醫(yī)學微生物學復習(第三版)

12-/NUMPAGES12緒論細菌的形態(tài)與結構㈠名詞解釋微生物：是一類體積微小、結構簡單、肉眼不能直接看見，必須借助光學或電子顯微鏡放大才能觀察到的微小生物的總稱。中介體：是細菌細胞膜向內(nèi)凹陷，折疊、卷曲成的囊狀結構，擴大膜功能，又稱擬線粒體。多見于革蘭陽性菌。質(zhì)粒：是染色體外的遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀閉合DNA，控制著細菌的某些特定的遺傳性狀。細菌L型：有些細菌在某些體內(nèi)外環(huán)境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細胞壁而在高滲環(huán)境下存活，此現(xiàn)象首先由Lister研究所發(fā)現(xiàn)。在適宜條件下，多數(shù)細菌L型可回復成原細菌型。據(jù)此所有細菌分為細菌型和L型。㈡簡答題1.簡述微生物的種類。細胞類型特點種類非細胞型微生物無典型細胞結構、在活細胞內(nèi)增殖病毒原細胞型微生物僅有原始細胞的核、缺乏完整細胞器細菌、放線菌、衣原體、支原體、立克次體真核細胞型微生物有完整上的核、有完整的細胞器真菌2.簡述細菌的大小與形態(tài)。大?。簻y量單位為微米（μm）1μm=1/1000mm球菌：直徑1μm 桿菌：長2~3μm寬0.3~0.5μm螺形菌：2~3μm或3~6μm形態(tài)：球形、桿形、螺形，分為球菌、桿菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌細胞壁結構與組成特點及其醫(yī)學意義。細菌細胞壁構造比較G+菌G-菌外膜脂蛋白無有脂質(zhì)雙層無有脂多糖無有厚度20-80nm10-15nm強度較堅韌較疏松層數(shù)可多達50層1-2層糖類含量多少脂質(zhì)含量多少磷壁酸或磷壁醛酸有無醫(yī)學意義：①染色性：G染色紫色（G+）紅色（G-）②抗原性：G+：磷壁酸G-：特異性多糖（O抗原/菌體抗原）③致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：內(nèi)毒素（脂多糖）④治療：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶無效主要功能:保護細菌和維持菌體形態(tài)；物質(zhì)交換；與致病性有關；與耐藥性有關；與靜電性有關。3.革蘭染色的主要步驟，結果及實際意義：（1）革蘭染色基本步驟：1涂片、干燥、固定。2染色：初染：結晶紫染1min；媒染：盧戈碘液染1min；脫色：95%乙醇30sec；復染：稀釋復紅染1min。（2）結果：革蘭陽性菌呈紫色，革蘭陰性菌呈紅色。（3）意義：經(jīng)革蘭染色可將細菌分為G+菌和G-，有助于鑒定細菌，用來指導臨床選擇藥物，有助于研究和了解細菌的致病性等。6.與細菌芽胞抵抗力強的有關因素是：（1）芽胞內(nèi)由多層致密膜狀結構構成，化學藥物和紫外線不易滲入；（2）芽胞含水量少，蛋白質(zhì)受熱后不易變性；（3）芽胞形成時能合成一些具有抗熱性的酶類；（4）芽胞核心和皮質(zhì)中含獨有的吡啶二羧酸，與耐熱性蜜切相關。芽胞發(fā)芽時，該物質(zhì)由芽胞內(nèi)滲出，耐熱性亦隨之喪失。7.敘述細菌的特殊結構及其醫(yī)學意義。莢膜：a、抗吞噬作用——為重要毒力因子b、黏附作用——形成生物膜c、抗有害物質(zhì)的損傷作用鞭毛：a、細菌的運動器官 b、鑒別細菌（有無鞭毛、數(shù)目、位置）c、抗原性——H抗原，細菌分型d、與致病性有關（粘附、運動趨向性）菌毛：普通菌毛：粘附結構，可與宿主細胞表面受體特異性結合，與細菌的致病性密切相關。性菌毛：a、傳遞遺傳物質(zhì)，為遺傳物質(zhì)的傳遞通道。b、作為噬菌體的受體芽胞：a、鑒別細菌（有無芽胞、位置、大小、形狀）b、滅菌指標（指導滅菌，以殺滅芽胞為標準）細菌的生理㈠名詞解釋熱原質(zhì)：熱原質(zhì)（致熱源），是細菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應的物質(zhì)。產(chǎn)生熱致源的細菌大都為格蘭陰性菌，熱原質(zhì)即其細胞壁的脂多糖。