風(fēng)濕病新視點(diǎn)課件

風(fēng)濕病新視點(diǎn)（2015）東莞市人民醫(yī)院風(fēng)濕科吳恒蓮（一）2015EULAR:風(fēng)濕病治療中“需要考慮的要點(diǎn)”

-----警惕六大共患?。ǚ▏鳧ougados)1.

臨床醫(yī)師在治療慢性炎性風(fēng)濕病時應(yīng)常規(guī)評價(jià)六種可能出現(xiàn)的潛在共患病

缺血性心腦血管疾病惡性腫瘤感染消化道潰瘍骨質(zhì)疏松抑郁2、炎性風(fēng)濕病患者進(jìn)行系統(tǒng)檢查時最基本的合并癥篩查項(xiàng)目RA：80%患者至少有一種共患病

英國Symmons教授報(bào)道:2011-201217個國家3920例RA調(diào)查分析:

抑郁癥15%，是最常見共患病缺血性心血管疾病6%惡性腫瘤5%高血壓11%措施管理RA及其他風(fēng)濕病時警惕共患病在制定風(fēng)濕病治療方案時充分考慮這些共患病風(fēng)險(xiǎn)（RA治療是否會使共患病加重或?qū)不疾≈委熓欠駮又豏A)

風(fēng)濕科醫(yī)師：共患病可能會對風(fēng)濕病產(chǎn)生什么樣的影響風(fēng)濕病患者：所患的慢性病（不僅僅是風(fēng)濕?。ι钯|(zhì)量和機(jī)體功能的影響激素合理應(yīng)用:高血壓、高血脂、糖尿病、骨質(zhì)疏松、感染、消化道潰瘍NSAIDs的安全應(yīng)用:消化道、心血管、腎臟損傷展望風(fēng)濕科醫(yī)師可每年系統(tǒng)地篩查一種共患病依據(jù)患者的總體評價(jià)狀態(tài)與患者和其他相關(guān)專業(yè)醫(yī)師共同討論最佳治療方案。（二）風(fēng)濕病的眼部受累眼部受累是諸多風(fēng)濕病的一個常見臨床表現(xiàn)可以是炎癥性、血管性、感染性、醫(yī)源性（HCQ)累及眼睛各部分：角膜、結(jié)膜、鞏膜、葡萄膜（虹膜、脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜）、視神經(jīng)、眼肌等一些眼部受累具有診斷提示性?；谑黠L(fēng)險(xiǎn)，根本治療在于原發(fā)病控制。典型的RA角膜病變?yōu)檫吘壭越悄ぱ祝砂橛徐柲ぱ装Y，嚴(yán)重者可致角膜溶解或角膜穿孔、甚至眼球摘除。提示潛在的全身疾病及血管炎各型鞏膜炎以彌漫前鞏膜炎最常見，穿孔性鞏膜軟化少見。伴葡萄膜炎的RA患者少見。在JIA伴葡萄膜炎的患者中，存在非特異性抗眼抗體，其與眼睛的結(jié)合部位與葡萄膜炎的類型有關(guān)JRA主要的眼部疾病是前葡萄膜炎，發(fā)生率10%，多見于長病程患者。多在患病第一年內(nèi)發(fā)生，其葡萄膜炎可延至成人期炎性腸病的眼部損害IBD的眼部病變發(fā)生率4-12%。與病情活動相關(guān)。最常見前葡萄膜炎，女性多發(fā)。多為輕度非肉芽腫性（60%），可能與腸道病變的延伸、疾病活動、并存關(guān)節(jié)炎或HLA-B27+等因素相關(guān)，可出現(xiàn)于全身癥狀之前。還可見后葡萄膜炎、視網(wǎng)膜血管炎、脈絡(luò)膜炎，視神經(jīng)病變，眼底血管阻塞。潰瘍性結(jié)腸炎以前葡萄膜多見，腸克隆病以淺層鞏膜炎為多見。眼部病變可出現(xiàn)在腸道癥狀之前。（三）模擬血管炎

