生化檢驗(yàn)1.領(lǐng)域和性質(zhì)

2、研究組織，和體液的組成和進(jìn)行著的生物化學(xué)過程，以及疾病和藥物對用以幫助。“生化”（2）（3）（1）發(fā)射光譜法：火焰光度計(jì)（K+、Na+、Cl）PCR一、在醫(yī)療工作及與治療中的作用2、、、治療、預(yù)后判3（1）：血Glu成人70-105CSF成人60-80兒童60-100兒童40-（3）：HDL－CCu女＞（4）妊娠：TPALBFeFeTG50%AST（GOT）↑20%ALT10BiLPGlu15%高BuNUANH3UREA×0.46＝BuN高脂肪 、BuN、BiL、ALT、AST↑1倍以上ATP↑4倍以上抽煙：COHbTG喝酒：UA、乳酸、腎上腺素↑、Glu、胰島素↑季節(jié)：T3夏<20VitD3夏＞冬期chotFeP↓峰值低值Fe14:00-18:002:00-4:0050-K+14:00-16:0023:00-1:005-P14:00-16:0020:00-12:0030-Hb6:00-18:0022:00-24:008-2、進(jìn)餐及治療的時(shí)間安排3、采血的和止血帶的使用：12%TP、cholLDL-C、針尖在V“顯性溶血”RBC“隱性溶血”WBCpltKGluLDH6、慣用單位與SI第二章生化的自動(dòng)化P129概（2）三查三（透析）CarryOver511、的準(zhǔn)±2SD1/4（上限－下限8、過1、消除過差的方法作、陽性標(biāo)本對照及糾正試劑是否已變可以是質(zhì)控溶液或第三階段：常規(guī)條件下未知的變異（RCVK）室內(nèi)質(zhì)控第四階段：標(biāo)本結(jié)果的統(tǒng)計(jì)分析第五階段：間質(zhì)量評價(jià)）用質(zhì)控材料（最好用兩種或三種濃度日常檢驗(yàn)標(biāo)本一起進(jìn)定，將質(zhì)控與結(jié)）1、Levy-Jenning“12S”規(guī)則：有一個(gè)質(zhì)控結(jié)果超過S“13S”規(guī)則：有一個(gè)質(zhì)控結(jié)果超過X“22SX“41S”規(guī)則：一種濃度測定值連續(xù)次＞X+1SDX-1SD或兩種濃度測1S“2質(zhì)控材料復(fù)溶或混合不均勻及有無蒸發(fā)使用校正的量具CO2PH（2）（3）（4）定期做室間質(zhì)控（2月、3月變異指數(shù)法（VI法）VI（%）＝VIS＝VI/CCV×100CCVISDeg：用酶法測Glu，用標(biāo)準(zhǔn)連續(xù)測25次98.096.099.092.091.096.595.596.0（一）P22（SE（REa、SE大，RE小，準(zhǔn)確度差，精度好b、REc、SE大，REd、SE小，RE小，準(zhǔn)確度好，精度好egNan=40136153L－J質(zhì)控圖，VIS、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、X＝141.7SD＝7.3VI（%）＝X-X/XVI甲＝136-141.7/141.7＝4.0%VI乙＝153-141.7/141.7＝8.0%VIS＝VI/CCV×100CCV＝1.6%VIS甲＝250VIS對的和治療作出決（1）GluOGTT口服糖耐量,,BuN(Crea

