動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件

動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病教學(xué)大綱

一、課程的性質(zhì)、地位和任務(wù)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝性病是研究動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)缺乏和代謝紊亂性疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床癥狀、病理變化、防治措施的一門科學(xué)。通過(guò)本課程的學(xué)習(xí)，要求掌握動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)缺性疾病和動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律、臨床癥狀、診斷程序、方法和樣品采集及檢測(cè)技術(shù)。動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病教學(xué)大綱一、課程的性質(zhì)、地位和任務(wù)二、課程教學(xué)的基本要求（一）營(yíng)養(yǎng)代謝病的診斷掌握病因調(diào)查分析和程序，了解微量元素、維生素檢測(cè)樣品采集制備、保存、預(yù)處理技術(shù)和一般檢測(cè)方法。（二）糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂性疾病掌握三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂性疾病發(fā)病規(guī)律、臨床特征和三大營(yíng)養(yǎng)代謝紊亂性疾病之間內(nèi)在聯(lián)系。二、課程教學(xué)的基本要求（三）維生素缺乏癥重點(diǎn)掌握維生素A、D、E、C、B在體內(nèi)的功能、代謝特點(diǎn)、疾病的特征和診斷要點(diǎn)。（四）常量元素和微量元素缺乏癥重點(diǎn)掌握鈣、磷、硒、鐵、鋅、鉻在體內(nèi)的功能和代謝特點(diǎn)，了解錳、碘、鈷、硫缺乏的臨床癥狀、診斷要點(diǎn)。（五）了解自由基的概念和體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)。（三）維生素缺乏癥§1概論

§1概論1.有關(guān)概念：營(yíng)養(yǎng)素:是指飼料中可被動(dòng)物體消化吸收，能維持動(dòng)物健康以及提供生長(zhǎng)、發(fā)育和生產(chǎn)所需要的各種物質(zhì)均稱為營(yíng)養(yǎng)素。對(duì)動(dòng)物體有益的化學(xué)物質(zhì)，包括糖類、脂類、蛋白質(zhì)、維生素、礦物質(zhì)以及水等6大類。一、營(yíng)養(yǎng)代謝病的基本知識(shí)1.有關(guān)概念：一、營(yíng)養(yǎng)代謝病的基本知識(shí)營(yíng)養(yǎng)代謝?。?/p>

營(yíng)養(yǎng)缺乏病和代謝障礙病的總稱。分為先天性和后天性兩種。先天性代謝疾病一般為遺傳性疾病。后天性代謝疾病又稱獲得性代謝病或與生產(chǎn)有關(guān)的疾病，這類疾病的絕大多數(shù)與生產(chǎn)或管理有關(guān)，使體內(nèi)一個(gè)或多個(gè)代謝過(guò)程異常改變導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂而引起疾病。危害大。營(yíng)養(yǎng)代謝?。籂I(yíng)養(yǎng)缺乏病主要指日糧中營(yíng)養(yǎng)素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足、缺乏或比例失調(diào)引起的疾病。生產(chǎn)中的代謝病和營(yíng)養(yǎng)缺乏病關(guān)系密切，它們之間沒有明顯的差異。一般認(rèn)為，營(yíng)養(yǎng)缺乏是長(zhǎng)期的，只有通過(guò)補(bǔ)充日糧才能改善。代謝病往往是急性狀態(tài)，動(dòng)物對(duì)補(bǔ)充所需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)反應(yīng)明顯。代謝病和營(yíng)養(yǎng)缺乏病關(guān)系營(yíng)養(yǎng)缺乏病主要指日糧中營(yíng)養(yǎng)素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足、缺乏或比例失調(diào)引二、營(yíng)養(yǎng)代謝病的基本原理一）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝紊亂原理

蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物是構(gòu)成動(dòng)物有機(jī)體體質(zhì)、供給生存能量所必需的三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，也是動(dòng)物轉(zhuǎn)化和生產(chǎn)肉、蛋、奶等主要?jiǎng)游镄援a(chǎn)品的材料來(lái)源。這三種營(yíng)養(yǎng)素的不平衡，多引起動(dòng)物體內(nèi)的同化和異化過(guò)程紊亂，由此造成的病理狀態(tài)為代謝障礙性疾病。二、營(yíng)養(yǎng)代謝病的基本原理一）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝紊亂（一）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝的相互關(guān)系1．糖與蛋白質(zhì)之間可以相互轉(zhuǎn)變：糖是生物有機(jī)體重要的碳源和能源，可用于合成各種aa.的碳鏈結(jié)構(gòu)，再以氨基化或轉(zhuǎn)氨基作用生成aa.。此外糖在代謝過(guò)程中產(chǎn)生的能量，尚可供aa和Pro.合成之用。Pro可分解為aa，除亮氨酸之外，其他aa的碳骨架均可轉(zhuǎn)變?yōu)樘?。（一）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝的相互關(guān)系動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件2．脂類代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互關(guān)系：脂類分子中的甘油可先轉(zhuǎn)變?yōu)樘谴x的中間產(chǎn)物，再轉(zhuǎn)變?yōu)楸?、?酮戊二酸、草酰乙酸以及羥丙酮酸，然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和絲氨酸。脂肪酸雖經(jīng)β-氧化生成乙酰輔酶A后，再與草酰乙酸縮合為檸檬酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)，從而與天冬氨酸和谷氨酸相聯(lián)系，但這種由脂肪酸合成氨基酸碳鏈結(jié)構(gòu)的可能性是受限制的。蛋白質(zhì)可以轉(zhuǎn)變?yōu)橹??？梢赞D(zhuǎn)變?yōu)樘堑陌被嵬ㄟ^(guò)丙酮酸既可轉(zhuǎn)變?yōu)楦视?，也可脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A而合成脂肪酸。2．脂類代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互關(guān)系：動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件3．糖與脂類的相互聯(lián)系：糖與脂類也可以相互轉(zhuǎn)變。糖酵解的中間產(chǎn)物磷酸二羥丙酮可被還原為甘油；丙酮酸氧化脫羧生成乙酰輔酶A，然后再縮合成脂肪酸。脂類分解產(chǎn)生的甘油可以經(jīng)過(guò)磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿岣视?，再轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿岫u丙酮，后者異生為糖。至于脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑倪^(guò)程，則有一定的限度。3．糖與脂類的相互聯(lián)系：糖與脂類也可以相互轉(zhuǎn)變。動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件（二）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝紊亂原理1．碳水化合物代謝擾亂：在動(dòng)物飼料中糖是數(shù)量最多的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，占飼料的80%左右，甚至更多。由于各種原因引起動(dòng)物體攝入不足，體內(nèi)的糖得不到補(bǔ)充時(shí)，可使動(dòng)物體內(nèi)的代謝發(fā)生一系列的改變，這些改變都是在激素的調(diào)節(jié)下產(chǎn)生的（二）蛋白質(zhì)、脂肪與碳水化合物代謝紊亂原理動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件（1）肌肉組織釋放氨基酸的速度加快：激素平衡的改變使骨骼肌的蛋白質(zhì)分解加快，釋放出氨基酸。釋放出的氨基酸大部分轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨０罚缓筮M(jìn)入血液循環(huán)，成為糖異生作用的原料或者成為燃料。（1）肌肉組織釋放氨基酸的速度加快：（2）糖異生作用增強(qiáng)：胰島素對(duì)糖異生作用具有抑制作用，饑餓時(shí)胰島素分泌減少，大大減弱了這一作用。同時(shí)胰高血糖素可以促進(jìn)以氨基酸為原料的糖異生作用，胰高血糖素分泌量的增加，大大加快了肝臟攝取丙氨酸，并以丙酮酸異生為糖的速度。

（2）糖異生作用增強(qiáng)：（3）脂肪動(dòng)員加強(qiáng)和酮體生成增多：胰島素促進(jìn)脂肪組織的“酯化作用”，而抑制“酯解作用”。胰高血糖素則促進(jìn)“酯解作用”。在饑餓時(shí)，二者分泌量的變化，大大促進(jìn)了脂肪組織中脂肪的動(dòng)員，使血漿中甘油和脂肪酸濃度升高。甘油是糖異生的原料，可異生為糖。脂肪酸不但成為動(dòng)物體的能量來(lái)源，而且能促進(jìn)氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖異生作用。（3）脂肪動(dòng)員加強(qiáng)和酮體生成增多：（4）組織對(duì)葡萄糖的利用降低：

心肌、骨骼肌、腎皮質(zhì)等組織攝取和利用脂肪酸和酮體的量增加，可減少這些組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用。

（4）組織對(duì)葡萄糖的利用降低：2．脂肪代謝紊亂：包括飼喂高脂肪飼料或者飼料中脂肪供給不足。前者多見于高產(chǎn)帶來(lái)的生產(chǎn)性疾病，如奶牛酮??；飼料中脂肪供給不足多見于放牧動(dòng)物和野生動(dòng)物在飼料缺乏的冬春季節(jié)或人為供給食物不足，如山羊的消耗性酮病，其發(fā)生的基本原理與饑餓時(shí)動(dòng)員體脂肪所引起的脂肪代謝紊亂相同。

2．脂肪代謝紊亂：3．蛋白質(zhì)代謝障礙：動(dòng)物蛋白質(zhì)代謝障礙，主要有蛋白質(zhì)的異常分解代謝和核蛋白代謝紊亂所致的尿酸過(guò)多生成。（1）蛋白質(zhì)的異常分解代謝：食物缺乏、營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，肌肉組織釋放氨基酸的速度加快，成為糖異生作用的原料或者成為燃料。其次，由于種種原因肌肉乳酸過(guò)多，可引起肌肉變性、壞死和分解，從而發(fā)生肌紅蛋白以正鐵肌紅蛋白的方式進(jìn)入血液，又從腎臟排出而引起肌紅蛋白尿癥，如馬的麻痹性和地方性肌紅蛋白尿癥。3．蛋白質(zhì)代謝障礙：動(dòng)物蛋白質(zhì)代謝障礙，主要有蛋白質(zhì)的異常分（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代謝紊亂：家禽和靈長(zhǎng)類動(dòng)物因肝中缺乏精氨酸酶（脲酸酶），所采食的核蛋白飼料在分解為中間產(chǎn)物嘌呤化合物后，再分解的最終產(chǎn)物是尿酸。超出正常尿酸水平（89.3?178.5μmol/L）的5?10倍或者更高，則形成高尿酸血癥，繼而發(fā)生痛風(fēng)癥。

蛋白質(zhì)

