嗎啡、美散痛、海洛因等。

抑制呼吸，缺氧，通透性增加。

缺氧刺激下丘腦

過敏反應三麻醉相關肺水腫(一)麻醉藥過量:嗎啡、美散痛51(二)上呼吸道梗阻肺水腫

喉痙攣

梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征

(二)上呼吸道梗阻肺水腫52(三)誤吸

吸入性肺炎、氣管痙攣

肺表面活性物質滅活

毛細血管內(nèi)皮細胞受損(三)誤吸吸入性肺炎、氣管痙攣53(四)

液體負荷過重圍術期輸血補液過快或過量輸入膠體達血容量的25%，心排量可增多至300%，25分鐘左右恢復正常大量輸入晶體液，血管內(nèi)膠體滲透壓下降液體聚集肺組織間隙心、肝、腎功能不全靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙，容易肺水腫(四)液體負荷過重圍術期輸血補液過快或過量54圍術期輸液經(jīng)歷變化50年代，Moore主張嚴格限制輸液量60年代，Shires增加術中輸液量70年代，輸晶體液和膠體液的矛盾90年代，血液保護、血液稀釋新世紀，液體代謝動力學指導輸液圍術期輸液經(jīng)歷變化50年代，Moore主張嚴格限制輸液量55液體復蘇初始液體復蘇盡早進行前6小時的液體復蘇目標（1C）中心靜脈壓8-12mmHg

動脈平均壓≥65mmHg

尿量≥

0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度≥70%或65%

若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應輸紅細胞懸液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug?kg-1?min-1)

(2C)

重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008液體復蘇初始液體復蘇盡早進行56膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）對于低血容量患者補液應從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（1D）當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（1D）重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）57壓力準確反應容量的條件氣道壓力心室順應性二尖瓣膜結構功能血管阻力壓力準確反應容量的條件氣道壓力58既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體療法有好的應答很有臨床價值。大量輸入晶體液，血管內(nèi)膠體滲透壓下降液體聚集肺組織間隙(二)毒素吸入性肺水腫保持肺動脈楔壓低于12mmHg膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）Rivers2006；穩(wěn)定的病人應每日一次，不穩(wěn)定的或新收的病人應隨時給予評價。1896年Starling方程式當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（1D）Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受Rivers2006；圍術期輸血補液過快或過量肺毛細血管內(nèi)液體靜水壓圍術期輸血補液過快或過量肺動脈高壓肺水腫

肺損傷患者而無組織灌注不良時應采用保守的液體治療策略，可縮短機械通氣和住ICU時間（1C）

重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體59

當持續(xù)存在的或復發(fā)的低血容量或心動過速或少尿，關于輸注液體是否有益的問題就會再現(xiàn)。麻醉醫(yī)師應該評估輸注液體危害性的可能性。對于大多數(shù)患者，危害性是輕微的，快速大量的輸注液體與預后是密切相關的。而對于另外一些病人，危害是顯而易見的，肺水腫，腦水腫腹腔室間隔綜合癥，急性右心衰及少尿都是其潛在的危險。尤其是當這些情況本來就已經(jīng)存在時，臨床醫(yī)生就很難做出判斷。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263

一旦完成液體復蘇，沒必要給予維持液體，血管內(nèi)容量及整體血容量應該被有規(guī)律的評價。穩(wěn)定的病人應每日一次，不穩(wěn)定的或新收的病人應隨時給予評價。傳統(tǒng)的辦法如臨床檢查，出入量記錄，體重變化，尿量等。通常情況下，在這些評估后可能會給予利尿劑，因為典型的膿毒癥病人都存在高血容量。DurairajL,etal.CHEST2008;60既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體療法有好的應答很有臨床價值。傳統(tǒng)上我們經(jīng)常應用CVP和PAWP這些靜態(tài)指標，但是他們不能與時俱進，PAWP在預測左室前負荷方面甚至不優(yōu)于CVP，我們發(fā)現(xiàn)一些動態(tài)指標如PPV、svv更有價值。動態(tài)指標在預測ICU患者對液體應答方面明顯優(yōu)于靜態(tài)指標。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263Michardetal.CHEST2002;121:2000-2008

既然液體沖擊療法可能對膿毒癥患者是有害的，那么如何預測對液體61圍術期急性肺水腫精選課件62圍術期急性肺水腫精選課件63SVVPPVSPV預測前負荷和液體反應性更為優(yōu)越，、SVV大于10%、PPV大于12%表明有擴容潛力提示容量不足。SVV來源于肺和心臟的相互作用，正壓通氣過程中隨著胸腔壓力升高或降低周期性變化，左室每搏量也相應改變，機械通氣吸氣相胸膜腔壓力增加靜脈回流減少前負荷降低，通過肺循環(huán)傳遞左室每搏量也減少，血容量不足時前負荷降低時左室處于Starling曲線的上升段有機械通氣導致的每搏量變化比血容量正常時更為明顯，血容量充足時左心室處于平臺期每搏量不明顯變化。SVVPPVSPV預測前負荷和液體反應性更為優(yōu)越，、S64動態(tài)監(jiān)測指標指導容量治療可降低并發(fā)癥（肺水腫）、減少機械通氣、縮短ICU時間、改善高危手術預后。針對個體沒有“正?！比萘扛拍睿挥腥萘颗c心血管功能的最佳匹配。因人而異，也因心血管功能的變化而異。壓力監(jiān)測固然重要，但在反應容量方面應“區(qū)別對待”

只有最佳沒有準確動態(tài)監(jiān)測指標指導容量治療可降低并發(fā)癥（肺水腫）、減少機械通65SVV影響因素通氣模式潮氣量(8-10ml/kg)氣道壓力心臟后負荷心律失常心室收縮功能SVV影響因素通氣模式66

在適當?shù)碾A段我們滴定式的管理液體時它是我們的朋友，然而超過生理需要的液體輸入則成為敵人。保守的液體管理和開放式的液體管理同樣重要，只是在不同的時期實施而已。不同于政策的對與錯，在液體管理中，保守