鑒別：AMI肝功能測定組合，急腹癥，AMY淀粉提供信cholTGHDL－CLDLC（Mg/dL）＝TC總膽固醇－HDLCTG/5（HDL－C35-65Mg/dLLDL-C<130Mg/dLTC200-250Mg/dL>250mg/dL肝功：ALT、AST、T-BiLD-BiLA/Gα-GTCPK（CK自己的正常參考范100（1）X要有一定質(zhì)量保證每次測定的SD兩次化驗(yàn)的差異結(jié)果如果＜3SD這種差異就無臨床意義準(zhǔn)確度、精度、SE、RE關(guān)系第六章生化室中計(jì)算機(jī)的應(yīng)用LIShostconterHISLIS輸資料，eg：、、、種族、出生日期、病史調(diào)用的資料（有分級HIS包括：斷病情（自述的病史資料、號調(diào)用的資室：輸資料、病情（自述和醫(yī)生檢查結(jié)果）,治療情況、處理方法、方式,用藥情況,查找化驗(yàn)資料,每日檢查情況,用藥情況,調(diào)用資料,查結(jié)果,通過電藥房：根據(jù)醫(yī)囑藥物,輸內(nèi)容,與醫(yī)生直通科（用分級調(diào)用本科內(nèi)所有資（二）用SDI酶的分析、TDM的應(yīng)用及監(jiān)測，各種組合結(jié)果的LDH、AST、CKI酶，α－HBDeg：凝血酶原，凝血因子（X、ⅫI、Ⅶ）纖溶酶原，前激肽酶Fe蛋白，動(dòng)員有關(guān)eg：唾液和胰淀粉酶，胰脂肪酶，胃蛋白酶，胰蛋白酶和酸性磷酸酶等。組織專一性酶：OCT、SDH、ADH主要存在于肝。其活性能較特異地反cell的病變。 C=0＋NADH＋H+LDHCH－OH＋NAD+ （CH2）2＋HC－NH2ALT（CH2）2＋C＝0 α-酮戊二酸丙氨酸谷氨酸對 酚磷酸鹽對 66ATP磷酸鍵斷裂。二、酶名（1）1為氧化還原酶類CH－OH受體：NADCH－OHCH－OH（二）肝或網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對酶的清除：（一）1umol的基質(zhì)發(fā)生轉(zhuǎn)化所需要的酶量。（U/L）酶單位＝A樣品/A標(biāo)準(zhǔn)×C標(biāo)準(zhǔn)×Vt/Vs×1/t×1000酶＝A樣品/ξd×Vt/Vs×1/t×1000消光系數(shù)比色杯厚度LDH2五、疾病時(shí)酶改變的機(jī)制：腎衰→尿少→血淀粉酶↑ASTAST谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）一、AST其中以心肌cell含量最豐富。（M－ASTAST很少，只有上述組織發(fā)生病變 （CH2）2＋CH2 AST（CH2）2＋CH2 HC-NH237℃HC－NH2 酮戊二酸天門冬氨 酸 2.4－二肼 與標(biāo)準(zhǔn)濃度酸生成的苯腙比色（505nm）溶血標(biāo)本不能用于AST測定，因?yàn)镽BC中AST是10倍M－AST、C－AST理化性質(zhì)，Ag性均不同，由不同控制，但催化相I酶草酰乙酸是AST

所以肝疾病AST、ALT同時(shí)，使酸消耗，AST測定結(jié)果減低LDH酸↑α-酮戊二酸＋天門冬aaAST草酰乙酸＋谷原理：L－天門冬aa.