核蛋白核酸單核苷酸

核苷嘧啶核苷尿素嘌呤核苷磷酸嘌呤堿尿酸核糖或脫氧核糖（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代謝紊亂：蛋白質(zhì)4.應(yīng)激對(duì)pro、fat與碳水化合物代謝的影響應(yīng)激是指作用于機(jī)體的一些異常刺激，如創(chuàng)傷、劇痛、冷凍、缺氧、長(zhǎng)途運(yùn)輸、高熱、驚恐、中毒、感染以及強(qiáng)烈的情緒激動(dòng)等引起機(jī)體的“緊張狀態(tài)”。應(yīng)激伴有一系列神經(jīng)和體液的變化，包括交感神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)激素分泌增加，胰高血糖素和生長(zhǎng)素水平升高，同時(shí)還常有胰島素分泌減少。雖然不同原因引起的應(yīng)激狀態(tài)在代謝的改變上不盡相同，但一般都具有下列特點(diǎn)。4.應(yīng)激對(duì)pro、fat與碳水化合物代謝的影響（1）血糖升高：交感神經(jīng)興奮引起血糖濃度升高，而胰島素分泌減少，又使血糖水平進(jìn)一步升高。高血糖在休克時(shí)特別明顯，并與休克的嚴(yán)重程度有一定的一致性。但在嚴(yán)重感染或中毒時(shí)，由于影響了肝功能，可因肝臟的糖異生能力降低，反而出現(xiàn)低血糖。（1）血糖升高：（2）脂肪動(dòng)員加快：胰島素的分泌減少和生長(zhǎng)素、糖皮質(zhì)激素分泌增加，可促進(jìn)脂肪動(dòng)員，血漿中的游離脂肪酸濃度升高，成為心肌、骨骼肌等組織主要的能量來(lái)源，并且因組織對(duì)脂肪酸的利用增強(qiáng)，使糖的氧化利用進(jìn)一步降低。部分脂肪酸可在肝臟中生成酮體，所以血漿中酮體濃度也有不同程度的升高。

（2）脂肪動(dòng)員加快：（3）蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)：肌肉組織中蛋白質(zhì)的分解加強(qiáng)，釋放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，為肝臟中糖異生作用提供原料；同時(shí)尿素的生成增加，使機(jī)體出現(xiàn)氮的負(fù)平衡狀態(tài)，這和饑餓時(shí)極為相似。綜上所述，應(yīng)激時(shí)機(jī)體糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝的特點(diǎn)是分解代謝增強(qiáng)，合成代謝受到抑制，血液中分解代謝中間產(chǎn)物如葡萄糖、氨基酸、游離脂酸、甘油、乳酸、酮體、尿素等含量增加。機(jī)體代謝改變見下表。（3）蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)：應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝改變內(nèi)分泌腺或組織代謝改變血液中含量垂體前葉ACTH分泌增加生長(zhǎng)素分泌增加ACTH↑生長(zhǎng)素↑胰腺α-細(xì)胞胰腺β-細(xì)胞胰高血糖素分泌增加胰島素分泌抑制胰高血糖素↑胰島素↓腎上腺髓質(zhì)腎上腺皮質(zhì)正腎上腺素及腎上腺素分泌增加皮質(zhì)醇分泌增加腎上腺素↑皮質(zhì)醇↑肝臟糖原分解增加，糖原合成減少，糖異生增強(qiáng)脂酸β-氧化增加，酮體生成增加葡萄糖↑酮體↑肌肉糖原分解增加葡萄糖的攝取利用減少蛋白質(zhì)分解增加脂酸β-氧化增強(qiáng)乳酸↑葡萄糖↑氨基酸↑脂肪組織脂肪分解增強(qiáng)葡萄糖攝取及利用減少脂肪合成減少游離脂酸↑甘油↑應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝改變垂體前葉ACTH分泌增加ACTH↑胰腺α二）常量和微量元素缺乏及其代謝紊亂原理（一）體內(nèi)礦物元素的組成、分布及其相互關(guān)系1．礦物質(zhì)在組織和器官中的分布與含量：（1）根據(jù)礦物質(zhì)對(duì)組織的親和性或特異性分類：Ca、Mg、Sr、Be、F、V、Ba、Ti、Ra、Pb等為親骨元素，在骨組織中沉積最多；Fe、Cu、Mn、Ag、Cr、Ni、Co等主要在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)沉積；而Na、K、S、Cl、Li、Nd等在組織中的分布沒有特異性，即分布的組織不限。二）常量和微量元素缺乏及其代謝紊亂原理（一）體內(nèi)礦物元素的組（2）根據(jù)體內(nèi)組織中的含量分類：體內(nèi)總含量在0.01%以上的為常量元素;在0.1?10mg/kg之間的元素為微量元素;1ug/kg以下含量的稱為痕量元素。（3）根據(jù)生物學(xué)功能分類：有必需元素（生命元素），包括Ca、P、K、Cl、Na等；可能必需元素有B、Ti、As、Br、Sr等；其余為未知元素。（2）根據(jù)體內(nèi)組織中的含量分類：體內(nèi)總含量在0.01%以上的2．礦物元素間的相互關(guān)系：各種礦物質(zhì)之間存在著相互干擾和協(xié)同作用，這種干擾或協(xié)同作用對(duì)能否發(fā)揮他們的生物學(xué)功能有著很大的影響。目前，對(duì)礦物質(zhì)之間相互干擾和協(xié)同作用的研究報(bào)告很多，歸納起來(lái)大致有如下幾個(gè)方面。2．礦物元素間的相互關(guān)系：（1）常量元素間的干擾和協(xié)同作用：

K/（Ca+Mg）摩爾比應(yīng)為2:2，否則發(fā)生青草搐搦。骨骼、牙齒和血漿中Ca:P＝2:1，Ca過(guò)高可抑制動(dòng)物生長(zhǎng)，甚至可引起骨鹽溶解，引起腎病和甲狀腺萎縮；P過(guò)高，可產(chǎn)生纖維素性骨炎、尿石癥等；Mg不足可產(chǎn)生Ca異位沉著。（1）常量元素間的干擾和協(xié)同作用：（2）常量元素與微量元素間的干擾和協(xié)同作用：

由于常量元素與微量元素在飼料中的比例常達(dá)100:1以上，故微量元素對(duì)常量元素的影響甚微；而常量元素對(duì)微量元素起干擾作用，如盲目補(bǔ)Ca則影響Zn、Mn、Fe、Cu的吸收利用，造成Zn、Mn缺乏癥和貧血。（2）常量元素與微量元素間的干擾和協(xié)同作用：（3）微量元素間的干擾和協(xié)同作用：Cu與Mo間為相互頡頏元素，其比例在2:1以下時(shí)可誘發(fā)Cu缺乏癥；而S的存在又不利于Cu的吸收。Cu、Fe、Zn之間亦互相干擾，補(bǔ)Fe可導(dǎo)致條件性缺Cu；Zn對(duì)抗Cu的吸收和積累。Cd、Se、Mo間互相干擾，Cd與Se頡頏，Se可減輕Cd所引起的睪丸壞死；Se和硫鉬酸鹽可使某些組織中Cd的濃度降低。（3）微量元素間的干擾和協(xié)同作用：（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理1．Ca和P：為身體的主要結(jié)構(gòu)元素和固定成份；Ca2+直接參與平滑肌、骨骼肌、心肌細(xì)胞和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞中神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生，影響中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)活力，促凝血酶原形成；形成骨、奶、蛋殼和參與構(gòu)成蛋白質(zhì)大分子的形成。PO43-關(guān)系到所有生長(zhǎng)、生產(chǎn)與體內(nèi)任何生理機(jī)能，尤其是ATP為高能磷酸鹽，是普遍的能量積累器和供體。缺乏癥有佝僂癥、骨軟癥、骨質(zhì)疏松癥、生產(chǎn)力下降、繁殖功能減弱。3-（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理3-2．Mg2+

：鎂和鉀，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中的主要陽(yáng)離子，比外液中的濃度高10~15倍，與蛋白質(zhì)和核酸形成復(fù)合物，為許多酶系統(tǒng)的激活劑和輔助因子參與中間代謝，在核酸和核苷酸代謝中發(fā)揮重要作用。在阻斷神經(jīng)末梢刺激上，與Ca2+相反，使肌肉松弛。骨的形成需一定量的Mg2+參與。鎂缺乏癥為低鎂血癥，與鈣痙攣相似，神經(jīng)系統(tǒng)變得易興奮、運(yùn)動(dòng)失調(diào)，并可見到緊張性抽搐。2．Mg2+：3．SO42-

：含S化合物有相應(yīng)的許多功能，如含硫的胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。硫缺乏，主要為蛋氨酸的缺乏，可影響幼畜生長(zhǎng)發(fā)育，降低動(dòng)物生產(chǎn)能力。3．SO42-：（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理

1．Fe：為第一個(gè)認(rèn)識(shí)的必需元素，其化合物血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素等在體內(nèi)具有氧化功能。缺乏時(shí)發(fā)生小紅細(xì)胞低色素性貧血、生長(zhǎng)受阻。（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理

2．Cu：參與血液形成、成骨過(guò)程、毛發(fā)及羽毛的色素沉著和角質(zhì)化過(guò)程，為細(xì)胞色素氧化酶等十幾種酶的組成成分。缺乏時(shí)出現(xiàn)貧血和生長(zhǎng)發(fā)育受阻；有時(shí)發(fā)生腹瀉、毛發(fā)褪色、骨骼形成受阻等。3．Co：主要參與維生素B12的合成，參與造血過(guò)程，Co2+激活精氨酸酶等10多種酶。缺乏時(shí)表現(xiàn)貧血、消瘦等。2．Cu：4．Zn：影響動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育和繁殖功能，影響骨骼和血液的形成及核酸、蛋白質(zhì)和碳水化合物代謝。在上述過(guò)程中主要與酶結(jié)合，作為酶必不可少的組成成分或激活劑。Zn維持RNA具有一定的構(gòu)型，從而間接的影響蛋白質(zhì)的生物合成和遺傳信息的傳遞。缺乏時(shí)豬表現(xiàn)皮膚角化不全、生長(zhǎng)受阻、痂狀皮炎；雞羽毛蓬亂、肢端受損，皮膚角化不全和性成熟推遲。4．Zn：5．Mn：參與氧化還原反應(yīng)、組織呼吸和骨骼形成，影響動(dòng)物生長(zhǎng)、繁殖，血液形成和內(nèi)分泌器官的功能。缺乏時(shí)骨骼發(fā)育異常和繁殖障礙。

5．Mn：6．I：主要參與甲狀腺激素的合成。甲狀腺素可調(diào)解基礎(chǔ)代謝，碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪的消耗；調(diào)節(jié)熱的形成過(guò)程；影響動(dòng)物的生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖機(jī)能。缺乏時(shí)表現(xiàn)甲狀腺腫、死弱胎，初生仔豬皮膚粗糙、掉毛；駒瘦弱；母牛卵巢功能受損、垂體LH分泌受影響。6．I：7．Mo：為黃嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代謝中起重要作用。攝入過(guò)多可引起繼發(fā)性銅缺乏病。7．Mo：8．Se：是構(gòu)成谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的組成成分，與維生素E協(xié)同作用，參與機(jī)體抗過(guò)氧化過(guò)程，保護(hù)細(xì)胞免受過(guò)氧化物的損害；在視網(wǎng)膜內(nèi)參與光感覺的光化學(xué)反應(yīng)；能增強(qiáng)動(dòng)物機(jī)體免疫機(jī)能；參與輔酶A和輔酶Q的合成，及細(xì)胞色素的成分等。缺乏時(shí)發(fā)生白肌病、仔豬肝營(yíng)養(yǎng)不良和桑葚心，幼駒腹瀉、小雞滲出性素質(zhì)等。8．Se：三）維生素缺乏及其代謝紊亂的原理維生素是人和動(dòng)物正常生命活動(dòng)所必需的微量低分子有機(jī)化合物。對(duì)物質(zhì)代謝起著調(diào)節(jié)和控制作用。機(jī)體缺乏時(shí)可引起一系列營(yíng)養(yǎng)代謝機(jī)能障礙的疾病，甚至危及生命。這類物質(zhì)有些在體內(nèi)不能合成，有些則合成不足，必須由食物供給。其種類很多，可分為水溶性和脂溶性兩大類