7.兼性厭氧菌：在有氧及無氧條件下均能生長的細菌，占細菌的大多數(shù)。㈡簡答題IMViC試驗吲哚(I)甲基紅（M）VP(V)枸櫞鹽酸利用（C）大腸埃希菌++--產(chǎn)氣腸桿菌--++敘述細菌的群體生長方式。分裂方式：二分裂a.遲緩期:短暫適應階段，1~4h,分裂作準備b.對數(shù)期:8~18h后,幾何級數(shù)增長,研究細菌最佳c.穩(wěn)定期:有害代謝產(chǎn)物積累，活菌數(shù)不增加d.衰退期:死亡數(shù)>繁殖數(shù)4.分析細菌的代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學意義。熱原質(zhì)（致熱源），是細菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應的物質(zhì)。產(chǎn)生熱致源的細菌大都為格蘭陰性菌，熱致源即其細胞壁的脂多糖。除去熱源質(zhì)的最好方法是蒸餾法毒素及侵襲性酶：①、外毒素：多數(shù)G+菌和少數(shù)G-菌在生長繁殖過程中釋放菌體外的蛋白質(zhì)；②、內(nèi)毒素：G-菌細胞壁的脂多糖；外毒素毒性強于內(nèi)毒素。③、侵襲性酶：某些細菌產(chǎn)生的，能損傷機體組織，促使菌體的侵襲和擴散，是細菌重要的致病物質(zhì)。色素：由某些細菌產(chǎn)生的，含不同顏色，有助于進行細菌鑒別，分為水溶性和脂溶性兩類。抗生素：某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)?？股卮蠖嘤煞啪€菌和真菌產(chǎn)生。細菌素：某些菌株產(chǎn)生的一類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)。細菌素僅對與產(chǎn)生菌有親緣關系的細菌有殺傷作用。維生素：由細菌合成，供自身需要，也可分泌到周圍環(huán)境第三章細菌的遺傳與變異㈠名詞解釋噬菌體：是侵襲細菌、真菌等微生物的病毒，具有病毒的共同特性。溶原性細菌：具有前噬菌體的細菌。毒性噬菌體：能在宿主菌細胞內(nèi)復制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌的噬菌體。溫和噬菌體：噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代。該種狀態(tài)稱溶原狀態(tài)。該噬菌體稱溫和噬菌體。前噬菌體：整合在細菌基因組中的噬菌體基因組。第4章病毒的基本性狀名詞解釋病毒：是一群體積微小、結構簡單、嚴格宿主細胞內(nèi)寄生、以復制方式增殖的非細胞型微生物。問答題病毒衣殼作用：保護病毒核酸；參與病毒的感染過程；具有抗原性。病毒的增值過程：吸附、穿人、生物合成、釋放。第5章感染與免疫正常菌群：是定居于人體表和開放性腔道中的微生物群。在一般情況下，對機體有益無害。條件致病菌：正常菌群在正常寄居部位和正常情況下是不致病的，當正常菌群成員的定居部位改變或機體免疫功能下降等特殊情況下就會引發(fā)宿主疾病，故稱之為條件致菌。侵襲力：是指細菌突破機體防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。細菌侵襲力與其表面結構和產(chǎn)生的胞外酶有關。菌血癥（bacteremia）：病原菌在局部生長繁殖，一時性或間斷性侵入血流，但不在血中繁殖。（例：傷寒的菌血癥）毒血癥（toxemia）:病原菌在局部生長繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒癥狀。（例：破傷風）敗血癥（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起嚴重的全身中毒癥狀。（例：大腸桿菌性敗血癥）膿毒血癥（pyemia）:化膿菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并隨血流引起全身各組織的化膿性病灶。（例：金黃色葡萄球菌性膿毒血癥）內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：G-菌侵入血流，繁殖，崩解釋放內(nèi)毒素入血所致。