＋α-AST草酰乙酸＋NADH＋HMDHL－蘋果酸＋NAD+吸光度下降值，計(jì)算AST參考值：男＜40u/L37℃女＜35u/L37℃（1）采血后立即分離，避血溶血（2），室溫4-8h，2-6℃7d-20℃8月不不能用草酸鹽抗凝劑，因?yàn)榭梢种艫STα-酮戊二酸＋NADH＋H+＋NH3GLDH消耗NADH＋H+酸＋NADH＋HLDH乳酸＋HAD+消耗NDAH＋H+，使結(jié)果偏高確反映ASTMDH、LDH共同作為指示酶AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗時(shí)6-12h↑，48h達(dá)，3-5d恢復(fù)常急性肝炎，手術(shù)后，藥物，AST明顯↑Ca、慢性肝病，心肌炎，AST中度臨床早期ASTI<黃>酶測定時(shí)心梗的意義心肌C、肝C出現(xiàn)實(shí)質(zhì)性損害 心梗M－AST↑所以M－AST越↑，心梗并發(fā)心衰的、率越↑，尤其推測率方面意義更大。乳酸脫氫酶的測定：原理PH ILDH1－LDH5一、LDHLDH。主要催化以下反應(yīng)：L－乳酸＋NAD＋酸＋NADH＋H+PH堿正反應(yīng)（L－P）PH中性逆反應(yīng)（P－L）原理：L－乳酸＋NAD＋ 酸＋2.4－二肼→酸－2.4－二加 棕紅標(biāo)本嚴(yán)禁溶血因?yàn)镽BC內(nèi)LDH是內(nèi)的100倍 ：＜實(shí)驗(yàn)＞原理：L－乳酸＋NAD＋PH8.8- 酸2-3倍丙酸酸＋NADH＋H+NAD+，只是L－PNADH＋H+3％，樣品少3倍，利于測定。底物L(fēng)－乳酸與逆反應(yīng)底物酸穩(wěn)定L－乳酸對LDH的抑制低于酸對LDH的抑NAD+不穩(wěn)定，產(chǎn)生對LDH有抑制作用的物質(zhì)。在堿性液中比在酸性液Tris緩沖液中比在磷酸NADH＋H+LDHNADH＋H+質(zhì)量，NADH＋H+Tris緩沖液，分別在260nm340nm測吸光度，應(yīng)＜2.3，若＞2.3260nm處有吸NAD+、腺苷。α－酮丁酸，羥基酸、乙醛酸可代替酸作底物

心梗：12-24h，LDH↑，48-72h達(dá)，1-2W后恢復(fù)正LDH活性物質(zhì)，如尿素，PHLDH尿毒癥患者LDHLDHLDHI酶：<實(shí)驗(yàn)LDH有兩個(gè)亞單體：M（肌肉）H（心，組成的四聚體。 心肌CellRBCWBC HHHM HHMM肺、脾、胰、甲狀腺、L H亞基酸性aaLDH1 NADH＋H+＋氧化型PMS 還原型PMS 甲？蘭臨床意義：P24715- LDH1＞＞LDH2 ∵心肌C內(nèi)LDH1大量入肺梗塞 早期 LDH1LDH2α－LDH無LDH，HBD也檢測不到堿α－酮丁酸＋2.4肼-----棕色490nm 顏色越深,說明HBD活性越低。 肝臟疾病 正常人急性心梗 （CK－CK主要在胞槳和線粒體。骨骼肌↑↑、心肌、腦、、、、肝、RBC中肌酸 Mg２＋、ADPCKCKMn２＋、Ca２＋、Cu２＋、Zn２＋抑制CK同工酶三種：CKBB、CKBB、CKMM 磷酸肌 H３ 顏色越深，CK 肌酸 顏色越深，CK活性越高。 肌酸 α-荼酚和雙乙酚對胍基化合物都可產(chǎn)生紅色反應(yīng)，如：肌酐，胍乙酸，精aa。尿毒癥的肌酐 影響CK比色。肌酸 ADP＋磷酸烯醇式酸---------鹽 乳酸340nmNADH＋H＋下降有內(nèi)源性酸影響，做空白。 340nm監(jiān)測吸光度↑，CK↑參考值：男38-174 女26- ∴GRCKNADPH＋H＋，而ZGSHGSSG。NAC（乙酰半胱氨酸）ZGSHCK↓（AK RBC內(nèi)無CK，嚴(yán)重溶血，使AK（AP5AAP5A對肌肉，RBCAK抑制作用大。AP5AAKCK4h，4℃12h酶即可失活，硫基被氧化。急性心梗， CK↑，12-24h達(dá)，升高幅度大，2-4d恢復(fù)正常CK測定應(yīng)用于肌肉CKI 0|原理：PH8.6I酶同時(shí)向陰極泳動(dòng)，CKMMCKMB，CKBB幾乎原地不動(dòng)。