三）維生素缺乏及其代謝紊亂的原理（一）體內(nèi)維生素的作用及其相互關(guān)系1．水溶性維生素的作用與生命關(guān)系。B簇、C2．脂溶性維生素的作用與生命關(guān)系。A:與視覺有關(guān)，并維持上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和機(jī)體正常發(fā)育；D:參與鈣磷代謝調(diào)節(jié)；E:抗氧化劑，參與許多重要的氧化還原反應(yīng)、羧化反應(yīng)；K:促進(jìn)凝血因子的合成。3．體內(nèi)各維生素之間的相互關(guān)系。

（一）體內(nèi)維生素的作用及其相互關(guān)系4．維生素與微量元素之間的相互關(guān)系：維生素E和Se在抗氧化作用方面具有協(xié)同作用。維生素A和E對(duì)視覺有協(xié)同作用；維生素B12與Co的關(guān)系中，后者是前者的組成成分。4．維生素與微量元素之間的相互關(guān)系：（二）重要維生素的主要功能及缺乏癥1.維生素A：2.維生素D：3.維生素E4.維生素B1：5.維生素B2：6.維生素B12：（二）重要維生素的主要功能及缺乏癥主要內(nèi)容（一）概論（二）三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂性疾?。ㄈ┏Ａ吭卮x?。ㄋ模┪⒘吭厝狈ΠY（五）其它主要內(nèi)容1.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足：主要見于日糧不足、品種單一、品質(zhì)不良、營(yíng)養(yǎng)不平衡及飼養(yǎng)不當(dāng)?shù)仁箼C(jī)體缺乏某種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。如：我國(guó)大面積的土壤低硒、低銅、低鋅導(dǎo)致的當(dāng)?shù)啬敛菸?、銅或鋅含量不足而發(fā)生的動(dòng)物硒缺乏癥、銅缺乏癥及鋅缺乏癥。三、營(yíng)養(yǎng)代謝病的病因1.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足：三、營(yíng)養(yǎng)代謝病的病因

2．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入過(guò)剩：主要是以提高動(dòng)物生產(chǎn)性能為目的，供給高營(yíng)養(yǎng)的飼料，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩而發(fā)生代謝性疾病。如奶牛干乳期日糧中蛋白質(zhì)含量過(guò)多，碳水化合物不足是酮病發(fā)生的主要原因；集約化養(yǎng)雞場(chǎng)飼喂動(dòng)物性飼料過(guò)多以及日糧高鈣，容易發(fā)生雞痛風(fēng)病。

2．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入過(guò)剩：3．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化吸收障礙：動(dòng)物患某些影響消化吸收的慢性疾病日糧中某些物質(zhì)過(guò)多或比例不當(dāng)影響機(jī)體對(duì)另一些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。3．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化吸收障礙：4．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)需要量增加：動(dòng)物在妊娠、泌乳、產(chǎn)蛋和生長(zhǎng)發(fā)育階段對(duì)各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的需要量明顯增加，此時(shí)若不補(bǔ)充，即不能滿足機(jī)體的需要而發(fā)生代謝紊亂。4．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)需要量增加：5．飼料中存在抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)：豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，導(dǎo)致腸道對(duì)蛋白質(zhì)的消化、吸收及利用能力下降，同時(shí)可使胰腺肥大和增生，影響消化和吸收功能；游離棉酚與蛋白質(zhì)結(jié)合成復(fù)合物，降低蛋白質(zhì)的消化率；植物中的單寧與蛋白質(zhì)、碳水化合物和消化酶類形成復(fù)合物，干擾消化過(guò)程，影響能量、蛋白質(zhì)和其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化利用率，降低單胃動(dòng)物的生產(chǎn)性能；草酸在消化道與鈣結(jié)合形成不溶性草酸鈣，影響機(jī)體對(duì)鈣的吸收利用。5．飼料中存在抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)：四、營(yíng)養(yǎng)代謝病的臨床特點(diǎn)

營(yíng)養(yǎng)代謝病種類繁多，發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，一般缺乏特征的臨床癥狀，但疾病的發(fā)生有許多相似之處。1．群發(fā)性和地方流行性：許多營(yíng)養(yǎng)代謝病在一個(gè)養(yǎng)殖場(chǎng)或某一地區(qū)大群發(fā)生，不同動(dòng)物品種均有發(fā)病，癥狀基本相同或相似。四、營(yíng)養(yǎng)代謝病的臨床特點(diǎn)營(yíng)養(yǎng)代謝病種類繁多，發(fā)病機(jī)理復(fù)雜

2．發(fā)病與生理階段和生產(chǎn)性能有關(guān)：

某些營(yíng)養(yǎng)代謝病發(fā)生在不同的生理階段，如缺鐵性貧血主要發(fā)生于仔豬，白肌病主要發(fā)生在犢牛和羔羊，地方性共濟(jì)失調(diào)僅侵害1-2月齡的羔羊，高產(chǎn)奶牛在產(chǎn)后容易發(fā)生低血鈣性癱瘓、酮病等。2．發(fā)病與生理階段和生產(chǎn)性能有關(guān)：3．發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)：

營(yíng)養(yǎng)代謝病的發(fā)生一般要經(jīng)過(guò)體內(nèi)組織器官機(jī)能和結(jié)構(gòu)的改變，才出現(xiàn)臨床癥狀。因此，從病因作用至表現(xiàn)臨床癥狀往往需要數(shù)周、數(shù)月甚至更長(zhǎng)的時(shí)間。3．發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)：4．缺乏特征癥狀：許多營(yíng)養(yǎng)代謝病缺乏特征的臨床癥狀，主要表現(xiàn)精神沉郁、食欲不振、消化障礙、生長(zhǎng)發(fā)育停滯、貧血、異嗜、生產(chǎn)性能下降、生殖機(jī)能紊亂等，容易與一般的營(yíng)養(yǎng)不良、寄生蟲病或一般中毒相混淆。因此，營(yíng)養(yǎng)代謝病的診斷必須通過(guò)詳細(xì)的流行病學(xué)調(diào)查、飼草料分析、體內(nèi)相關(guān)指標(biāo)的測(cè)定及預(yù)防和治療效果綜合判斷。4．缺乏特征癥狀：5．無(wú)傳染性：雖然營(yíng)養(yǎng)代謝病在養(yǎng)殖場(chǎng)或一定區(qū)域大批發(fā)病，但沒有傳染性。病畜除繼發(fā)感染外，體溫一般在正常范圍內(nèi)或偏低。供給缺乏的營(yíng)養(yǎng)或改善機(jī)體的代謝狀況，疾病可在短期內(nèi)恢復(fù)。5．無(wú)傳染性：6．某些代謝疾病與遺傳因素有關(guān)：動(dòng)物代謝疾病的易感性在品種、個(gè)體之間有一定的差異，如犬和貓可發(fā)生先天性代謝病，更賽牛容易發(fā)生酮病，而娟姍牛生產(chǎn)癱瘓的發(fā)病率明顯高于其他品種。6．某些代謝疾病與遺傳因素有關(guān)：營(yíng)養(yǎng)代謝病缺乏特征的臨床癥狀，病因復(fù)雜，多數(shù)僅表現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育緩慢、生產(chǎn)性能降低等亞臨床癥狀，同時(shí)由于機(jī)體免疫功能降低，容易繼發(fā)一些傳染病和寄生蟲病，給臨床早期確診帶來(lái)許多困難。營(yíng)養(yǎng)代謝病的診斷必須依靠詳細(xì)的流行病學(xué)調(diào)查、飼草料分析、臨床檢查、病理學(xué)變化、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)的測(cè)定及預(yù)防和治療試驗(yàn)等進(jìn)行綜合分析。五

、營(yíng)養(yǎng)代謝病的診療營(yíng)養(yǎng)代謝病缺乏特征的臨床癥狀，病因復(fù)雜，多數(shù)僅表現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育緩1．流行病學(xué)調(diào)查：主要調(diào)查與疾病有關(guān)的一些情況，為進(jìn)一步檢查提供依據(jù)。如發(fā)病季節(jié)，發(fā)病率，死亡率，發(fā)病的年齡，生產(chǎn)性能，疫苗免疫，主要的臨床表現(xiàn)，日糧來(lái)源、組成、加工和貯藏，飼養(yǎng)管理狀況，環(huán)境衛(wèi)生，發(fā)病后采取的措施及效果等。1．流行病學(xué)調(diào)查：2．臨床檢查：通過(guò)詳細(xì)的臨床檢查，了解疾病的主要損害部位和程度，確定疾病的性質(zhì)。有些營(yíng)養(yǎng)代謝病有比較典型的臨床癥狀，達(dá)到初步診斷的目的。如鈣磷代謝障礙：跛行和骨骼變形鋅缺乏：皮膚角化不全和鱗屑維生素A缺乏的早期：夜盲新生仔豬鐵缺乏：貧血。2．臨床檢查：3．病理學(xué)檢查：有些營(yíng)養(yǎng)代謝病表現(xiàn)特征的病理變化，根據(jù)尸體剖檢和組織學(xué)檢查可初步確診。如犢牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌顏色變淡雞痛風(fēng)：關(guān)節(jié)腔內(nèi)有尿酸鹽結(jié)晶沉積，皮膚角化不全母畜所產(chǎn)幼畜腦室積水、先天性失明可能為維生素A缺乏所致骨骼變軟、骨質(zhì)疏松主要是鈣磷代謝障礙。3．病理學(xué)檢查：4．飼草料分析：對(duì)于懷疑與某些礦物質(zhì)、維生素缺乏有關(guān)的疾病，分析日糧中相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)成分，并與動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)比較，可為診斷提供依據(jù)。分析測(cè)定結(jié)果時(shí)要注意與該物質(zhì)有拮抗作用的其它物質(zhì)的含量，以便做出準(zhǔn)確的判斷。如日糧中Mo含量過(guò)多，影響機(jī)體對(duì)Cu營(yíng)養(yǎng)的吸收；日糧中鈣磷比例直接影響機(jī)體對(duì)鈣磷的吸收和利用。4．飼草料分析：5．實(shí)驗(yàn)室檢查：根據(jù)病因分析和病理變化，選擇采集有關(guān)樣品（如血液、尿液、乳汁、被毛、組織等）進(jìn)行某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和相關(guān)生理生化指標(biāo)及代謝產(chǎn)物的測(cè)定，為診斷提供輔助手段。如維生素、礦物質(zhì)缺乏可測(cè)定體內(nèi)生物樣品中這些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的含量硒缺乏時(shí)血液和組織中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的活性明顯降低銅缺乏可測(cè)定血漿銅藍(lán)蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。5．實(shí)驗(yàn)室檢查：6．防治試驗(yàn)：對(duì)某些營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病，在疾病高發(fā)區(qū)選擇一定數(shù)量的病畜和臨床健康動(dòng)物，通過(guò)補(bǔ)充缺乏的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，觀察治療和預(yù)防效果，進(jìn)一步驗(yàn)證病因。6．防治試驗(yàn)：7．動(dòng)物試驗(yàn)：嚴(yán)格控制日糧中的可疑營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，人工復(fù)制動(dòng)物模型。以證明其是否能夠產(chǎn)生與自然病例相同的臨床癥狀和病理變化，從而為建立診斷提供可靠的依據(jù)。7．動(dòng)物試驗(yàn)：預(yù)防的關(guān)鍵：加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，保證供給全價(jià)日糧。特別是高產(chǎn)動(dòng)物在不同的生產(chǎn)階段根據(jù)機(jī)體的生理需要，及時(shí)、準(zhǔn)確、合理的調(diào)整日糧結(jié)構(gòu)。定期對(duì)畜群進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)代謝病的監(jiān)測(cè)，做到早期預(yù)測(cè)、預(yù)報(bào)，為進(jìn)一步采取措施提供依據(jù)。六、營(yíng)養(yǎng)代謝病的防治原則預(yù)防的關(guān)鍵：加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，保證供給全價(jià)日糧。六、營(yíng)養(yǎng)代謝病的對(duì)區(qū)域性礦物質(zhì)代謝障礙性疾病，可采取綜合防治措施，如改良土壤、植物噴灑、飼料調(diào)換、日糧添加等方式提高飼草料中有關(guān)元素的含量。反芻獸微量元素缺乏性疾病可通過(guò)投服含有微量元素的緩釋丸劑，在瘤胃和網(wǎng)胃中緩慢釋放機(jī)體必需的微量元素而達(dá)到預(yù)防疾病發(fā)生的目的。對(duì)區(qū)域性礦物質(zhì)代謝障礙性疾病，可采取綜合防治措施，如改良土壤§2