臨床上表現(xiàn)與血管炎十分相似的疾病，

但治療方法不盡相同2022/11/20血管炎(2012)(vasculitis)大動脈炎巨細(xì)胞動脈炎結(jié)節(jié)性多動脈炎川崎病ANCA相關(guān)性血管炎免疫復(fù)合物性小血管炎白塞病科根綜合征皮膚白細(xì)胞破碎性血管炎皮膚動脈炎原發(fā)性中樞神經(jīng)血管炎孤立性主動脈炎其他狼瘡性血管炎類風(fēng)濕性血管炎結(jié)節(jié)病性血管炎其他丙肝病毒相關(guān)性冷球蛋白血癥性血管炎乙肝病毒相關(guān)性血管炎梅毒相關(guān)性主動脈炎血清病相關(guān)性免疫復(fù)合物性血管炎藥物相關(guān)性免疫復(fù)合物性血管炎藥物相關(guān)性AAV腫瘤相關(guān)性血管炎結(jié)核感染相關(guān)性血管炎ArthritisRheum.2013Jan;65(1):1-11.以血管壁炎癥和纖維素樣壞死為病理特征的一組疾病

模擬血管炎常見疾?。?/p>

感染性疾病模擬血管炎細(xì)菌、病毒、真菌感染均可模擬血管炎表現(xiàn)結(jié)核桿菌非結(jié)核分枝桿菌EB病毒毛霉菌病原菌治療或有效淋巴瘤相關(guān)性血管炎藥物：PTU感染性疾病模擬血管炎許多病原體感染可導(dǎo)致血管壁的炎性反應(yīng)及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產(chǎn)物而觸發(fā)血管炎。更多的是病原體抗原與抗體形成免疫復(fù)合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應(yīng)，導(dǎo)致炎性細(xì)胞在血管壁浸潤、聚集和壞死。結(jié)核感染可引起全身各個系統(tǒng)血管炎的表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以導(dǎo)致40％的深穿動脈發(fā)生炎癥，引起基底節(jié)、白質(zhì)和小腦的梗塞2022/11/20感染性疾病模擬血管炎

感染性心內(nèi)膜炎：有多系統(tǒng)表現(xiàn)如厭食乏力、肌痛、瓣膜病變、皮膚病變等。明確診斷后足量合適抗生素。非結(jié)核分枝桿菌感染：常發(fā)生在長病程自身免疫病、激素免疫抑制劑治療患者。可發(fā)熱，皮疹、皮膚結(jié)節(jié)、潰瘍、膿腫形成。診斷后予EMB、SMZ、RFP抗結(jié)核治療。丙肝病毒相關(guān)血管炎：模擬為冷球蛋白血癥。是冷球蛋白相關(guān)血管炎最常見原因。激素、免疫抑制劑可能導(dǎo)致病毒量升高，INFa可能改善感染和血管炎表現(xiàn)。乙肝病毒相關(guān)血管炎：模擬為結(jié)節(jié)性多動脈炎。可見于10-59%的結(jié)節(jié)性多動脈炎患者，表現(xiàn)為系統(tǒng)性血管炎，同時伴有肝功能異常。治療：激素、抗病毒藥。HIV病毒相關(guān)血管炎：模擬多種結(jié)締組織病，表現(xiàn)為“血清陰性”風(fēng)濕病表現(xiàn)。治療抗病毒。提示血管炎的臨床特點(diǎn)多器官系統(tǒng)受累的炎癥性疾病重要臟器功能障礙，快速進(jìn)展如急性神經(jīng)系統(tǒng)受累：足下垂、精神異常等全身癥狀（發(fā)熱、體重下降）ESR增高、貧血、血小板升高ANA、C3/C4、冷球蛋白、RF提示免疫復(fù)合物形成或沉積