（二）免疫抑CKB亞單位結(jié)果CKMB，CKMMI酶，以CKMBNaK+Cl－、Ca2＋、Mg2＋、P、Fe、Zn、Cu等濃度相對恒定。鉀：血K98％位于cell內(nèi)。RBC內(nèi)K104mmol/L，內(nèi)K3.5-內(nèi)KRBC∴鉀是cellNa140mmol/L，cell內(nèi)Na12mmol/L 44％在cell外液，46％在骨骼中，10％在cell內(nèi)液?？山粨QNa cell內(nèi)外液的Na Na45％1％內(nèi)標(biāo)法：用鋰（銫）K、Na內(nèi)標(biāo)法：Li671nm （ISE：＜ Na電 玻璃 K電 需更 PH值的稀釋液進(jìn)入稀釋再鉀電極

按血漿水概念，直接電位法測得結(jié)果比火焰法高7-9急性腎功能衰竭∵尿少→排KK↑腎cell大量破壞→cellK大量入血。急性酸或缺氧∵酸，cell內(nèi)K大量移至cell外鉀攝入不足，eg嚴(yán)重，腹瀉，胃腸減壓K過多，cell外K大量移入cell血KK液體，使cellK↓。2）急性堿，cell外K移至cell內(nèi)。胰島素治療，將葡萄糖合成糖元，cell外K移入cell內(nèi)，使血嚴(yán)重，腹瀉，胃腸造瘺大量應(yīng)用排Na大面積燒傷，廣泛性炎癥?！哐獫{外滲，血Na注：所測Na含量與機(jī)體總Na量并不成比例機(jī)體Na↓，通過垂體后葉H調(diào)節(jié)，使腎小管對水重吸收↓，Na可N。單位：100mL在37℃與基質(zhì)作用15min，產(chǎn)生1umol酸為1單C樣＝A樣/A標(biāo)×C標(biāo)×V標(biāo)/V2．鈣的測定Ca2+1％。

小腸上段吸收。PH↓VitDCa的吸收。40-50%Ca被吸收入血?！郟H↑，Ca2＋；PH↓Ca2＋↑，但總Ca不變2KMnO4＋3H2SO4＋草酸鹽→K2SO4＋2MnSO4Ca2+Ca參考值：成人2.1-2.5mmol/L（8.4-10mg/dL） 原理：鄰甲酚酞絡(luò)合酮是一種酸堿指示劑，也是金屬絡(luò)合酸中性無色堿 紫Ca2+＋鄰甲酚酞絡(luò)合酮PH11.0 575nm比色加入8－羥基喹啉消除Mg2+干擾?！進(jìn)g2+也可與鄰甲酚酞絡(luò)合酮反應(yīng)。 兒童：2.25-2.67mmol/L(9-11Mg/dL)（玫瑰紅色）（紫蘭色660nm處 溶血和膽紅素?zé)o干擾，Hb20g/L，BiL20Mg/L可無影響，脂血可產(chǎn)生正干擾，要加空白。甲方接受EDTA治療，不能用此法測定。Ca及VitD攝入不足，吸收不良，egCa 此時(shí)離子鈣N或 a↑（1） Ca骨腫瘤egCO2張力的疾病，eg：肺氣腫，慢性肺功能衰竭。CaCa2+Ca2+在膜內(nèi)，外兩面分布不均。將產(chǎn)生跨膜參考值：成人1.13-1.3mmol/L（4.5-5.2Mg/dL）兒童1.18-1.35mmol/L 30U/mL，可使[Ca2+]3-5％。Ca2+PH改變而波動(dòng)。PH[Ca2+]↑PH↑[Ca2+]∴總Ca不變，臨亦可出現(xiàn)現(xiàn)象4．無機(jī)磷的測定400-800gP70-80 70％±Ca.P代謝調(diào)節(jié)主要是甲狀旁腺素（PTH，降鈣素，VitD 二、方法學(xué)介紹：測定無機(jī)P＜實(shí)驗(yàn) 660nm比P0.97-1.61mmol/L（3-5Mg/dL）1.29-1.94mmol/L（4-6Mg/dL）標(biāo)本避免溶血，∵溶血，RBC內(nèi)有機(jī)P進(jìn)入，經(jīng)磷酸酶水解，生成無20％為宜。酸H2PO-4:HPO42-=1：1堿H2PO-4:HPO42-=1：9 尿液 PMg/dLmmolMeg340nm處測吸光度，與同樣處理標(biāo)本比較，可測得P含量。溶血標(biāo)本不能用于測于測底

