臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)

臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)xxx公司臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)文件編號(hào)：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準(zhǔn)審核制定方案設(shè)計(jì)，管理制度臨床生化檢驗(yàn)1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細(xì)胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個(gè)分子的ATP。3、糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A細(xì)胞分泌），糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素（糖異生）,腎上腺素（促進(jìn)糖原分解）。降低血糖激素：胰島素（B細(xì)胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有糖尿病癥狀加隨意血糖≥mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥mmol/L；（OGTT）2h血糖≥mmol/L。初診需復(fù)查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障（晶體混濁變形），并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多＜40歲，年輕人），高滲性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖極高，＞L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多＞40歲，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖測(cè)定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：參考方法（＞L稱為高血糖癥。＜L稱為低血糖癥。）11、空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，最常見的原因是胰島β細(xì)胞瘤（胰島素瘤）。胰島B細(xì)胞瘤臨床特點(diǎn)：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進(jìn)食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。13、靜脈血糖〈毛細(xì)血管血糖〈動(dòng)脈血糖。14、血糖檢測(cè)應(yīng)立即分離出血漿（血清）盡量早檢測(cè)，不能立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。15、腎糖閾：—L。16、糖耐量試驗(yàn)：禁食10—16h，5分鐘內(nèi)飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測(cè)到2h，共測(cè)量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc（能與葡萄糖結(jié)合，占絕大部分），測(cè)定時(shí)主要測(cè)HbAI組份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于評(píng)定血糖控制程度和判斷預(yù)后。18、

糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的測(cè)定可以更好地反映B細(xì)胞生成和分泌胰島素的能力。20、乳酸測(cè)定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測(cè)吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白電泳圖（自陰極起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度從小到大，分子從大到?。?。脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分脂蛋白脂質(zhì)載脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，ApoB48VLDLTG：60%，TC：20%10%，ApoB100、CⅡ、ⅠIDLTG：35%，TC：35%15%，Apo

B100、ELDLTG：10%，TC：50%20%，ApoB100HDLTG：＜5%，TC：20%50%，ApoAⅠ、AⅡ脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，ApoB100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（稱為富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%～80%，LDL（膽固醇含量最高）中幾乎全部為ApoB100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素指標(biāo)，直接在肝中產(chǎn)生。24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白分布ApoAⅠHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量Apo

AⅡHDL，CM、VLDL含少量Apo

AⅣHDLApo（a）Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApo

CⅠVLDLApo

CⅡCM、VLDL、新生HDLApo

ECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體（配體：ApoB100、ApoE）；VLDL受體：肝內(nèi)基本沒有，配體為ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象,ApoCII是激活劑（促進(jìn)VLDL的代謝）,ApoCIII是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL（ApoAⅠ可活化）。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a)高脂蛋白血癥的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂質(zhì)濃度血清載脂蛋白血清外觀電泳原因ⅠCMTC：Nto↑

TG：↑↑↑B48↑

A-↑

C-↓↑奶油樣表層

下層透明原點(diǎn)深染LPL活性降低

ApoCⅡ缺乏ⅡaLDLTC：↑

TG：NB100↑透明或輕度渾濁深β帶LDL受體缺陷或活性降低

LDL異化障礙ⅡbLDL，VLDLTC：↑↑

TG：↑B↑

CⅡ↑

CⅢ↑渾濁深β帶

深前β帶不明

VLDL→LDL轉(zhuǎn)換亢進(jìn)ⅢIDLTC：↑↑

TG：↑↑CⅡ↑

CⅢ↑

E↑↑渾濁寬β帶ApoE異常ⅣVLDLTC：Nto↑

TG：↑↑CⅡ↑

CⅢ↑

E↑渾濁深前β帶VLDL合成亢進(jìn)