ANCA提示無免疫復(fù)合物沉積血管炎

小血管炎的線索：腎臟=活動性尿沉渣肺=咯血、呼吸困難皮膚=紫癜/出血受累器官組織活檢可明確是否有血管受累及受累的血管類型2022/11/20血管炎診斷要點(diǎn)細(xì)致觀察癥狀，發(fā)現(xiàn)可疑的蛛絲馬跡，順藤摸瓜及時的診斷和治療常?？梢酝炀绕鞴贀p害或挽救生命當(dāng)患者出現(xiàn)復(fù)雜的多系統(tǒng)炎癥表現(xiàn)時，應(yīng)考慮血管炎診斷如果考慮血管炎時，還要尋找可能的原因有臨床提示的情況下，應(yīng)進(jìn)行血清學(xué)檢查和活檢輔助診斷當(dāng)自身抗體結(jié)果不典型時應(yīng)想到模擬血管炎疾病的可能感染、腫瘤、其他少見病2022/11/20原發(fā)性血管炎繼發(fā)性血管炎模擬血管炎

免疫抑制治療治療mimic疾病治療原發(fā)的病因并發(fā)癥組織損傷藥物不良反應(yīng)感染其它疾病免疫抑制治療治療原發(fā)的病因血管炎的診斷和治療（四）痛風(fēng)相關(guān)內(nèi)容（五）干燥綜合征相關(guān)內(nèi)容2002年分類標(biāo)準(zhǔn)(4/6）、2012年分類標(biāo)準(zhǔn)（2/3)傳統(tǒng)生物標(biāo)志物在SS診斷及預(yù)后判斷中的意義：研究發(fā)現(xiàn)：1、僅18-25%抗SSA(+)患者在6-10年內(nèi)進(jìn)展為有臨床癥狀的SS.2、ANA（+）或RF（+），但抗SSA(-)或抗SSB(-)的患者風(fēng)險(xiǎn)更低

避免給無臨床癥狀的患者過早貼上SS標(biāo)簽！新型標(biāo)志物出現(xiàn)：抗唾液腺蛋白質(zhì)、抗腮腺分泌蛋白、抗碳酸酐酶。這些新型標(biāo)志物陽性者進(jìn)展為SS的風(fēng)險(xiǎn)尚不明確。唾液腺超聲(SGUS)在SS診斷中的意義：敏感性45.8-91.6%，特異性73.0-98.1%這種非侵入性檢查方法可能會在臨床實(shí)踐和研究中發(fā)揮重要作用。SS的腺體外癥狀不容忽視：混合性冷球蛋白血癥、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒、淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)（包括視神經(jīng)脊髓炎）、淋巴結(jié)病、腮腺病變等臨床上唾液腺活檢（-）的患者，未除外SS.臨床中：抗SS陽性率低，唾液腺活檢（-）。需要新的診斷分類標(biāo)準(zhǔn)。ACR/EULAR:SS診斷標(biāo)準(zhǔn)(2015)

總評分≥4分（包含2個必要條件）ACR/EULAR:SS診斷標(biāo)準(zhǔn)共識加權(quán)評分眼部癥狀：眼干持續(xù)3月以上，反復(fù)眼內(nèi)不適或每日使用人工淚液3次以上必要條件口腔癥狀：口干持續(xù)3月以上，吞咽干性食物需用水輔助必要條件至少一只眼睛的角膜結(jié)膜染色試驗(yàn)≥5(停用抗膽堿能藥物相當(dāng)于VanBijsterveld評分≥4分1分至少一只眼睛的Schirmer”s試驗(yàn)≤5mm/min1分未刺激全唾液流率≤0.1mL/min(檢查時間15分鐘）1分抗SS(+)3分小唾液腺活檢（灶平分1）3分腺體外表現(xiàn)提示ss尋找SS證據(jù)，包括活檢證據(jù)排除頭頸面部放射治療史、丙肝感染、HIV感染、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病等如存在這些元素不考慮ss關(guān)于生物制劑在SS治療中的應(yīng)用目前沒有任何生物制劑獲批用于SS的治療歐洲：利妥昔單抗是治療中使用最廣泛的生物制劑，盡管其尚未獲得要品監(jiān)管部門的批準(zhǔn)。其對SS腺體外表現(xiàn)顯示一定療效，但缺乏改善淚液或唾液流率的客觀證據(jù)。（六）SLE相關(guān)內(nèi)容1、SLE低疾病活動度2、SACQ的狼獊SerologicallyActive,ClinicallyQuiescent。