水溶性標(biāo)準(zhǔn)和標(biāo)準(zhǔn)反應(yīng)不一致，建議采用標(biāo)準(zhǔn)較理想PH↓至1.0 生理性變化：糖代謝旺盛，中P →cell內(nèi)參與代謝 血P↓妊娠，血P↓P↑：①甲狀旁腺功能減退PTHP③腎功不全，腎排P，血②組織利用糖↑eg

∵妨礙VitD和P的吸收，血cell內(nèi)、外均有分布，cell內(nèi)含量為cellcl-是cell血漿中以NaCl形式存在，RBC內(nèi)以KCLHg(NO3)2滴定Hg（NO3）2HNO3和蒸餾水防止HgO沉淀。標(biāo)本取出后，立即將和RBC分離，放置過久，血中CO2溢變堿為維持血酸堿平衡，cl-cell內(nèi)→ 難點(diǎn)在于終點(diǎn)的判定血中有高pnoBiL，加2滴HNO3 2＝二苯卡巴腙用乙醇溶解，HNO3避免乙醇沉淀蛋白質(zhì)，影響原理：2Cl-＋Hg(SCN)2→ →Fe（SCN）3紫紅色絡(luò)合物試劑性、腐蝕擾，BiL22Mg/dL,TG600Mg/dL可血Cl↑（1）急、慢性腎小球腎炎導(dǎo)致衰竭及和輸尿管梗阻，導(dǎo)致腎

Cl↓（1）未測定：Ca2AG指未測定陰、陽離子之差，∵血漿中陰、陽離子數(shù)相等。 AG↑ 酯（1）評價(jià)冠心病的（1（2）（CH游離 脂型 游離chol＋脂肪，，肝是合成，chol的重要，腎上腺、脾、心、腎、、動(dòng)脈壁也能合成少chol。Chol經(jīng)膽汁，從糞便排出體外，是合成膽汁酸，腎上腺皮質(zhì)H，性H，VitD等生理 cell膜的主要成份。L-B反 醋酸酐＋H2SO4＋chol→呈色 此反應(yīng)比L-B反應(yīng)敏感7倍L-BH2SO4濃度及外來水份影響，同時(shí)與反應(yīng)時(shí)間、溫度、光線都有密切關(guān)chol測定：每一步受？影響，可去除？三步法＋皂苷或毛地黃皂苷醇化后反應(yīng)（四步法chol。不需要樣本的，無chol分離，純化步驟。磺柳酸：提高重復(fù)性，使試劑粘稠度降低。Pro、Hb、BiL、Vit對呈色干擾chol測定之間，進(jìn)入有機(jī)相的萃取。pro、aa不能排除游離和脂化chol、BiL皂化：將膽固醇酯水解成游離chol和脂肪酸。精密度：準(zhǔn)確度都很好，是目前測定chol本法除去游離和脂化cholproaaBiLchol純化，消除非特異性產(chǎn)色成份干擾。更精密、準(zhǔn)確是除酶法外，精密度2.68-5.89mmol/L