VLDL處理速率變慢ⅤCM

VLDLTC：↑

TG：↑↑CⅡ↑↑

CⅢ↑↑

E↑↑奶油樣表層

下層渾濁原點(diǎn)及前β帶深染LPL活性低下

VLDL，CM處理速度變慢30、前白蛋白：由肝細(xì)胞合成，肝損傷敏感指標(biāo)，運(yùn)載維生素A。營(yíng)養(yǎng)不良指標(biāo)。31、白蛋白：由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營(yíng)養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運(yùn)輸），維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、觸珠蛋白（Hp）、銅藍(lán)蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白（極靈敏）等。33、負(fù)向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度下降）：前白蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白TRF（缺鐵時(shí)升高）。34、觸珠蛋白（Hp）：急性血管內(nèi)溶血時(shí)Hp濃度明顯下降。35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會(huì)下降。a2-巨球蛋白不是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。36、銅藍(lán)蛋白（CER）：急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協(xié)助診斷Wilson病的“肝豆?fàn)詈俗冃浴?。（Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍(lán)蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于監(jiān)測(cè)腎小管功能損傷。特別用于腎移植后排斥反應(yīng)的監(jiān)測(cè)（尿中升高）。38、溴甲酚綠法（BCG法）：陰離子染料，的緩沖液，黃色變成藍(lán)綠色，628nm波長(zhǎng)的吸光度。39、血清蛋白電泳從正極到負(fù)極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。40、腎病時(shí)Alb降低，α2和β升高。41、肝硬化時(shí)出現(xiàn)β區(qū)帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而當(dāng)有心肌梗死時(shí)，LD在血液中升高的時(shí)間就晚于CK。44、連續(xù)監(jiān)測(cè)法：又稱動(dòng)力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法。在酶反應(yīng)過程中，用儀器監(jiān)測(cè)某一反應(yīng)產(chǎn)物或底物濃度隨時(shí)間的變化所發(fā)生的改變，通過計(jì)算求出酶反應(yīng)初速度。45、用免疫法測(cè)酶的優(yōu)點(diǎn)是靈敏度和特異性高。酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)中所指速度就是反應(yīng)的初速度。46、米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的方程式，其中Km稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無關(guān)）。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時(shí)間、溫度、PH值、緩沖液的濃度47、LDH、ALP在凍融時(shí)可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物濃度時(shí)），在1分鐘內(nèi)催化1μmol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為1個(gè)酶活力國(guó)際單位。49、CK-MB是診斷AMI最有價(jià)值酶學(xué)生化指標(biāo)。3～8h出現(xiàn)升高，發(fā)病后9～30h達(dá)峰值，于48～72h恢復(fù)至正常水平。50、

LDH含量（主要存在于細(xì)胞內(nèi)）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心臟，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝臟、橫紋肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。52、肝實(shí)質(zhì)病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病時(shí)LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分別存在于細(xì)胞質(zhì)（c-AST）和線粒體（m-AST）。正常人主要為c-AST；各種肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯升高。此時(shí)主要為m-AST。54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時(shí)，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時(shí)，酶活性反而降低，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。55、慢性活動(dòng)性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高（100～200U），或?qū)僬７秶?，且AST＞ALT。56、急性胰腺炎時(shí)，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8～12h血清AMY開始增高，12～24h達(dá)高峰，2～5d下降至正常。尿AMY約于發(fā)病后12～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測(cè)定尿AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝炎。57、診斷肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損的酶：ALT、AST、LD（LD5）