糖、脂肪及蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病§2糖、脂肪及蛋白質(zhì)酮病是反芻動(dòng)物體內(nèi)物質(zhì)代謝和能量生成障礙而發(fā)生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀為特征的代謝性疾病。酮體：丙酮，β-羥基丁酸，乙酰乙酸酮?。↘etosis）酮病是反芻動(dòng)物體內(nèi)物質(zhì)代謝和能量生成障礙而發(fā)生的以酮血、酮尿主要見于牛和羊，特別是奶牛酮病發(fā)病率較高。發(fā)病后產(chǎn)奶量明顯下降，發(fā)情延遲，配種率降低，所產(chǎn)犢牛發(fā)病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反復(fù)發(fā)病，終致淘汰，給奶牛生產(chǎn)造成巨大的損失。主要見于牛和羊，特別是奶牛酮病發(fā)病率較高。動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件原發(fā)性：碳水化合物攝入不足或營(yíng)養(yǎng)不平衡，導(dǎo)致生糖先質(zhì)缺乏或吸收減少。（營(yíng)養(yǎng)性酮病、自發(fā)性酮?。├^發(fā)性：一些使食欲下降的疾?。喝缱訉m炎、乳房炎、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、生產(chǎn)癱瘓，胎衣不下，肝臟疾病等。健康牛血清中的酮體含量一般在l.72mmol/L(100mg／L)以下;亞臨床酮病母牛血清中的酮體含量在l.72～3.44mmol/L(100～200mg／L)之間;臨床酮病母牛血清中的酮體含量一般都在3.44mmol/L(200mg／L)以上。原發(fā)性：碳水化合物攝入不足或營(yíng)養(yǎng)不平衡，導(dǎo)致生糖先質(zhì)缺乏或吸主要與下列因素有關(guān)。1．乳牛高產(chǎn):泌乳高峰：產(chǎn)犢后的4～7周，食欲恢復(fù)和采食量的高峰：產(chǎn)犢后10～12周。因此在產(chǎn)犢后10周內(nèi)食欲較差，能量和糖的來(lái)源本來(lái)就不能滿足泌乳消耗的需要，假如母牛產(chǎn)乳量高，勢(shì)必加劇這種不平衡。一、病因與流行病學(xué)主要與下列因素有關(guān)。一、病因與流行病學(xué)

2.日糧中營(yíng)養(yǎng)不平衡和供給不足。飼料供應(yīng)過(guò)少，品質(zhì)低劣，飼料單一，日糧不平衡，或者精料過(guò)多，粗飼料不足，而且精料屬于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物飼料，使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡，產(chǎn)生大量酮體而發(fā)病。由這種原因引起的酮病稱自發(fā)性或營(yíng)養(yǎng)性酮病。2.日糧中營(yíng)養(yǎng)不平衡和供給不足。3．產(chǎn)前過(guò)度肥胖。干奶期供應(yīng)能量水平過(guò)高，母牛產(chǎn)前過(guò)度肥胖，嚴(yán)重影響產(chǎn)后采食量的恢復(fù)，同樣會(huì)使機(jī)體的生糖物質(zhì)缺乏，引起能量負(fù)平衡。3．產(chǎn)前過(guò)度肥胖。4.飼料中缺乏鈷、碘、磷等礦物質(zhì)，可使牛群酮病發(fā)病率增加。寒冷、饑餓、過(guò)度擠奶以及引起食欲下降的疾病如子宮炎、乳房炎、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎、真胃變位、生產(chǎn)癱瘓及胎衣不下等，都可引起酮病的發(fā)生。4.飼料中缺乏鈷、碘、磷等礦物質(zhì)，可使牛群酮病發(fā)病率增加。主要發(fā)生在產(chǎn)犢后的第一個(gè)泌乳月，尤其是營(yíng)養(yǎng)良好，缺少運(yùn)動(dòng)的舍飼高產(chǎn)奶牛泌乳高峰期發(fā)病較多。一年四季均可發(fā)病，但冬季和夏季發(fā)病率高于其它季節(jié)。隨著奶牛產(chǎn)奶量的提高，酮病的發(fā)病率也有所增加，特別是亞臨床型酮病的發(fā)病率比臨床型酮病高出10倍以上。二、發(fā)病特點(diǎn)主要發(fā)生在產(chǎn)犢后的第一個(gè)泌乳月，尤其是營(yíng)養(yǎng)良好，缺少運(yùn)動(dòng)的舍正常情況下，反芻動(dòng)物，尤其是剛分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，幾乎全部轉(zhuǎn)化為乳糖從乳汁中排出，如日產(chǎn)奶量27升的奶牛，體內(nèi)將合成1225克的乳糖進(jìn)入乳汁，日產(chǎn)34升的奶牛，全部血液中的葡萄糖將轉(zhuǎn)化為乳糖。因此，在泌乳早期階段，動(dòng)物食欲下降和攝入量的減少，造成體內(nèi)能量的負(fù)平衡和生糖先質(zhì)丙酸缺乏。血糖含量異常下降→三、發(fā)病機(jī)理正常情況下，反芻動(dòng)物，尤其是剛分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的飼料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先質(zhì))乳糖乙酸丁酸瘤胃內(nèi)降解再動(dòng)員體脂和體蛋白機(jī)體先動(dòng)員肝糖元游離脂肪酸糖異生游離脂肪酸生酮先質(zhì)+葡萄糖+草酰乙酸供能糖生先質(zhì)常見的有：丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸酮體糖類和生糖氨基酸是其唯一來(lái)源縮合為脂肪肝內(nèi)的去路丙酮，β-羥基丁酸，乙酰乙酸的產(chǎn)生飼料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先質(zhì))乳糖乙酸丁酸瘤胃內(nèi)降解動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件酮體異常生成后，肝外組織僅能利用一小部分，大部分隨血分布到全身各組織器官，并經(jīng)尿液、乳汁排出體外。β-羥丁酸是血液中濃度最高的一種酮體，乙酰乙酸比例增加，轉(zhuǎn)變?yōu)楸笤诤舫龅臍怏w、尿液、汗液和乳汁中散發(fā)特殊的蘋果酸味。正常情況下，被氧化生成乙酰輔酶A，結(jié)合草酰乙酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)供能酮體異常生成后，肝外組織僅能利用一小部分，大部分隨血分布到全乙酰乙酸分解生成異丙醇刺激神經(jīng)系統(tǒng)，可使病牛興奮不安。β-羥丁酸和乙酰乙酸都是有機(jī)酸，酸性的酮體消耗血液的堿貯，繼而發(fā)生機(jī)體代謝性酸中毒。酮體本身還有利尿作用，病牛常常糞便干燥，機(jī)體脫水，迅速消瘦，同時(shí)由于消化不良和食欲降低，使病情惡化。乙酰乙酸分解生成異丙醇刺激神經(jīng)系統(tǒng)，可使病牛興奮不安。四、臨床癥狀消耗型：食欲↓和精料采食↓，甚至拒絕采食青貯飼料，采食少量干草。體重迅速↓，很快消瘦，腹圍縮小。產(chǎn)奶量明顯↓，乳汁易形成泡沫。皮膚彈性降低。糞干，量少，有時(shí)表面附有一層油膜或黏液。瘤胃蠕動(dòng)↓甚至消失。呼出氣體、尿液和乳汁中有酮味，加熱更明顯。四、臨床癥狀消耗型：神經(jīng)型突發(fā)初興奮，精神高度緊張，不安，大量流涎，磨牙空嚼，頑固性舔吮飼槽或其它物品。視力↓，走路不辨方向，橫沖直撞。有的病畜全身肌肉緊張，步態(tài)踉蹌，站立不穩(wěn)，四肢叉開或相互交叉。有的震顫，吼叫，感覺過(guò)敏。神經(jīng)型1-2天后抑制病畜表情淡漠，反應(yīng)遲鈍。不愿走動(dòng)和采食，精神高度沉郁。嚴(yán)重者不能站立，頭屈向頸側(cè)，處昏睡狀態(tài)。隱性酮病癥狀不明顯，產(chǎn)后1月內(nèi)發(fā)病，初血糖含量↓不顯著，尿酮濃度升高，后期血酮才↑。產(chǎn)奶量稍有↓。1-2天后抑制患消化道型酮病的牛，腹圍卷縮、明顯消瘦患消化道型酮病的牛，腹圍卷縮、明顯消瘦五臨床病理學(xué)血糖含量↓至1.12?2.24mmol/L（正常為2.8mmol/L）血酮水平明顯↑，嚴(yán)重時(shí)可達(dá)17.2mmol/L（正常值為0?1.72mmol/L）尿酮含量波動(dòng)較大，病牛常在13.76?22.36mmol/L之間。乳酮含量可由正常的0.5mmol/L升高至6.9mmol/L。五臨床病理學(xué)血糖含量↓至1.12?2.24mmol/L（正肝糖原濃度↓。瘤胃液丁酸含量↑，血液β-羥丁酸含量顯著↑。血鈣水平稍↓。血液白細(xì)胞檢查淋巴細(xì)胞比例顯著↑，嗜中性白細(xì)胞比例↓至10%。繼發(fā)性酮病血糖濃度下降不明顯，血液酮體含量多在8.6mmol/L以下。肝糖原濃度↓。多急性和亞急性經(jīng)過(guò)，輕型病例僅表現(xiàn)泌乳減少，加強(qiáng)飼養(yǎng)管理可逐漸恢復(fù)，病程約1周，約80%的痊愈。嚴(yán)重病例，除泌乳高度擾亂又未能及時(shí)治療，可于2天內(nèi)死亡；大部分病例則會(huì)轉(zhuǎn)為慢性經(jīng)過(guò)，常持續(xù)2-3個(gè)月，最后死于惡病質(zhì)，若及時(shí)治療則有70%痊愈。六、病程與預(yù)后多急性和亞急性經(jīng)過(guò)，輕型病例僅表現(xiàn)泌乳減少，加強(qiáng)飼養(yǎng)管理可逐（1）病史、日糧組成和臨床癥狀可初步診斷。（2）測(cè)定血糖、酮和尿、乳酮可作為診斷的依據(jù)。酮體試紙測(cè)定，反應(yīng)靈敏，簡(jiǎn)便易行。（3）葡萄糖治療試驗(yàn)有明顯療效（4）患牛對(duì)精飼料厭食，但可采食優(yōu)質(zhì)青干草。（5）本病只發(fā)生于泌乳期母牛。七診斷（1）病史、日糧組成和臨床癥狀可初步診斷。七診斷八治療首先根據(jù)病因調(diào)整飼料，增加碳水化合物飼料及優(yōu)質(zhì)牧草。藥物治療和減少擠奶次數(shù)相結(jié)合的方法可取得良好的效果。治療方法包括替代療法、激素療法和其他療法，但對(duì)嚴(yán)重病例（例如低糖血癥性腦?。┬Ч^差。八治療首先根據(jù)病因調(diào)整飼料，增加碳水化合物飼料及優(yōu)質(zhì)牧草。（1）替代療法：