少量內(nèi)毒素引起發(fā)熱，大量內(nèi)毒素引起DIC、內(nèi)毒素休克、死亡。（例：腦膜炎）隱性感染：當機體抗感染免疫力較強時，或病原菌侵入的數(shù)量不多，毒力較弱時，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，稱為隱性感染。隱性感染后，機體可獲得特異性免疫力。潛伏感染：致病菌與機體相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)。顯性感染：侵入病原體足夠多時，機體出現(xiàn)臨床癥狀或體征。包涵體：感染病毒的細胞，用普通光學顯微鏡在胞核或胞漿內(nèi)可看到大小不等的著色斑塊，稱為包涵體。轉座子：是一類在細菌的染色體、質(zhì)?；蚴删w之間自行移動的遺傳成分，是基因組中一段特異的具有轉位特性的獨立的DNA序列。高頻重組菌（株）：F質(zhì)粒整合到細菌的染色體中可使該菌能高效地轉移染色體上的基因。干擾素（IFN）：是細胞在受到病毒等物質(zhì)的誘導后，由細胞基因編碼產(chǎn)生的具有高活性、多功能的糖蛋白質(zhì)。如具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等功能消毒：是指殺滅物體上的病原微生物，但不一定能殺死細菌芽胞和非病原微生物的方法。滅菌：是指殺滅物體上的所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。比較細菌內(nèi)、外毒素的區(qū)別。區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋。細胞壁組分，菌裂解后釋放?；瘜W成分蛋白質(zhì)。脂多糖。穩(wěn)定性不穩(wěn)定，60~80℃，30min滅活。穩(wěn)定，160℃，2~4h滅活。毒性作用強，對組織器官具選擇性毒害作用，引起特殊病變。較弱，各菌的毒性效應大致相同,引起發(fā)熱、白細胞增加、微循環(huán)障礙、休克、DIC等?？乖詮?，刺激機體產(chǎn)生抗毒素，甲醛脫毒成類毒素。弱，甲醛不能脫毒成類毒素。作用方式與細胞的特異受體結合刺激宿主細胞分泌細胞因子、血管活性物質(zhì)5詳細分析細菌的毒力，并舉例說明。細菌的毒力表示細菌致病性的強弱程度。構成病原菌毒力的物質(zhì)基礎主要包括侵襲力和毒素兩個方面。一.侵襲力：病原菌突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防疫機制，進入機體定居、繁殖和擴散的能力。組成：1.黏附素（adhesin）：菌毛黏附素：如大腸桿菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附素：如A群鏈球菌細胞壁的LTA（脂磷壁酸）。2.莢膜與微莢膜莢膜：如肺炎鏈球菌莢膜。微莢膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。3.侵襲性蛋白/酶侵襲蛋白：如G-的Ⅲ型分泌系統(tǒng)分泌的蛋白，可直接注入感染細胞，促進細菌的傳播。侵襲性酶類：如金葡菌的血漿凝固酶→抗吞噬、抗消化。鏈球菌：透明質(zhì)酸酶→擴散↑。細菌的微菌落和生物膜微菌落：是人肉眼看不到的細菌集落，一般為一個克隆。生物膜：不是細菌的簡單堆積，而是以微菌落為基本結構單位的有序性“社區(qū)”結構，可為不同種屬的細菌共同形成（如：牙菌斑）。抗病毒免疫的特點與意義特點：高活性；廣譜性；選擇性；間接性；相對種屬特異性；不同的敏感性。意義：早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散。球菌1、SPA：即葡萄球菌表面蛋白A，是葡萄球菌細胞壁的一種表面蛋白，能與人及某些哺乳類動物的IgG分子的Fc段發(fā)生非特異性結合，與吞噬細胞的Fc受體爭奪Fc段，從而降低了抗體的調(diào)理作用，起到了協(xié)助細菌抗吞噬的作用。2、ASO試驗：即抗鏈球菌溶血素O試驗，是一項檢測患者血清中是否有鏈球菌溶血素O抗體的中和試驗。常用于輔助診斷風濕熱。㈠簡答題：分析5種致病性球菌的形態(tài)與G染色性。