血清學(xué)活動，

臨床緩解。定義：SLE診斷明確

持續(xù)抗雙鏈DNA(+)和/或低補(bǔ)體血癥

無臨床病情活動(SLEDAI＝2—4)

不使用激素及免疫抑制劑（羥氯喹除外）≥2年

＝3、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的胃腸道受累（SLE--腸系膜血管炎)發(fā)病率：亞洲2.2—9.7%，美國0.9%占SLE急性腹痛的5.4—6.5%82.9%的病變部位在小腸，也可多部位病變。Tc-99m白蛋白閃爍掃描法診斷及監(jiān)測療效臨床表現(xiàn)：浮腫88.6%，惡心、嘔吐15.9%，腹痛15.9%、腹瀉50%、腹水88.6%、胸腔積液75%、心包積液50%。56.8%合并LN.由于腸道蛋白過度丟失及尿蛋白造成低蛋白血癥。多因素分析：抗SSA（+）、低補(bǔ)體血癥及高膽固醇血癥是SLE-腸系膜血管炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素抗SSA（+）的SLE患者出現(xiàn)腸系膜血管炎風(fēng)險(xiǎn)是陰性的3.718倍白蛋白低于22g/L且24小時尿蛋白小于0.8時，預(yù)測腸系膜血管炎的敏感性和特異性最好。腸系膜血管炎治療：關(guān)鍵早期診斷大劑量靜脈糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑：CTX腸道休息保守治療無效：外科干預(yù)—腸穿孔、大面積梗死早期腹腔鏡（24—48小時內(nèi)），改善預(yù)后SLE-假性腸梗阻（IPO）1993年首次描述影像學(xué)：腹平片---多個氣液平，腸管擴(kuò)張腹部CT---少量腹水，腸壁環(huán)形增厚。無機(jī)械性腸梗阻證據(jù)。常伴腎盂輸尿管擴(kuò)張、膀胱壁增厚鋇餐：慎做?；仡櫺圆v分析：

IPO病程短，易出現(xiàn)脫發(fā)及多漿膜腔積液，腎盂輸尿管擴(kuò)張，腎病綜合征少見。易出現(xiàn)CRP升高，低補(bǔ)體、低白蛋白，抗SSA(+)/抗SSB(+).SLEDAL評分高，病情更活動.死亡率7.1%.SLE-胰腺炎患病率0.7--4%，女性多見。病死率37.5%。60%患者可在SLE的前2年出現(xiàn)，5.1--30.5%的SLE并發(fā)無癥狀高胰淀粉酶血癥。慢性少見。SLE-門脈高壓(PHT)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的胃腸道受累總結(jié)4、SLE的肺部受累（七）AS相關(guān)內(nèi)容中軸型SPA分類標(biāo)準(zhǔn)的歷史演變強(qiáng)直性脊柱炎的紐約標(biāo)準(zhǔn)（1984年修訂）必須：骶髂關(guān)節(jié)炎（X光）脊柱關(guān)節(jié)病ESSG歐洲標(biāo)準(zhǔn)必須：炎性腰背痛或關(guān)節(jié)滑膜炎中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎的ASAS分類標(biāo)準(zhǔn)2009強(qiáng)調(diào)：影像學(xué)MRI提示骶髂關(guān)節(jié)炎或HLA-B27(+)

提出:影像學(xué)陰性SPA(nr-axSPA)SpA臨床特征重要性！SpA特征：IBP關(guān)節(jié)炎起止點(diǎn)炎（跟腱）眼葡萄膜炎指（趾）炎銀屑病克羅恩病/潰瘍性結(jié)腸炎對NSAIDs反應(yīng)良好SpA家族史HLA-B27陽性CRP升高骶髂關(guān)節(jié)炎的X線分級0級，正常（normal）1級，可疑骶髂關(guān)節(jié)炎（suspicious）2級，輕度骶髂關(guān)節(jié)炎（minimal）3級，中度骶髂關(guān)節(jié)炎（moderate）4級，骶髂關(guān)節(jié)強(qiáng)直（ankylosis）強(qiáng)直性脊柱炎的紐約標(biāo)準(zhǔn)