50%葡萄糖

500ml重復(fù)多次?？赏瑫r(shí)肌注胰島素?？诜窍荣|(zhì)。果糖可延長(zhǎng)作用時(shí)間，但在注射過(guò)程中如出現(xiàn)呼吸急促，肌肉震顫，可重復(fù)給予。丙二醇及甘油。作用：丙二醇和甘油可氧化供應(yīng)能量，抑制脂肪分解。乳酸銨（200g/次，1次/d），口服效果良好。乳酸鈣或乳酸鈉口服。（1）替代療法：（2）激素療法：1）促腎上腺皮質(zhì)激素。其作用：A.促進(jìn)糖皮質(zhì)激素分泌→促進(jìn)血糖上升。B.促進(jìn)糖元異生作用→促進(jìn)血糖上升。C.促進(jìn)酮體的利用。缺點(diǎn)：在促進(jìn)酮體利用的同時(shí)，消耗了草酰乙酸影響三羧循環(huán)。（2）激素療法：2）注射糖皮質(zhì)激素后8-10小時(shí)內(nèi)血糖即可恢復(fù)正常，食欲和一般行為在24小時(shí)內(nèi)明顯改善，血液酮體水平在3-5天恢復(fù)正常。但用類固醇治療初期產(chǎn)奶量下降，治療2-3天后迅速升高。3）氫化可的松治療本病效果良好。缺點(diǎn)：降低了泌乳量。2）注射糖皮質(zhì)激素后8-10小時(shí)內(nèi)血糖即可恢復(fù)正常，食欲和一（3）其他療法1）水合氯醛作用：分解瘤胃中淀粉，促進(jìn)葡萄糖生成和吸收，促進(jìn)丙酸產(chǎn)生。2）氯化鉀作用：據(jù)介紹有特殊降酮作用，機(jī)理不清。缺點(diǎn)：可引起嚴(yán)重腹瀉，有可能產(chǎn)生高血鉀癥。3）VitB12或鐵鈷制劑口服或肌注，可收到一定療效。4）輔酶A

靜注或半光氨酸0.75giv據(jù)認(rèn)為有較好療效。

（3）其他療法九預(yù)防綜合預(yù)防。產(chǎn)前應(yīng)供給相對(duì)高的能量，蛋白質(zhì)含量適中，使母牛體態(tài)保持不過(guò)肥或過(guò)瘦?？蓪⒏赡膛Ｅc泌乳牛分群飼養(yǎng)，限制精飼料比例，增加干草喂量，一般按干物質(zhì)計(jì)算，精粗比以30：70為宜，混合料每日3kg左右，青貯15-20kg，干草自由采食。同時(shí)保證飼料中有充足的礦物質(zhì)和維生素營(yíng)養(yǎng)。九預(yù)防綜合預(yù)防。調(diào)節(jié)瘤胃內(nèi)容物的發(fā)酵過(guò)程，使其有選擇地向著丙酸方向進(jìn)行，以增加淀粉的分解，促進(jìn)葡萄糖的生成和吸收。在酮病的高發(fā)期喂服丙酸鈉(每次120g，2次/d，連用l0d)，也有較好的預(yù)防效果。在有條件的奶牛場(chǎng)應(yīng)建立酮體監(jiān)測(cè)制度，產(chǎn)后第1天開始定性檢測(cè)尿酮，發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性者，除加強(qiáng)飼養(yǎng)管理外，立即對(duì)癥治療。調(diào)節(jié)瘤胃內(nèi)容物的發(fā)酵過(guò)程，使其有選擇地向著丙酸方向進(jìn)行，以增

黃脂病又稱黃膘病，是一種以脂肪組織嚴(yán)重炎癥和脂肪細(xì)胞內(nèi)沉積蠟樣質(zhì)色素為特征的營(yíng)養(yǎng)性疾病，脂肪組織外觀黃色，并伴有特殊的魚腥臭味或蛹臭味。黃脂?。╕ellowFatDisease）黃脂病又稱黃膘病，是一種以脂肪組織嚴(yán)重炎癥和脂肪細(xì)胞內(nèi)沉積動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝病學(xué)教學(xué)課件多發(fā)于豬，狐貍、水貂、貓、鼬鼠等也有發(fā)生。各種年齡的豬和水貂都可發(fā)生,但只有在屠宰或剝皮時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。水貂每年8-11月間發(fā)病最多，幼齡、生長(zhǎng)迅速的貂發(fā)病率高于成年貂。多發(fā)于豬，狐貍、水貂、貓、鼬鼠等也有發(fā)生。

飼料中不飽和脂肪酸含量過(guò)高，同時(shí)維生素E或其它抗氧化劑缺乏所致。豬用變質(zhì)的魚粉、魚肝油等下腳料或魚類加工時(shí)廢棄物、蠶蛹等飼喂，易發(fā)生黃脂病。因?yàn)檫@些魚體內(nèi)脂肪中80%是不飽和脂肪酸。飼喂含天然黃色素的飼料，如胡蘿卜、黃玉米、南瓜等，有時(shí)也發(fā)生黃脂病。本病的發(fā)生也可能與遺傳因子有關(guān)。過(guò)度肥胖的幼貓容易發(fā)病。

（一）病因飼料中不飽和脂肪酸含量過(guò)高，同時(shí)維生素E或其它抗氧化劑缺脂肪組織中的不飽和脂肪酸易被氧化，生成蠟樣質(zhì)（ceroid）色素在脂肪細(xì)胞中沉積。蠟樣質(zhì)位于脂肪細(xì)胞外周，或存在于脂肪細(xì)胞內(nèi)使脂肪呈現(xiàn)黃色，且蠟樣質(zhì)具有刺激性，可引起脂肪組織發(fā)炎,稱為脂肪組織炎(steatitis)。維生素E是一種抗氧化劑,能阻止或延緩不飽和脂肪酸的氧化，促使脂肪細(xì)胞將不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)橹举A存。當(dāng)飼喂過(guò)量不飽和脂肪酸飼料或維生素E缺乏時(shí),不飽和脂肪酸氧化增強(qiáng),蠟樣質(zhì)在組織中積聚,使脂肪變黃。（二）發(fā)病機(jī)理脂肪組織中的不飽和脂肪酸易被氧化，生成蠟樣質(zhì)（ceroid）豬黃膘豬生前很難判斷，常見癥狀包括被毛粗亂，倦怠，衰弱，黏膜蒼白，食欲減退，增重緩慢。嚴(yán)重病例呈現(xiàn)低色素性貧血。剖腹后皮下可聞到一股腥臭味，加熱時(shí)或煉油時(shí)異味更明顯，體內(nèi)脂肪呈黃色或淡黃褐色。（三）臨床癥狀豬（三）臨床癥狀小水貂斷奶后不久即可發(fā)病，有的突然死亡。水貂生前精神萎頓，目光呆滯，食欲下降，有時(shí)便秘或下痢，糞便逐漸由白色變成黃色以至黃褐色，被毛蓬松，不愛活動(dòng)。產(chǎn)仔期常伴有流產(chǎn)、死胎，胎兒吸收和新生仔孱弱，易死亡。在生皮時(shí)期，幸存的病貂黃色脂肪沉積，并出現(xiàn)血紅蛋白尿。小水貂豬：體脂呈黃色或淡黃褐色。骨骼肌和心肌呈灰白色，發(fā)脆。肝臟呈黃褐色，有明顯的脂肪變性。腎臟呈灰紅色，橫斷面發(fā)現(xiàn)髓質(zhì)呈淺綠色。淋巴結(jié)腫脹、水腫，胃腸黏膜充血。組織學(xué)檢查，脂肪細(xì)胞間有蠟樣質(zhì)沉積，大小如脂肪細(xì)胞。由于有脂肪組織發(fā)炎，常有巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。（四）病理變化豬：（四）病理變化貂：皮下、腸系膜脂肪呈黃色或土黃色，甚至呈粉糊狀。有的胃腸出血，腸內(nèi)容物呈黑褐色。脂肪細(xì)胞壞死，細(xì)胞間充滿蠟樣質(zhì)，脂肪中含有抗酸染色色素。貂：

根據(jù)尸體解剖，皮下及腹腔脂肪呈黃色、黃褐色，肝臟呈土黃色，有的表現(xiàn)脂肪壞死，不難診斷。但臨診需與黃疸、黃脂相區(qū)別。（五）診斷根據(jù)尸體解剖，皮下及腹腔脂肪呈黃色、黃褐色，肝臟呈土黃色黃疸：是動(dòng)物受病原微生物侵襲或毒物中毒等原因大量溶血，或肝臟本身疾病，膽汁排泄受阻所致。脂肪顯黃色，且皮膚、黏膜、關(guān)節(jié)液均呈黃色。將油脂在沸水浴中加熱，顏色減退，從橙黃色變成淡黃，接觸空氣氧化后顏色加深。取脂肪少許，用50%酒精振蕩抽提后，在濾液中加10-20滴濃硫酸呈綠色，繼續(xù)加熱而呈藍(lán)色者，是黃疸的特征。黃疸：黃脂：是指黃色色素在脂肪組織中沉著。僅皮下、網(wǎng)膜、腸系膜、腹部脂肪呈黃色。置冰箱或入冷庫(kù)后顏色消退，水煮后恢復(fù)為淡黃色，一般無(wú)異味。黃脂病一般都有魚腥臭味，尤其用蠶蛹、鮮魚飼喂的豬、水貂氣味明顯，加熱后更明顯。鏡檢可見脂肪組織間有蠟樣沉著。黃脂：肥胖母牛綜合征

（FatCowSyndrome）

又稱為牛的妊娠毒血癥或牛的脂肪肝病,是因母牛懷孕期間過(guò)度肥胖，常于分娩前或分娩后發(fā)生的一種以厭食、精神沉郁、虛弱為臨床特征的代謝病。本病與母羊妊娠毒血癥類似，主要發(fā)生于圍產(chǎn)期奶牛。肥胖母牛綜合征