分類形態(tài)G染色葡萄球菌葡萄串狀排列，無鞭毛、無芽胞。G+A群鏈球菌球形或卵圓形，呈鏈狀排列,無芽胞，無鞭毛，有菌毛樣結構，G+肺炎鏈球菌菌體呈矛頭狀或瓜子仁狀，成雙排列，有較厚莢膜。G+腦膜炎奈瑟菌腎形雙球菌，成雙排列，大多位于中性粒細胞內(nèi)，大多有莢膜及菌毛G-淋病奈瑟菌與腦膜炎球菌同G-2.簡述SPA及其醫(yī)學意義。葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黃色葡萄球菌細胞壁表面存在SPA蛋白質(zhì)，為完全抗原。⑴SPA與IgG復合物能與吞噬細胞爭奪IgGFc段，具有抗吞噬作用。⑵SPA應用于協(xié)同凝集反應，應用于多種微生物抗原檢出。3.敘述金葡菌的致病物質(zhì)及所致疾病。致病物質(zhì)（主要是侵襲性酶和外毒素）：血漿凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素1及SPA。疾病：（1）侵襲性疾?。壕植炕撔匝装Y（皮膚、器官）；全身感染（敗血癥、膿毒血癥）（2）毒素性疾?。菏澄镏卸?；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥(TSS)；假膜性腸炎（菌群失調(diào)癥）簡述假膜性腸炎。因長期使用廣譜抗生素，殺死腸道敏感的大腸桿菌，而腸道耐藥菌（主要為艱難梭菌、金葡菌為伴隨菌）大量繁殖而引起的疾病，其癥狀：腹瀉，腸黏膜被一層炎性假膜（壞死組織）覆蓋。敘述溶血性鏈球菌的致病物質(zhì)，所致疾病。1.致病物質(zhì)①細菌細胞壁成分脂磷壁酸：黏附，M蛋白：抗吞噬、抗消化，與超敏反應有關。②侵襲性酶類透明質(zhì)酸酶（擴散因子）：分解組織細胞間透明質(zhì)酸。鏈激酶(streptokinase,SK,溶纖維蛋白酶)：纖維蛋白酶原纖維蛋白酶，溶解血塊，阻止血凝。鏈道酶(streptodomase,SD,DNA分解酶)：降解膿液中的DNA，膿液稀薄。③外毒素鏈球菌溶血素（streptolysin），分SLO，SLS兩種。致熱外毒素（紅疹毒素）2.所致疾病化膿性：1.局部皮膚和皮下組織感染；其他系統(tǒng)感染中毒性：猩紅熱超敏反應性：1.急性腎小球腎炎2.風濕熱：風濕性關節(jié)炎、風濕性心肌炎簡述抗O試驗?？规溓蚓苎豋試驗——毒素、抗毒素中和試驗SLO+兔RBC→溶血SLO+抗O抗體+兔BRC→不溶血故：當抗O抗體效價＞1:400，可作為活動性風濕熱、急性腎小球腎炎的輔助診斷。如何鑒別肺炎雙球菌（鏈球菌）和甲型鏈球菌？肺炎鏈球菌能分解菊糖，膽汁或膽鹽，故：可將菊糖發(fā)酵試驗和膽汁溶菌試驗用于肺炎鏈球菌和甲型鏈球菌的鑒別。菊糖發(fā)酵試驗膽汁溶菌試驗肺炎鏈球菌++甲型鏈球菌--疑是流腦病人，應如何進行的微生物檢查？根據(jù)病變部位采取痰液、膿汁、血液和腦脊液等?？芍苯油科瑱z驗，若發(fā)現(xiàn)典型的格蘭陽性、具有莢膜的雙球菌存在，即可作初步診斷。血液或腦脊液須先經(jīng)血清肉湯增菌后再在血平板上分離培養(yǎng)。注意與甲型鏈球菌的鑒別。如何預防淋病？成人：防止直接（性）、間接傳播性病知識教育，抗生素治療（性伙伴同時治療）。新生兒：氯霉素、鏈霉素滴眼合劑預防。腸桿菌科㈠名詞解釋血清學診斷：肥達試驗（Widaltest）概念：用已知傷寒桿菌O、H抗原和甲副、肖氏、希氏傷寒桿菌H抗原與病人血清作試管凝集試驗，檢查患者血清中有無相應抗體及其效價。原理：試管凝集試驗診斷菌液未知抗體定性、定量遷徙生長：在固體培養(yǎng)基上呈擴散性生長，形成以菌接種部位為中心的厚薄交替、同心圓形的層層波狀菌苔。外斐試驗（Weil-Felixtest）：普通變形桿菌X19、X2、XK菌株的O抗原與立克次體有共同抗原成分可發(fā)生交叉反應，故可用OX19、OX2、OXK代替立克次體抗原與某些立克次體病人血清作凝集反應，以輔助診斷立克次體病。簡答題：1.簡述腸道桿菌的共同生物學特性。形態(tài)特征：G-中等大小的桿菌，無芽胞，多數(shù)有周鞭毛及菌毛。培養(yǎng)：兼性厭氧，普通瓊脂平板培養(yǎng)，腸道SS培養(yǎng)基（選擇培養(yǎng)基）分離培養(yǎng)，結果如下：腸道非致病菌：紅色大菌落；腸道致病菌：無色透明小菌落。生化反應：活潑，分解多種糖類、蛋白質(zhì)。