反映肝細(xì)胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm處吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：→增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、陰離子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒（AG＞16mmol/L）：腎功不全的氮質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲(chǔ)留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、低滲性（水中毒）。63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度＞L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素。64、腎排鉀對(duì)維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H＋增加，泌K＋減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯升高。65、97%～98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在；當(dāng)PO2升高時(shí)，O2與Hb結(jié)合，PO2降低時(shí)，O2與Hb解離。66、pH降低時(shí)，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時(shí)則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。67、酸堿平衡2個(gè)重要判斷指標(biāo)：（1）、[HCO3-](主要判斷代謝性)（分析試題時(shí)，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。（2）、PCO2(主要判斷呼吸性)（35-45mmHg）(mmHgX=KPa；KPaX=mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。（＞45mmHg高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足）PaCO2↓：呼堿(AB＜SB)。（＜35mmHg低碳酸血癥，通氣過度）以下是分析舉例：（pH正常為代償性，pH異常為失代償：＜酸中毒，＞堿中毒）呼酸：[H2CO3]原發(fā)性升高。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑呼堿：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋輕度降低，AG輕度增高）非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓代酸：[HCO3-]原發(fā)性下降。（AB=SB＜正常，未代償）代償性代謝性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓非代償性代謝性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓代堿：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代償）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2↓，HCO3-↑68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷降鈣素：降鈣降磷活性維生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?0、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應(yīng)是藥物氧化、還原和水解；第二相是結(jié)合反應(yīng)。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測(cè)定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白（Mb）AMI的早期診斷標(biāo)志物（AMI發(fā)生1～2小時(shí)可升高）；胸痛發(fā)作后6～12h不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準(zhǔn)確的指標(biāo)。73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標(biāo)志物。早期診斷AMI最好的標(biāo)志物；cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時(shí)間窗長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），是維持時(shí)間最長(zhǎng)的非酶類標(biāo)志物。估計(jì)梗死面積和心功能。cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標(biāo)志物。74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、Mb。CTn對(duì)于再灌的評(píng)估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性疾病的鑒別指標(biāo)。膽道阻塞時(shí)，CA/CDCA＞1；肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí)，CA/CDCA＜1。77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存在和運(yùn)輸（不能被腎小球?yàn)V過），水溶性的結(jié)合膽紅素（可通過腎臟）。78、黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取膽紅素能力下降、肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；（1）溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。

（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。

（3）肝細(xì)胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正?；蛏?，尿膽紅素陽性。79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢復(fù)期。82、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，<25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。83、血清β2微球蛋白(小于L)與血清肌酐有正相關(guān)。84、測(cè)定對(duì)氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球?yàn)V過膜分：內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜，上皮細(xì)胞三層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球?yàn)V過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對(duì)腎入球小動(dòng)脈作用致腎小球?yàn)V過率下降。87、球管反饋（TGF）是對(duì)更遠(yuǎn)端的腎小管作更精細(xì)調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP）89、遠(yuǎn)端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗(yàn)、尿滲量測(cè)定、滲透溶質(zhì)清除率測(cè)定、自由水清除率測(cè)定。90、早期腎損傷的檢測(cè)項(xiàng)目：腎小球標(biāo)記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf（腎小球?yàn)V膜損傷的靈敏指標(biāo)）、選擇性蛋白尿（選擇性指數(shù)（SPI）：即測(cè)定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值）。腎小管標(biāo)記:尿低分子量蛋白質(zhì)（LMWP）、尿α1-微球蛋白（U-α1m）、尿β2-微球蛋白（U-β2m）。（反映近曲小管受損，早期標(biāo)志）腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶）：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各種原因?qū)е碌幕顒?dòng)性腎小管損傷時(shí)，尿NAG（在腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是最早發(fā)生變化（活性上升）的標(biāo)記物。92、尿滲量測(cè)定常采用冰點(diǎn)下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/（kg·H20），為低滲尿，提示嚴(yán)重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時(shí)此值≤；腎功能衰竭時(shí)此值≤1；而腎小球損傷時(shí)此值＞。93、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標(biāo)之一，是高血壓性腎損傷的早期標(biāo)志。94、甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）都是在甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果項(xiàng)目甲亢甲減Grave病甲狀腺腺樣瘤垂體腺瘤異源性TSH甲狀腺性垂體性下丘腦性血清甲狀腺激素升高升高升高升高降低降低降低血清TSH

降低降低升高升高升高降低降低TRH興奮試驗(yàn)陰性陰性陽性陰性強(qiáng)陽性陰性延遲反應(yīng)95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗(yàn)。TT4和TT3測(cè)定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時(shí)TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)：靜脈注射TRH后TSH有升高反應(yīng)，可排除Graves病；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(zhì)（嗜鉻細(xì)胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA），結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，測(cè)定時(shí)芬氟拉明可致假陰性。99、腎上腺皮質(zhì)分（由外向內(nèi)）：球狀