（FatCowSyndrome）一、病因1．飼養(yǎng)管理不當(dāng)：奶牛產(chǎn)前停奶時(shí)間過(guò)早，或在干乳期，飼喂高能日糧，使能量攝入過(guò)多，造成妊娠母牛過(guò)度肥胖，在分娩、產(chǎn)犢、泌乳、氣候突變等應(yīng)激作用下易發(fā)生本病。一、病因2．遺傳因素：娟姍牛發(fā)病率最高。中國(guó)黑白花牛發(fā)病率為45%-50%。更賽牛發(fā)病率達(dá)33%。役用黃牛發(fā)病率僅6.6%。母牛懷雙胎，同時(shí)伴有缺鈣，或受大量?jī)?nèi)寄生蟲感染時(shí)，可使發(fā)病率增高。3．繼發(fā)于其他疾?。涸谇拔赋诰?、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃變位、骨軟病、生產(chǎn)癱瘓及某些慢性傳染病等疾病發(fā)生過(guò)程中，可繼發(fā)脂肪肝。2．遺傳因素：二、發(fā)病機(jī)理妊娠后期，特別是奶牛分娩以后，隨著產(chǎn)乳量增加，機(jī)體對(duì)能量的需要?jiǎng)≡觯偌由厦谌?、分娩等?yīng)激刺激，飼料供應(yīng)短缺，機(jī)體可產(chǎn)生體脂動(dòng)員。二、發(fā)病機(jī)理大量的游離脂肪酸從體內(nèi)脂肪組織涌入肝、腎等組織，造成肝細(xì)胞脂肪變性或脂肪沉著，肝糖原合成減少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝內(nèi)的氧化放能作用，加速了肝內(nèi)脂肪合成與沉積，并產(chǎn)生酮血癥和低糖血癥。后期因血糖轉(zhuǎn)化為肝糖原受阻，呈現(xiàn)高糖血癥。大量的游離脂肪酸從體內(nèi)脂肪組織涌入肝、腎等組織，造成肝細(xì)胞脂影響脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝臟內(nèi)積累。如膽堿缺乏不僅影響磷脂合成，還可影響脂肪運(yùn)輸。

引起肥胖母牛綜合征的首要因素是妊娠期過(guò)度肥胖，分娩前后體脂消耗太多，肝細(xì)胞脂肪變性。

假如妊娠期不肥，即使有輕度脂肪肝，并不產(chǎn)生肥胖綜合征。影響脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝臟內(nèi)積累。如三、臨床癥狀病牛表現(xiàn)異常肥胖。產(chǎn)后幾天內(nèi)呈現(xiàn)食欲下降、甚至廢絕，產(chǎn)奶量下降。母牛虛弱，躺臥，體內(nèi)酮體增加，嚴(yán)重酮尿。經(jīng)用治療酮病的措施常無(wú)效。肥胖牛群還經(jīng)常出現(xiàn)真胃變位、前胃弛緩、胎衣滯留、難產(chǎn)等疾病。部分牛呈現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如舉頭、頭頸部肌肉震顫，最后昏迷，心動(dòng)過(guò)速。三、臨床癥狀血清鈣降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清無(wú)機(jī)磷升高達(dá)64.6mmol/L(20mg/dl)。血酮和游離脂肪酸升高，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、鳥氨?；D(zhuǎn)移酶（OCT）和山梨醇脫氫酶（SDH）活性升高。尿酮體和蛋白。血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)減少。血清鈣降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清四、診斷根據(jù)本病均發(fā)生于肥胖母牛肉牛于產(chǎn)犢前，奶牛于產(chǎn)犢后突然停食、躺臥等癥狀，可作出初步診斷。四、診斷六、防治本病死亡率高，主要采取預(yù)防措施。本病治療常不能令人滿意。對(duì)尚能維持一定食欲者，應(yīng)采取綜合治療措施，即反復(fù)靜脈滴注葡萄糖、鈣制劑、鎂制劑。用ACTH、糖皮質(zhì)激素、維生素B12并配合鈷鹽，后期體況好轉(zhuǎn)后注射丙酸睪丸酮以促進(jìn)同化作用，這些措施對(duì)病況雖有改善，但效果很不滿意。六、防治低血糖癥（Hypoglycemia）

低血糖癥，又稱血糖過(guò)少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一種營(yíng)養(yǎng)代謝病。臨床上以虛弱、體溫下降、肌肉無(wú)力、昏睡、甚至痙攣、驚厥為特征。常見于新生仔豬和犬，其他動(dòng)物在某些疾病過(guò)程中，也可出現(xiàn)低血糖癥。仔豬的低血糖癥主要發(fā)生在1周齡以內(nèi)，死亡率高達(dá)50%~100%。低血糖癥（Hypoglycemia）一、病因1．仔豬：妊娠母豬營(yíng)養(yǎng)不全和仔豬饑餓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)為主要原因，其次為寒冷的影響。（1）妊娠母豬營(yíng)養(yǎng)不全：導(dǎo)致胚胎發(fā)育不良，新生仔豬比較虛弱，生活力低下。同時(shí)由于母豬營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差，使哺乳期仔豬營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)減少。

一、病因（2）仔豬饑餓：吃不飽和饑餓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，是仔豬低血糖癥的直接原因。常見于同窩仔豬過(guò)多，乳頭和乳量不能滿足其需要；或因同窩個(gè)體相差較大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困難；兩次喂奶時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，從而造成不同程度的饑餓。（2）仔豬饑餓：吃不飽和饑餓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，是仔豬低血糖癥的直接原（3）豬舍潮濕陰冷：冬春天冷，消耗熱能多，造成體內(nèi)糖原儲(chǔ)備降低，如果此時(shí)乳汁攝入不足，即可發(fā)生低血糖，并能降低機(jī)體的防御力和適應(yīng)性。2．犬：3月齡前的幼犬多發(fā)生一過(guò)性低血糖癥，因受涼、饑餓或胃腸機(jī)能紊亂而引起。母犬低血糖癥多因產(chǎn)仔過(guò)多，以致營(yíng)養(yǎng)需求增加及分娩后大量泌乳所致。（3）豬舍潮濕陰冷：冬春天冷，消耗熱能多，造成體內(nèi)糖原儲(chǔ)備降3．其他動(dòng)物：各種原因引起的肝臟疾病，使肝糖原合成和糖異生減少，致使血糖降低；腎臟疾病使腎小管上皮對(duì)葡萄糖的再吸收機(jī)能障礙，導(dǎo)致血糖大量流失（糖尿）以及糖的消耗增多（過(guò)度勞役或高熱）和攝取量不足（饑餓）等情況，都可引起低血糖癥。3．其他動(dòng)物：某些營(yíng)養(yǎng)代謝?。ㄈ缛榕Ｉa(chǎn)癱瘓、酮病和綿羊妊娠毒血癥）也可產(chǎn)生低血糖癥。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，神經(jīng)--內(nèi)分泌機(jī)能紊亂而不能調(diào)節(jié)血糖，或胰島素分泌過(guò)多或抗胰島素的激素分泌不足，致使糖的氧化加速等有關(guān)。某些營(yíng)養(yǎng)代謝病（如乳牛生產(chǎn)癱瘓、酮病和綿羊妊娠毒血癥）也可產(chǎn)二、發(fā)病機(jī)制1～5日齡的仔豬，糖異生作用不健全，不耐饑餓，體內(nèi)糖的來(lái)源主要靠母乳中的乳糖。當(dāng)母體缺乳、無(wú)乳或乳的品質(zhì)不良時(shí)，使仔豬吃不飽，或出生后饑餓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，都會(huì)使糖的供給不足而使其發(fā)病。隨日齡的增長(zhǎng)，糖異生作用逐漸完善，10日齡時(shí)就可耐受相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間的饑餓而不致出現(xiàn)低血糖。二、發(fā)病機(jī)制仔豬饑餓所致血糖來(lái)源不足，以及糖異生作用不全，不能由體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂肪的分解來(lái)進(jìn)行糖的異生，從而導(dǎo)致低血糖難以得到補(bǔ)救和緩解，甚至可低到0.166～0.333mmol/L（同日齡健康仔豬平均為6.272mmol/L）。仔豬饑餓所致血糖來(lái)源不足，以及糖異生作用不全，不能由體內(nèi)的蛋低血糖可導(dǎo)致全身組織能量缺乏，特別是血糖低到1.1mmol/L時(shí)，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生障礙而導(dǎo)致昏迷，全身衰弱，低到0.377mmol/L時(shí)，很快引起死亡。低血糖和能量缺乏可引起蛋白質(zhì)分解供能，使組織器官的結(jié)構(gòu)和功能障礙，血清非蛋白氮含量升高。高血氮可促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂，加速死亡。低血糖可導(dǎo)致全身組織能量缺乏，特別是血糖低到1.1mmol/三、臨床癥狀仔豬：多在出生后兩天內(nèi)發(fā)病。病初不安，發(fā)抖，被毛逆立，尖叫，不吮乳；怕冷。臥地不起，陣發(fā)性神經(jīng)癥狀，頭向后仰，四肢作游泳樣劃動(dòng)，蛤蟆狀，完全癱軟。瞳孔散大，發(fā)呆。當(dāng)發(fā)生痙攣性收縮時(shí)，體表感覺遲鈍或消失。三、臨床癥狀體溫正常或降低，有的可降到36℃左右。不及時(shí)搶救，幾小時(shí)內(nèi)死亡，也有拖延1～2d昏睡而死。死亡率很高，甚至高達(dá)100%。一窩里有一只發(fā)病，其余仔豬則相繼發(fā)病，可于半天內(nèi)全部發(fā)病死亡。血糖含量顯著降低，血清非蛋白氮含量升高。體溫正常或降低，有的可降到36℃左右。不及時(shí)搶救，幾小時(shí)內(nèi)死犬：幼犬病初精神沉郁，步態(tài)不穩(wěn)，全身陣發(fā)性痙攣，很快陷入昏迷狀態(tài)。血糖可降至1.67mmol/L。母狗發(fā)生低血糖時(shí)表現(xiàn)肌肉痙攣，步態(tài)強(qiáng)拘，全身強(qiáng)直性或間歇性痙攣，體溫升高達(dá)41～42℃，呼吸急促，心跳加快。尿酮體呈陽(yáng)性反應(yīng)。犬：四、病理變化頸下和胸、腹下有不同程度的水腫。嚴(yán)重時(shí)可連成一片，厚度可達(dá)1～2cm。血液凝固不良。肝臟呈橘黃色或黃紅色，質(zhì)地極柔軟似嫩豆腐一樣，稍碰即破。腎臟呈土黃色，常有小出血點(diǎn)。膀胱也有出血點(diǎn)。脾呈櫻桃紅色，邊銳，有的脾干癟，切面平整，切開不見有血液流出。四、病理變化五、診斷主要根據(jù)新生仔豬有饑餓的病史各種動(dòng)物突然發(fā)生衰弱、昏迷、血糖降低的臨床癥狀注射葡萄糖療效顯著等即可確診。