（1984年修訂）臨床標(biāo)準(zhǔn)：下腰部疼痛至少持續(xù)3個月，活動后減輕，休息后不消失腰椎活動受限（矢狀面與額狀面）擴(kuò)胸度較同年齡與性別的正常人減小肯定AS：至少1條臨床標(biāo)準(zhǔn)+單側(cè)3級以上骶髂關(guān)節(jié)炎或雙側(cè)2級骶髂關(guān)節(jié)炎脊柱關(guān)節(jié)病ESSG歐洲標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)

炎性脊柱痛或滑膜炎（非對稱性、下肢為主）次要標(biāo)準(zhǔn)

并以下一項(xiàng)或幾項(xiàng):銀屑病炎性腸病陽性家族史關(guān)節(jié)炎起病一月內(nèi)的急性腹瀉或非鏈球菌性尿道炎或?qū)m頸炎交替性臀區(qū)痛附著點(diǎn)炎骶髂關(guān)節(jié)炎或2009強(qiáng)直性脊柱炎國際專家組（ASAS）

中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎的分類標(biāo)準(zhǔn)

（起病年齡<45歲，腰背痛≥3個月）**

SpA特征：IBP關(guān)節(jié)炎起止點(diǎn)炎（跟腱）眼葡萄膜炎指（趾）炎銀屑病克羅恩病/潰瘍性結(jié)腸炎對NSAIDs反應(yīng)良好SpA家族史HLA-B27陽性CRP升高影像學(xué)提示骶髂關(guān)節(jié)炎*+≥1條SpA特征**HLA-B27陽性+≥2條SpA特征**

*影像學(xué)提示骶髂關(guān)節(jié)炎：MRI提示骶髂關(guān)節(jié)活動性(急性)炎癥，高度提示與SpA相關(guān)的骶髂關(guān)節(jié)炎明確的骶髂關(guān)節(jié)炎放射學(xué)改變（根據(jù)1984年修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)）敏感性82.9%,特異性

84.4%;n=649患者有慢性背痛，并且起病年齡

<45歲.單獨(dú)影像學(xué)(骶髂關(guān)節(jié)炎的敏感性為66.2，特異性為97.3%.**CRP升高是SpA特征中的一項(xiàng)AS的診斷進(jìn)展

——MRI有利于SpA的早期診斷無放射影像學(xué)改變階段1未分類的中軸型SpA放射像改變階段AS背痛MRI：活動性骶髂關(guān)節(jié)炎背痛放射學(xué)骶髂關(guān)節(jié)炎背痛韌帶骨贅時間(年)1.RudwaleitM,etal.Arhritis&Rheumatism.2005;52(4):1000-1008.2.MRudwaleit,etal.AnnRheumDis.2011;70:25-31.doi:10.1136/ard.2010.133645符合1984修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)MRI(+)X線(-)MRI(+)X線(+)2009年ASAS中軸型脊柱關(guān)節(jié)病診斷標(biāo)準(zhǔn)腰背痛≥3個月且發(fā)病年齡小于45歲的患者(無論是否有外周臨床表現(xiàn))影像學(xué)顯示骶髂關(guān)節(jié)炎且具有≥1個脊柱關(guān)節(jié)病特征HLA-B27陽性且具有≥2個脊柱關(guān)節(jié)病特征或脊柱關(guān)節(jié)病特征克羅恩病/潰瘍性結(jié)腸炎NSAID治療有效具有脊柱關(guān)節(jié)病家族史HLA-B27陽性CRP升高炎性腰背痛關(guān)節(jié)炎肌腱附著點(diǎn)炎(足跟)葡萄膜炎指(趾)炎銀屑病11/20/202258SPA總結(jié)nr-axSPA和AS是同一類疾?。╝sSPA)的不同亞型，部分研究強(qiáng)烈支持nr-axSPA是AS的早期階段。兩者顯著性差異在于骶髂關(guān)節(jié)是否存在結(jié)構(gòu)性改變，此外，性別比例、活動性受限方面也存在差異。兩者在臨床特征、疾病負(fù)擔(dān)、NSAID和TNFi治療反應(yīng)率相當(dāng)。長期TNFi治療能夠有效延緩AS患者的新骨形成，越早開始TNFi治療,放射學(xué)進(jìn)展率越低。EULAR專家建議:

脊柱關(guān)節(jié)炎臨床診療中的影像學(xué)應(yīng)用

AnnRheumDis.2015Jul.PfizerConfidential│65Annalsoftherheumaticdiseases.影響因子IF=10.377MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.本項(xiàng)專家建議由來自11個國家的21人專家小組，其中包括風(fēng)濕病學(xué)家、影像學(xué)家、方法論學(xué)家共同基于證據(jù)制定成文建議級別(SOR)由專家委員會成員通過采用視覺模擬量表進(jìn)行分級，文中每一項(xiàng)建議的SOR普遍很高(評分范圍在8.9-9.5)研究過程中共計(jì)檢索到7550篇索引文獻(xiàn)，其中選用158篇合格文獻(xiàn)進(jìn)行綜述分析證據(jù)級別(LEO):Ia類，證據(jù)基于隨機(jī)對照試驗(yàn)的薈萃分析；Ib類，證據(jù)基于至少一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)；Iia類，證據(jù)基于至少一項(xiàng)非隨機(jī)對照試驗(yàn)；Iib類，證據(jù)基于至少一項(xiàng)其他類型準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)性研究；III類，證據(jù)基于非實(shí)驗(yàn)性描述性研究，諸如對比試驗(yàn)、相關(guān)性研究和病例對照研究；IV類，證據(jù)基于專家委員會報(bào)告或建議或著名權(quán)威專家的臨床經(jīng)驗(yàn)，或以上均有EULAR脊柱關(guān)節(jié)炎臨床影像學(xué)應(yīng)用建議：SpA診斷PfizerConfidential│66MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.專家建議1：中軸型SpA診斷

[SOR：9.5(95%CI9.2-9.8)；LOE：III類]一般，推薦作為中軸型SpA一部分的骶髂關(guān)節(jié)炎首選骶髂(SI)關(guān)節(jié)常規(guī)X線片作為影像學(xué)診斷方法。在某些病例，如年輕的和那些有癥狀病程短的患者，SI關(guān)節(jié)核磁共振(MRI)檢查可作為替換的首選影像學(xué)診斷方法；如果中軸型SpA未能通過臨床表現(xiàn)和常規(guī)X線確診，以及疑似中軸型SpA，則推薦SI關(guān)節(jié)MRI檢查。在MRI上，出現(xiàn)活動性炎癥病灶(主要為骨髓水腫)和結(jié)構(gòu)性病變(如骨侵蝕、新骨形成、硬化癥和脂肪浸潤)均應(yīng)考慮相關(guān)診斷。中軸型SpA診斷一般不推薦采用脊柱MRI；除外常規(guī)X線和MRI的多種影像學(xué)檢查法一般不推薦用于診斷中軸型SpA。

專家建議2：外周型SpA診斷

[SOR：9.4(95%CI9.0-9.8)；LOE：III類]疑似外周型SpA，超聲波(US)或MRI檢查可用于探測外周起止點(diǎn)肌腱炎，后者可支持SpA診斷。此外，US或MRI可以用于檢測外周關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、滑囊炎。66EULAR脊柱關(guān)節(jié)炎臨床影像學(xué)應(yīng)用建議：中軸型SpA病情監(jiān)測PfizerConfidential│67MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.專家建議3：中軸型SpA：活動度監(jiān)測

[SOR：9.2(95%CI8.8-9.6)；LOE：Ib類]SI關(guān)節(jié)和/或脊柱MRI檢查可用于評估和監(jiān)測中軸型SpA疾病活動度，在臨床和生化評估基礎(chǔ)上提供進(jìn)一步信息。根據(jù)臨床情況決定何時復(fù)測MRI。一般地，續(xù)接反轉(zhuǎn)恢復(fù)時間成像(STIR)檢測足以探查炎癥且無需使用US造影。專家建議4：中軸型SpA：結(jié)構(gòu)改變監(jiān)測