乳糖發(fā)酵試驗初步鑒別腸道致病菌與非致病菌。腸道非致病菌乳糖（⊕）腸道致病菌乳糖（-）2.分析大腸桿菌的致病性。（一）致病物質(zhì)黏附素：定植因子抗原Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ（CFAⅠ,Ⅱ,Ⅲ）外毒素：志賀毒素（Stx），耐熱腸毒素（ST），不耐熱腸毒素（LT）其他致病物質(zhì)：內(nèi)毒素、莢膜、載鐵蛋白、Ⅲ型分泌系統(tǒng)Ⅲ型分泌系統(tǒng)：是指細菌通過絨毛樣結構與宿主細胞緊密接觸，形成一個孔道，細菌猶如分子注射器將分泌的蛋白直接注入宿主細胞內(nèi)。LTST對熱穩(wěn)定性不耐熱65oC×30min滅活耐熱耐100oC×20min亞單位A、Ba、b黏膜受體GM1神經(jīng)節(jié)苷脂不清致瀉機理活化腺苷酸環(huán)化酶→cAMP←ATP活化鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP←GTP第11章厭氧、分支桿菌、病毒的基本性狀㈠名詞解釋：1.BCG：即接種卡介苗，嬰兒和新生兒為主要接種對象，一般在接種后6~8周如結核菌試驗轉陽，則表示接種者已產(chǎn)生免疫力，若陰性則應再進行接種。2.有菌免疫：只有當結核分枝桿菌或其組分在體內(nèi)時才有免疫力，一旦體內(nèi)的菌體或其組分全部消失，免疫力也隨之消失。㈡問答題：1.如何預防破傷風？（1）.非特異性防治：正確處理傷口，及時清創(chuàng)擴創(chuàng)。（2）.特異性預防：基礎免疫：成人接種破傷風類毒素，兒童接種百白破三聯(lián)疫苗。已有基礎免疫：清創(chuàng)、擴創(chuàng)，接種破傷風類毒素傷口污染嚴重或無基礎免疫者：清創(chuàng)、擴創(chuàng)，注射破傷風抗毒素（皮試、早期、足量），同時，在接種破傷風類毒素。 （3）.特異性治療：已病者，進行清創(chuàng)、擴創(chuàng)，注射破傷風抗毒素,抗生素。2.分析結核菌素試驗的原理及臨床意義。原理：是用結核菌素來測定機體能否引起皮膚遲發(fā)型超敏反應的一種皮試，以判斷機體對結核分枝桿菌有無免疫力。臨床意義：⑴選擇卡介苗接種對象,（-）接種,（+）不接種⑵測定卡介苗接種后免疫效果,（+）接種成功,（-）重接種。⑶嬰幼兒（或尚未接種卡介苗者）結核病診斷的參考,（+）感染。⑷測定愛滋病人或腫瘤病人的細胞免疫功能,（-）低下。⑸對未接種卡介苗的人群作結核分枝桿菌感染的流行病學調(diào)查,（+）感染。3.干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制或抑制另一種病毒增值的現(xiàn)象。4.敘述病毒的結構、化學組成及功能。病毒的基本結構是由核心和衣殼構成的核衣殼，有些病毒還有包膜和刺突。核心為核酸（DNA/RNA），決定病毒遺傳、變異和復制；衣殼為蛋白質(zhì)，具有抗原性，可以保護核酸，參與病毒吸附易感細胞，與病毒的感染有關。包膜為脂蛋白，構成病毒的表面抗原，與病毒吸附、侵入宿主細胞有關。5.簡述病毒的增殖過程。吸附穿入脫殼生物合成組裝與釋放6.分析細菌與病毒的主要區(qū)別。特性細菌病毒大小um,光鏡檢察nm,電鏡結構原核細胞非細胞結構核酸DNA+RNADNA/RNA生存方式人工培養(yǎng)基嚴格的活細胞內(nèi)寄生增殖方式二分裂復制抗生素敏感不敏感干擾素不敏感敏感第24章病毒的感染與免疫㈠名詞解釋垂直感染：病毒由親代傳給子代的方式引起子代病毒感染,如麻疹病毒、巨細胞病毒、HIV及乙型肝炎病毒。潛伏感染：病毒感染后，其基因組潛伏于特定組織或細胞，不產(chǎn)生感染性病毒體，某些條件下，病毒可被激活而致病。如：單純皰疹病毒。干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。㈡簡答題1.分析病毒對宿主細胞的直接損傷作用。一、殺細胞效應（cytocidaleffect）：病毒在宿主細胞內(nèi)復制完畢，在較短時間內(nèi)一次性釋放大量子代病毒，導致宿主細胞裂解死亡，多見于無包膜病毒。二、穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，以出芽方式釋放子代，不立即引起宿主細胞裂解、死亡，但可引起宿主細胞變化，多見于包膜病毒?？