100-chol測定標(biāo)準(zhǔn)必須。一般用參考作標(biāo)準(zhǔn)使反應(yīng)同步中chol與chol（溶解于醇類，水溶液cholCEH，測游離chol化學(xué)法測量總chol毛地黃皂苷沉淀游離chol化學(xué)法測沉淀中游離chol生理變化：高蛋白，高脂飲食影響，腦力勞動(dòng)者病理性：↑（1）甲狀腺功能↓AA膽總管堵塞chol↑c(diǎn)hol醋（CE）/chol↓（1） ∵RBC合成（TG一、TG合成部位和概況TG又稱三酸甘酸酯，中性脂類，TG占總脂類TG在乳糜微粒，前脂蛋白（VLDL）TGCE與chol的合成萃取溶劑：甲醇，乙醇，氯仿，異丙醇，，乙烷。TG分離。BiL，游離第三步：甘油＋高碘酸→＋甲酸＋碘酸 ＋鹽酸苯肼－高鐵氧化鉀→紅色二苯基甲 較少＋三氮唑→紫色，三氮唑復(fù)合物甘油＋高碘酸→＋甲酸＋碘＋乙酰＋NH3 黃色，420nm比色。參考值：男0.57- 女0.43-＞2.26mmol/L乙丙醇先與混合，抽提，再加入AL2O3吸附飲食對TG有影響，脂餐，碳水化合 chol是飲食影響 ADP340nm吸光度500nmTG成正比 。林為試劑II，其余為試劑I，＋試劑 孵育 TG和磷酸甘油氧化酶催化下生成H2O2，但因體系中無4-氨基安替比林，原反 TG↑：是A粥樣硬化發(fā)生的重要因一。80％心梗有TG↑血液凝固性↑，發(fā)性高脂癥，A硬化癥、肥胖、阻塞性黃疸、長期饑餓、高脂飲食。TG假性↑對A脂蛋白測定脂蛋白組成，脂蛋白顆粒攜帶？與甘油三脂，Apo關(guān)系（VLDL（3） 密度↑顆粒 正常情況下，CM很少，呈（一。冷卻試驗(yàn)，CM全部飄浮在試管上部，是內(nèi)源性TG的轉(zhuǎn)運(yùn)形式，以VLDL形式入血正常情況下，肝合成的VLDLVLDLVLDL內(nèi)TG所含脂肪酸主要來自血脈游離脂肪酸（來自脂肪動(dòng)員）TGCMCM。電泳時(shí)，相當(dāng)前VLDL13-25cholCMCMVLDLTG及cholTG（三）低密度脂蛋白：LDL含chol最多功能：轉(zhuǎn)運(yùn)肝合成的內(nèi)源性cholVLDLApo交換后的降解產(chǎn)生臨床發(fā)現(xiàn)，ALDL成正相關(guān)。臨床LDL 顆粒最小的脂蛋白。電泳，位于脂蛋白位置上功能：轉(zhuǎn)源內(nèi)源性chol總chol25％來自HDL－CHDLchol消除，防止AHDL為“好膽固醇”二、HDL－C測定：＜實(shí)驗(yàn)＞P71因?yàn)樗兄鞍字卸己衏hol 所以要從其它顆粒中分離出HDL，再測其chol。實(shí)際是測定chol量而間接測HDLLDL和VLDL中APOBaa?？梢院投鄡r(jià)陰離子在二價(jià)陽離子HDL 上 CE+HH2OCEHchol+脂肪酸 醌亞胺（2）沉淀后，必須及時(shí)分離，4h內(nèi)完成chol測定。否則結(jié)果偏PH敏感所以＜30度恒溫HDLA粥樣硬化HDLTG、chol、PLApoHDL－C/總chol可更好心、腦A硬化度肝病，急性應(yīng)激反應(yīng)（手術(shù)，心梗），慢性貧血，當(dāng)TG＜4.52mmol/LN：CM（-、脂蛋白67％、前脂蛋白0-28％、脂蛋白20-30％ ⅠCM↑TG↑↑↑c(diǎn)hol↑ⅡaLDL↑c(diǎn)hol↑↑ⅡbLDL、VLDLTGIDL↑VLDL↑VLDLCM↑ApoA、B、C、D、E五種亞類亞類靈敏度高，不同ApoVLDL難以進(jìn)入凝膠，而使在瓊脂糖濃度1.5-2％時(shí)，只有LDL的ApoB被檢出，所以該法測ApoB可用于測定HDLApoA1、ApoA2，所以VLDLApoAApoA快速、靈敏、抗用量少。多用于Apo的測定ApoApoAb125I標(biāo)記抗原，作為示蹤物。