[SOR：9.3(95%CI8.8-9.8)；LOE：Ib類]SI關(guān)節(jié)和/或脊柱常規(guī)X線檢查可用于中軸型SpA結(jié)構(gòu)損傷的長期監(jiān)測，特別是新骨形成。如果進(jìn)行上述檢查，則重復(fù)頻率不應(yīng)高于每兩年一次。MRI檢查可以提供進(jìn)一步的信息。67EULAR脊柱關(guān)節(jié)炎臨床影像學(xué)應(yīng)用建議:

外周型SpA病情監(jiān)測PfizerConfidential│68MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.專家建議5：外周型SpA：活動度監(jiān)測

[SOR：9.3(95%CI8.9-9.7)；LOE：Ib類]US和MRI檢查可用于監(jiān)測外周型SpA的疾病活動度(尤其是滑膜炎和起止點(diǎn)肌腱炎)，可在臨床和生化評估基礎(chǔ)上提供進(jìn)一步信息。根據(jù)臨床情況判斷何時復(fù)測US/MRI。高頻彩色或能量多普勒US檢查足以探查炎癥而無需US造影檢測。專家建議6：外周型SpA：結(jié)構(gòu)改變監(jiān)測

[SOR：8.9(95%CI8.4-9.4)；LOE：III類]外周型SpA如果有監(jiān)測結(jié)構(gòu)改變的臨床需求，那么，推薦采用常規(guī)X線檢查。如有進(jìn)一步的信息需求可進(jìn)行MRI和/或US檢查。68EULAR脊柱關(guān)節(jié)炎臨床影像學(xué)應(yīng)用建議：中軸型SpA預(yù)后預(yù)測PfizerConfidential│69MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.專家建議7：中軸型SpA：預(yù)測轉(zhuǎn)歸/嚴(yán)重度

[SOR：9.0(95%CI8.5-9.5)；LOE：Ib類]強(qiáng)制性脊柱炎患者(不是非影像學(xué)中軸型SpA)，推薦初始腰椎和頸椎傳統(tǒng)X線檢查以探查韌帶骨贅，后者可預(yù)測新韌帶骨贅的發(fā)展。MRI(椎角炎癥或脂肪病灶)也可用于預(yù)測新生影像學(xué)韌帶骨贅的發(fā)展。專家建議8：中軸型SpA：療效預(yù)測

[SOR：8.9(95%CI8.3-9.5)；LOE：Ib類]MRI檢測下廣泛炎癥活動(骨髓水腫)，尤其出現(xiàn)于強(qiáng)制性脊柱炎患者的脊柱中，可用作預(yù)示抗TNF-α治療中軸型SpA的臨床緩解良好。EULAR脊柱關(guān)節(jié)炎臨床影像學(xué)應(yīng)用建議：其它PfizerConfidential│70MandlP,etal.AnnRheumDis.2015Jul;74(7):1327-39.專家建議9：脊柱骨折

[SOR：9.3(95%CI8.9-9.7)；LOE：IV類]當(dāng)中軸型SpA中疑似脊柱骨折時，傳統(tǒng)X線片推薦作為初始影像學(xué)檢查選擇。傳統(tǒng)X線片為陰性結(jié)果，應(yīng)進(jìn)行CT檢查。MRI為CT檢查后的進(jìn)一步選擇，它也可以檢測軟組織病灶的炎癥病變。專家建議10：骨質(zhì)疏松

[SOR：9.4(95%CI9.0-9.8)；LOE：III類]在傳統(tǒng)X線檢查未發(fā)現(xiàn)腰椎韌帶骨贅的中軸型SpA患者中，應(yīng)通過臀部雙能X線吸收測定法(DXA)和脊柱前后雙能X線吸收測定法(AP-spineDXA)進(jìn)行骨質(zhì)酥松評估。在傳統(tǒng)X線檢查發(fā)現(xiàn)腰椎韌帶骨贅的患者中，需補(bǔ)充檢測側(cè)位脊柱DXA或可能的脊柱定量CT檢查。70（八）生物制劑治療生物制劑治療RA的時機(jī)選擇活動性RA應(yīng)1-3月監(jiān)控，初始治療3