五、診斷六、治療仔豬：發(fā)病快、病程短，死亡率高，應(yīng)盡快補(bǔ)糖治療。一般用10%～20%葡萄糖液20ml腹腔注射，3～4次/d，連用2～3d，效果很好。保溫，特別是冬春氣溫低時(shí)更應(yīng)如此，否則療效不佳。消化不良時(shí)，可內(nèi)服胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶各等份，劑量為1.5g/d。六、治療犬：幼犬靜脈注射10%葡萄糖溶液，劑量為每千克體重2～5ml，亦可配合注射醋酸潑尼松，每千克體重0.2ml。母犬靜脈滴注20%葡萄糖溶液，每千克體重1.5ml，或10%葡萄糖溶液，每千克體重2.4ml，加等量林格氏液靜脈注射，2～3次/d，連用2～3d。其他動(dòng)物：采取治療原發(fā)病、補(bǔ)糖及綜合治療等措施。犬：七、預(yù)防加強(qiáng)對(duì)妊娠母豬的飼養(yǎng)管理，供給全價(jià)飼料，以保證母體在妊娠期供給胎兒足夠的營(yíng)養(yǎng)。仔豬喂奶要早，間隔時(shí)間不能過(guò)長(zhǎng)，體弱及母乳少的仔豬應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工哺乳。已發(fā)現(xiàn)有低血糖癥表現(xiàn)的同窩或同群仔豬，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)糖。冬天要注意保溫，有條件者可用紅外線燈照射，使圈舍溫度維持在35℃左右。七、預(yù)防糖尿?。―iabetes）糖尿病是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂性疾病。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。臨床上以煩渴、多尿、多食、體重減輕和血糖升高為特征。糖尿?。―iabetes）糖尿病是由多種病因引起的以慢性高血本病常見于犬、貓。久病可使多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。同時(shí)，病畜的抵抗力降低，容易繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染。本病常見于犬、貓。久病可使多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟一、病因根據(jù)病因分胰島素依賴型（I型,type1diabetes,常發(fā)）、非胰島素依賴型（II型,type2diabetes,

胰島素抵抗

）妊娠期糖尿?。╣estationaldiabetes）。其中I

型糖尿病多發(fā)生于青少年，其胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療維持生命。

II

型糖尿病多見于30歲以后中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機(jī)體對(duì)胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿?。╣estationaldiabetes）是源于細(xì)胞的胰島素抵抗，不過(guò)其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導(dǎo)致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

一、病因根據(jù)病因分胰島素依賴型（I型,type1dia病因復(fù)雜，包括遺傳、免疫介導(dǎo)性胰島炎、胰腺炎、肥胖癥、感染、并發(fā)癥、藥物和胰島淀粉樣變等。某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、孕激素、非類固醇類消炎鎮(zhèn)痛藥（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受減退，提高血糖水平。

胰島素是人體胰腺β細(xì)胞分泌的身體內(nèi)惟一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，組織對(duì)胰島素不敏感，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取的作用發(fā)生了抵抗。病因復(fù)雜，包括遺傳、免疫介導(dǎo)性胰島炎、胰腺炎、肥胖癥、感染、二、發(fā)病機(jī)理多種因素→β-細(xì)胞分泌胰島素相對(duì)或絕對(duì)↓→葡萄糖在肝臟、肌肉和脂肪組織的利用減少以及肝糖輸出增多→血糖升高→血糖濃度增加，超過(guò)腎糖閾

→糖尿病。正常腎小管對(duì)葡萄糖重吸收的最高血糖水平二、發(fā)病機(jī)理多種因素→β-細(xì)胞分泌胰島素相對(duì)或絕對(duì)↓→葡萄糖犬腎糖閾為10-12.2mmol/L，貓腎糖閾為11.1-17.8mmol/L（平均16.1mmol/L）。血糖升高因滲透性利尿而引起多尿。尿量愈多，口渴愈甚。由于葡萄糖不能被充分利用，使機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，故有強(qiáng)烈的饑餓感。進(jìn)食雖多，但糖不能充分利用，大量脂肪和蛋白質(zhì)分解，使機(jī)體逐漸消瘦，體重下降。犬腎糖閾為10-12.2mmol/L，貓腎糖閾為11.1-三、臨床癥狀主發(fā)于年老犬、貓，其中犬發(fā)病年齡最高為7-9歲，貓為9-11歲。母犬發(fā)病約是公犬的2倍。糖尿病的典型癥狀是“三多一少”。尿液有蘋果酸味，尿比重加大，含糖量增多，超過(guò)正常的4%-10%，可高達(dá)11%-16%（犬）。嚴(yán)重者，頑固性嘔吐和黏液性腹瀉，最后極度虛弱而昏迷。三、臨床癥狀主發(fā)于年老犬、貓，其中犬發(fā)病年齡最高為7-9歲，早期約25%病例發(fā)生白內(nèi)障、角膜潰瘍、晶體混濁、視網(wǎng)膜脫落，最終導(dǎo)致雙目失明，并在身體各部出現(xiàn)濕疹。有時(shí)出現(xiàn)脂肪肝。有些病例尾尖壞死?；继悄虿〉膭?dòng)物容易繼發(fā)細(xì)菌和真菌感染，引起化膿性膀胱炎、前列腺炎、支氣管炎和皮炎等。早期約25%病例發(fā)生白內(nèi)障、角膜潰瘍、晶體混濁、視網(wǎng)膜脫落，四、臨床病理學(xué)臨床病理學(xué)特點(diǎn)是禁食時(shí)血糖明顯升高，可達(dá)8.4mmol/L（正常為3.9-6.2mmol/L），尿糖+++。血漿甘油三酯、膽固醇、脂蛋白、游離脂肪酸含量↑。血清ALT和堿性磷酸酶活性和BUN含量↑。四、臨床病理學(xué)臨床病理學(xué)特點(diǎn)是禁食時(shí)血糖明顯升高，可達(dá)8.4五、診斷年齡病史典型癥狀尿糖和血糖測(cè)定結(jié)果血清胰島素含量。五、診斷年齡六、治療首先改善飲食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的攝入。藥物治療主要是用胰島素等。但用藥后3-7h，可能出現(xiàn)低血糖，動(dòng)物表現(xiàn)虛弱和疲倦，此時(shí)應(yīng)口服葡萄糖漿或靜脈注射50%葡萄糖5-10ml，嚴(yán)重時(shí)可皮下注射腎上腺素。六、治療首先改善飲食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的攝入。靜脈輸液。補(bǔ)液：等滲溶液，如生理鹽水、林格氏液和5%葡萄糖生理鹽水。緩解酸中毒應(yīng)靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液。酮酸中毒病例易發(fā)生低鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)?shù)靥砑勇然?，以維持正常血鉀水平。靜脈輸液。補(bǔ)液：等滲溶液，如生理鹽水、林格氏液和5%葡萄糖生馬麻痹性肌紅蛋白尿癥又稱氮尿癥(azoturia)、勞累性橫紋肌溶解病(exertionalhabadmyolysis)、假日病或周一晨病(MondayMorningDisease)，是由于糖代謝紊亂，肌乳酸大量蓄積，而致肌肉變性的一種急性代謝性疾病。馬麻痹性肌紅蛋白尿癥(ParalyticMyoglobinurinaofHorse)馬麻痹性肌紅蛋白尿癥又稱氮尿癥(azoturia)、勞累性橫臨床上以后軀運(yùn)動(dòng)障礙，臀、股部肌肉腫脹、僵硬，排紅褐色蛋白尿?yàn)樘卣?。以壯年?duì)I養(yǎng)良好的馬多發(fā)，母馬多于公馬。臨床上以后軀運(yùn)動(dòng)障礙，臀、股部肌肉腫脹、僵硬，排紅褐色蛋白尿（一）病因諸多因素單獨(dú)或共同作用的結(jié)果。與長(zhǎng)期休息（在此期間又未限料）后的強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)有直接的關(guān)系。常見于以下因素：（一）病因諸多因素單獨(dú)或共同作用的結(jié)果。與長(zhǎng)期休息（在此期間（1）馬休閑期間飼喂富含碳水化合物的飼料，使骨骼肌特別是后肢肌肉糖原蓄積，突然進(jìn)行劇烈的活動(dòng)時(shí)，肌糖原分解增多，但此時(shí)因血液和氧氣供應(yīng)不足，肌糖原的分解主要依靠無(wú)氧酵解過(guò)程，產(chǎn)生大量乳酸和其它酸性產(chǎn)物，導(dǎo)致組織酸中毒而發(fā)病。飼料單一寒冷刺激

（1）馬休閑期間飼喂富含碳水化合物的飼料，使骨骼肌特別是后肢（2）神經(jīng)質(zhì)或易興奮的母馬，較年輕公馬多發(fā)本病，提示內(nèi)分泌機(jī)能異常對(duì)本病的發(fā)生有一定的影響。甲狀腺機(jī)能減退有可能是引發(fā)本病的因素。休閑期間飼喂高碳水化合物飼料的馬，可能存在碳水化合物和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的潛在性紊亂，胰島素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素等會(huì)失去對(duì)肌肉代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)。（2）神經(jīng)質(zhì)或易興奮的母馬，較年輕公馬多發(fā)本病，提示內(nèi)分泌機(jī)

此外，本病的發(fā)生還可能與后肢肌肉的血液循環(huán)被限制、水鹽代謝紊亂、硒-維生素E缺乏及寒冷等因素有關(guān)。

此外，本病的發(fā)生還可能與后肢肌肉的血液循環(huán)被限制、水鹽代謝（二）發(fā)病機(jī)理馬在休閑期間飼喂富含碳水化合物的飼料,肌糖糖原大量蓄積。短期休閑后突然使役，肌糖原酵解，產(chǎn)生大量乳酸，致使肌細(xì)胞發(fā)生腫脹、變性和壞死，釋放出肌紅蛋白。肌紅蛋白進(jìn)入血液，通過(guò)腎臟濾過(guò)隨尿液排出，出現(xiàn)暗棕色的肌紅蛋白尿。（二）發(fā)病機(jī)理馬在休閑期間飼喂富含碳水化合物的飼料,肌糖糖原（三）臨床癥狀突然發(fā)病(重役后或劇烈運(yùn)動(dòng)后15-60min)。首先表現(xiàn)大量出汗、顫抖、呼吸迫促、脈搏加快，隨后后肢無(wú)力、步態(tài)僵硬、不愿活動(dòng)。嚴(yán)重者（2-4天內(nèi)）出現(xiàn)肌紅蛋白尿。病情迅速惡化，臥地不起，常伴有緊張不安等神經(jīng)癥狀。能站立的病馬一般預(yù)后良好；緊張不安且使用鎮(zhèn)靜劑和安定藥后仍無(wú)好轉(zhuǎn)的病馬，出現(xiàn)癥狀后繼續(xù)強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)的病馬均預(yù)后不良。有些病馬恢復(fù)后有時(shí)出現(xiàn)跛行或長(zhǎng)時(shí)間甚至永久性肌肉萎縮。（三）臨床癥狀突然發(fā)病(重役后或劇烈運(yùn)動(dòng)后15-60min)本病的主要損失在肌肉，特別是臀大肌和股四頭肌群的病變最嚴(yán)重，出現(xiàn)廣泛的白色壞死灶，肌肉濕潤(rùn)、發(fā)暗，切面呈蠟狀，有時(shí)心肌也出現(xiàn)白色壞死灶。腎臟腫脹、皮質(zhì)呈棕色，髓質(zhì)呈紅棕色條紋。（四）病理變化本病的主要損失在肌肉，特別是臀大肌和股四頭肌群的病變最嚴(yán)重，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肌纖維初期顆粒變性，隨即出現(xiàn)玻璃樣變，嚴(yán)重時(shí)結(jié)構(gòu)完全消失，僅剩內(nèi)膜和基質(zhì)部分。腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落。腎小管和部分腎小球內(nèi)有棕色的肌紅蛋白。全身許多器官有含鐵血黃色沉著。中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是脊髓的神經(jīng)細(xì)胞染色質(zhì)溶解，部分神經(jīng)髓鞘變性。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肌纖維初期顆粒變性，隨即出現(xiàn)玻璃樣變，嚴(yán)重時(shí)結(jié)血清磷酸肌酸激酶(CPK)于發(fā)病后達(dá)到峰值，由1000IU/L增至400000IU/L以上。血液乳酸含量顯著增多。血漿CO2結(jié)合力下降，血紅蛋白定性試驗(yàn)（肌紅蛋白溶解度試驗(yàn)、肌紅蛋白電泳、肌紅蛋白分光光度法）均呈陽(yáng)性反應(yīng)。定量檢測(cè)，尿中肌紅蛋白含量大于400mg/L。