煞譃閮蓚€作用：（1）、細胞融合：病毒感染后可使宿主細胞膜互相融合形成多核巨細胞。意義：可用于病毒的鑒定、診斷。（2）、受染細胞膜表面出現(xiàn)病毒抗原：意義：易被Mφ、NK、CTL等識別殺傷。三、包涵體（inclusionbody）形成：某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光鏡可看到有與正常細胞結構和著色不同的圓形或橢圓形染色斑塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。病毒顆粒的聚集體，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細胞反應物。如：狂犬病毒包涵體：內(nèi)基小體（Negribody）四、細胞凋亡:細胞內(nèi)基因控制的程序性細胞死亡，屬正常生物學現(xiàn)象。病毒→細胞→凋亡基因激活→細胞凋亡。五、基因整合與細胞轉化整合：病毒基因整合于宿主細胞基因中。轉化：整合引起細胞遺傳性狀發(fā)生改變（生長與分裂失控）。2.分析干擾素抗病毒作用機制及作用特點?？共《緳C理：IFN→機體組織細胞上IFN受體→活化組織細胞抗病毒基因→合成抗病毒蛋白（2`-5`-A合成酶：降解病毒mRNA；蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成；磷酸二脂酶：抑制病毒肽鏈延長和蛋白翻譯）→組織細胞處于抗病毒狀態(tài)抗病毒特點：種屬的特異性、間接性、廣譜性第26章呼吸道病毒1.分析流感病毒的變異性與流行的關系。甲型流感病毒最易變異，變異的物質(zhì)基礎是HA和NA，可分為：A.抗原漂移→變異幅度小、量變→新的變異株→中小型流行B.抗原轉變→變異幅度大、質(zhì)變→新的亞型→世界性大流行第29章肝炎病毒㈠名解：Dane顆粒：大球形顆粒，球形，完整的HBV病毒顆粒，有傳染性㈡問答題比較甲、乙型肝炎的傳染源、傳播途徑和特異性預防。傳染源傳播途徑特異性防御甲肝病人、病毒攜帶者糞-口減毒活疫苗H2株緊急預防：丙球或胎球乙肝病人，HBsAg攜帶者血液、血制品等母嬰垂直傳播（3）性傳播（1）主動免疫：第一代疫苗：HBsAg血源疫苗第二代疫苗：HBsAg基因工程疫苗（2）被動免疫：高效價抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG)分析乙肝抗原抗體系統(tǒng)、檢測及其意義?？乖M成：外衣殼Ag：HBsAg、Pres1、Pres2內(nèi)衣殼Ag：HBcAg、HBeAg表面抗原（HBsAg）存在：Dane顆粒外衣殼小球形顆粒管形顆粒意義：HBsAg+：HBV感染（患者或攜帶者）?？?HBs+：中和抗體，有保護作用，乙肝恢復或具免疫力。（2）PreS1、PreS2：存在于Dane顆粒外衣殼，加強HBV抗原性，輔助HBV吸附至肝細胞，抗-Pres1、Pres2：阻斷HBV與肝細胞結合。（3）核心抗原（HBcAg）存在：Dane顆粒內(nèi)衣殼和患者肝細胞內(nèi)，血清中不能檢出。抗-HBc+：無中和作用，HBV在體內(nèi)復制，具傳染性。（4）e抗原（HBeAg）存在：可溶性抗原，存在于血清中。HBeAg+：HBV在體內(nèi)復制，血清有高度傳染性?？?HBe+：有一定保護作用，預后良好。HBV抗原、抗體檢測結果的臨床分析HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgG抗HBcIgG結果分析+-----HBV感染者或無癥狀攜帶者++--+-急性乙型肝炎,傳染性強(大三陽)+--+-+急性感染趨向恢復(小三陽)++--++急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶者--++-+乙肝恢復期+既往感染--+既往感染或接種過疫苗(有免疫力)逆轉錄病毒1.分析逆轉錄病毒的主要特性。①球形、ф80~120nm、有包膜，②2條單正鏈RNA，③具有逆轉錄酶、整合酶，④復制時有DNA中間體，整合于宿主細胞染色體。2.敘述HIV的傳染源與傳播途徑。Ⅰ傳染源：HIV無癥狀攜帶者