（五）臨床病理學(xué)血清磷酸肌酸激酶(CPK)于發(fā)病后達(dá)到峰值，由1000IU/（六）診斷根據(jù)飼喂高能日糧且長(zhǎng)期休息后突然劇烈運(yùn)動(dòng)而出現(xiàn)后軀運(yùn)動(dòng)障礙、肌紅蛋白尿等特征性臨床表現(xiàn)，即可診斷。必要時(shí)，可檢測(cè)LDH、AST等肌肉特異性酶。臨床應(yīng)注意與馬地方性肌紅蛋白尿病、馬地方性脊髓麻痹、腰扭傷等疾病相鑒別。馬地方性肌紅蛋白尿病是一種以運(yùn)動(dòng)障礙、咀嚼和吞咽障礙、排紅褐色肌紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯募膊。饕侨占Z中硒不足和維生素E缺乏所致，多呈地方流行性。（六）診斷根據(jù)飼喂高能日糧且長(zhǎng)期休息后突然劇烈運(yùn)動(dòng)而出現(xiàn)后軀本病的治療原則是制止進(jìn)一步肌肉損傷，糾正水鹽代謝及緩解肌肉疼痛。加強(qiáng)飼養(yǎng)管理：休息，保持安靜，避免運(yùn)動(dòng)。不能站立的應(yīng)厚墊褥草，勤翻馬體，能勉強(qiáng)站立的，應(yīng)輔以吊馬帶，輔助站立。對(duì)緊張不安或有疼痛表現(xiàn)的病馬，應(yīng)使用鎮(zhèn)靜劑（如水合氯醛）或安定藥，也可用大劑量非類固醇抗炎藥緩解肌肉疼痛，如保泰松、氟胺煙酸葡胺（flunixinmeglumine）和甲氯滅酸(meclofenamicacid)。（七）治療本病的治療原則是制止進(jìn)一步肌肉損傷，糾正水鹽代謝及緩解肌肉疼重癥病例，可應(yīng)用鹽酸哌替啶、丁啡喃等強(qiáng)力止痛藥或應(yīng)用乙酰普馬嗪和其它吩噻嗪衍生物等鎮(zhèn)靜藥。這類藥物一方面可緩解煩躁不安，另一方面還能阻斷α-腎上腺素能受體，改善外周循環(huán)。但對(duì)伴有循環(huán)障礙的病例禁用，可給予小劑量二甲苯胺噻嗪或安定。對(duì)長(zhǎng)時(shí)間躺臥的病馬，應(yīng)給予油性輕瀉藥。重癥病例，可應(yīng)用鹽酸哌替啶、丁啡喃等強(qiáng)力止痛藥或應(yīng)用乙酰普馬制止肌肉進(jìn)一步損傷，可應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥。皮質(zhì)類固醇藥具有松弛毛細(xì)血管括約肌，改善組織血液灌流的作用，還可穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止或減少持續(xù)性的肌肉損傷，但其療效僅限于發(fā)病后最初幾小時(shí)。氫化可的松，5%葡萄糖溶液稀釋，一次或分次靜脈注射。制止肌肉進(jìn)一步損傷，可應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥。皮質(zhì)類固醇藥具有松弛糾正水鹽代謝紊亂，傳統(tǒng)療法是靜脈注射5%碳酸氫鈉，實(shí)踐證明療效顯著。近年來(lái)有人提出，由于本病經(jīng)過(guò)中常伴有堿中毒，故采用碳酸氫鈉療法不適宜，可選用平衡電解質(zhì)液或林格氏液，也可采用口服補(bǔ)液。肌紅蛋白有腎毒作用，對(duì)脫水明顯的病馬，在尿液變透明之前，不要中斷液體療法。有報(bào)道認(rèn)為，病馬肌肉注射硒和維生素E制劑后效果良好，但未能證明病馬同時(shí)患有硒-維生素E缺乏癥。糾正水鹽代謝紊亂，傳統(tǒng)療法是靜脈注射5%碳酸氫鈉，實(shí)踐證明療休閑期減喂谷物飼料，多喂優(yōu)質(zhì)干草，休閑后使役，逐漸增加強(qiáng)度和使役時(shí)間。某些藥物對(duì)預(yù)防本病有一定效果。甲氯滅酸，按2mg/kg體重內(nèi)服，每天1次，連用3~5天，以后一個(gè)月內(nèi)每3天用藥1次；每千克飼料中添加二甲甘氨酸1mg，可減少發(fā)?。ǘ赘拾彼峥稍黾友醯睦?，降低血液乳酸水平）。（八）預(yù)防休閑期減喂谷物飼料，多喂優(yōu)質(zhì)干草，休閑后使役，逐漸增加強(qiáng)度和家禽痛風(fēng)（PoultryGout）家禽痛風(fēng)是指禽血液中尿酸鹽大量蓄積，不能被迅速排出體外，形成尿酸血癥（Hyperuricaemia）,進(jìn)而尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨周圍及胸腹腔、各種臟器表面和其它間質(zhì)組織上的一種代謝病。臨床上以運(yùn)動(dòng)遲緩，關(guān)節(jié)腫大、跛行、厭食、衰弱及腹瀉為特征。家禽痛風(fēng)（PoultryGout）家禽痛風(fēng)是指禽血液中尿

痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型。內(nèi)臟型痛風(fēng)（Visceralgout）是指尿酸鹽沉積在內(nèi)臟器官表面；關(guān)節(jié)型痛風(fēng)（articulargout）是指尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)腔及其周圍。本病多發(fā)于雞，火雞、水禽（鴨、鵝）等。痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型。

能使尿酸生成過(guò)多或排泄障礙的因素均可導(dǎo)致本病的發(fā)生，與以下因素有關(guān)：1.體內(nèi)尿酸鹽形成太多飼料中蛋白質(zhì)尤其核蛋白和嘌呤堿含量太多。如用動(dòng)物的內(nèi)臟（肝、腎、腦、胰）、肉屑、魚粉及熟魚，或大豆粉、豌豆等作為蛋白質(zhì)來(lái)源，由于核酸和嘌呤的代謝終產(chǎn)物尿酸生成太多，而引起尿酸癥。一、病因能使尿酸生成過(guò)多或排泄障礙的因素均可導(dǎo)致本病的發(fā)生，與以2.尿酸排泄障礙嗜腎性、能引起腎機(jī)能損傷的病原微生物，如傳染性支氣管炎病毒、傳染性法氏囊病毒、敗血性霉形體、雛雞白痢、艾美爾球蟲、傳染性盲腸一肝炎病毒等均可引起腎臟損傷而造成尿酸鹽排泄受阻，并致痛風(fēng)發(fā)生。維生素A缺乏能引起腎小管和輸尿管上皮角化、脫落，造成堵塞，使尿酸排泄受阻?；前奉愃幬镏卸?，可引起結(jié)晶尿和腎損傷。2.尿酸排泄障礙飼料中某些重金屬如鉻、鎘、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟可引起腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。草酸鹽含量過(guò)多的飼料如菠菜、萵苣、開花甘藍(lán)、蘑菇和蕈類等飼料中草酸鹽可堵塞腎小管或損傷腎小管。霉菌毒素和棕色曲霉素、鐮刀菌毒素和黃曲霉毒素，可直接損傷腎臟，引起腎機(jī)能障礙并導(dǎo)致痛風(fēng)。

飼料中某些重金屬如鉻、鎘、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟可引起腎臟結(jié)3.遺傳因素。有些品種的雞痛風(fēng)發(fā)病率很高，認(rèn)為與遺傳因素有關(guān)，特別是關(guān)節(jié)型痛風(fēng)與高蛋白飼料和遺傳因素關(guān)系密切，動(dòng)物中已發(fā)現(xiàn)了遺傳性痛風(fēng)。

4.誘因年老、純系品種、運(yùn)動(dòng)不足、受涼、孵化時(shí)濕度太大等。

3.遺傳因素。尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸鹽血癥。當(dāng)腎小管和輸尿管等發(fā)生炎癥、阻塞時(shí)，尿酸排泄受阻，尿酸鹽就蓄積在血液中并進(jìn)而沉著在胸膜腔、腹膜腔、腸系膜、肝、脾、腎、腸等臟器表面。因此，凡能引起腎及尿路損傷或尿液濃縮、尿排泄障礙的因素，都可促進(jìn)尿酸鹽血癥的生成。

二、發(fā)病機(jī)理尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸鹽血癥。當(dāng)腎小管和輸患雞心臟及肝臟表面沉積有多量白色尿酸鹽患雞心臟及肝臟表面沉積有多量白色尿酸鹽關(guān)節(jié)面及肌腱上沉積的白色尿酸鹽，左側(cè)為正常關(guān)節(jié)面及肌腱上沉積的白色尿酸鹽，左側(cè)為正常四、臨床病理學(xué)血液中尿酸鹽濃度升高至0.897mmol/L以上（正常值0.09-0.18mmol/L）。血液非蛋白氮（NPN）含量升高。血液pH值降低。紅細(xì)胞容積（PCV）升高，血沉減慢。尿鈣濃度升高。四、臨床病理學(xué)血液中尿酸鹽濃度升高至0.897mmol/L以根據(jù)飼喂動(dòng)物性蛋白飼料過(guò)多，關(guān)節(jié)腫大，關(guān)節(jié)腔或胸膜腔有尿酸鹽沉積，可作出診斷。關(guān)節(jié)腔內(nèi)容物化學(xué)檢查呈紫酸銨陽(yáng)性反應(yīng)，顯微鏡檢查可見細(xì)針狀、禾束狀或放射狀晶粒。將糞便烤干，不形成粉末，置于磁皿中，加10%硝酸2-3滴，待蒸發(fā)干涸，呈橙紅色，滴加氨水后，生成紫酸銨呈紫紅色。

五、診斷根據(jù)飼喂動(dòng)物性蛋白飼料過(guò)多，關(guān)節(jié)腫大，關(guān)節(jié)腔或胸膜腔有尿酸鹽尚無(wú)特效療法，主要是防止高尿酸血癥和促進(jìn)尿酸鹽排出。可試用嘌呤醇10～30mg，一日2次，口服，此藥與黃嘌呤結(jié)構(gòu)相似，是黃嘌呤氧化酶的競(jìng)爭(zhēng)抑制劑，可抑制黃嘌呤的氧化，減少尿酸的形成。