雙AbAg+AbIC四、ApoA1、ApoB的測定原理：人中的ApoA1和ApoB與相應(yīng)的Ab相遇，即特異性結(jié)合，形成不溶Ag含量成正比參考值：ApoA11.156±0.146g/LApoB ApoA1作為HDL的結(jié)構(gòu)蛋 ApoB作為LDL的結(jié)構(gòu)蛋白所以測ApoA1、ApoB也可反映HDLLDL雖然HDL、LDL可用cholchol只是脂蛋白顆粒的一種組成，ApoA1、ApoBHDL、LDLchol和其他冠心病優(yōu)選測ApoB，比LDL－C、TG有意義HDL－C、ApoA1↓II乙醇性肝炎ApoA1↑Ag：1.Apo分布在幾種脂蛋白中，這些脂蛋白顆粒大小，中同一ApoApo不穩(wěn)定性。中免疫反應(yīng)性Ab：1.由于Ag存在的問題，所獲抗反應(yīng)性不V、肝A肝通過肝V與體循環(huán)相溝通，通過膽道與腔V肝cell肝cell肝cell肝cell合成和膽汁酸幫助脂類的消化和吸收chol→ β肝臟嚴(yán)重?fù)p害，纖維蛋白原，凝血因子 是Vit轉(zhuǎn)化，的重要VitA、D、E、K、 VitD第25位的許多H的滅活，排泄與肝有密切關(guān)系eg：肝病變，固酮滅活肝硬化腹水、水腫雌H滅活 AT（GPT2、血液蛋白質(zhì)的測定O＝CO＝CC＝ONHNHR－CHCu2+R－CHCu2+CH-RO=CO=CC=ONHNHR-CH2R-CHCH-原理：含兩個(gè)或兩個(gè)以上肽鍵的aa.在堿性溶液中與二價(jià)銅離子（Cu2+）作用，可540nm蛋白質(zhì)↑，呈色越深。是臨床測定pro，最常用方法proCuSO4絡(luò)合，與酚試劑形成有色化合物L(fēng)owry-kalckar公式：蛋白質(zhì)濃度（mg/ml）=1.54A280-0.74A260酪aa.色aa.在280nm和240nm有吸收峰 核酸在280nm和260nm也有吸收 蛋白質(zhì)解離-NH+4+的陰離子 ：考馬斯亮藍(lán)、麗春紅S雙縮脲100mg中等小快、簡最常用方法1mg結(jié)合（考）1mg紫外分光10mg較嚴(yán)重大快、簡 與同樣處理的標(biāo)準(zhǔn)濃度比較pro顆?！酃庑浴偟鞍住好撍?、慢染總蛋白↓：腎病綜合癥，，長期發(fā)燒、攝入不足，腸道吸收不好（1）重癥肝病，門V，肝V短路，代謝受阻，血氨 肝納氏試劑顯色法：1、2NH32NH4++K2CO2→NH3↑+2K++2NH3+H2SO4棕黃色碘化雙NH3+H2SO4注 11-12.4，提供堿性環(huán)境，便于NH3生成藍(lán)色與同樣處理標(biāo)準(zhǔn)液比 納氏試劑10-60mg8dl全血酚一次氯酸鹽46-139mg/dl全血酶法20-80mg/dl或血漿吸煙患者及吸煙環(huán)境所以吸煙影響血NH3 L-丙aa.+α-酮戊二 酸+2，4－二肼酸-2.4－二L－丙aa+α-酮戊二酸酸+L-谷aaP24215-酸340nm上一頁|下一頁一、CHE分類CHEIII來源神經(jīng)細(xì)胞、骨髓RBC 分布神經(jīng)末稍、RBC 生理功能破壞神經(jīng)遞質(zhì) 底物特異性作用于乙酰膽堿或乙 －ββ－甲基膽堿二、CHE的測定:PH對氨基苯磺酸+重氮苯磺酸+中性:紫色酸、堿性：蘭色主要臨床意義：AFPCaCa協(xié)助肝Ca的分化程原理：磺溴酞鈉（BSP）Vpro（pro）結(jié)合而運(yùn)BSP進(jìn)入肝血竇后被攝取，與膽紅素有競爭作用，然后肝cellBSP排入膽汁，經(jīng)膽道系統(tǒng)排出體外。BSP在酸性溶液中無色，在堿性溶液中呈紅色A＝A580-（A560+A600）/2消除BiL和混濁的影響R＝Ct/Co×100%30min,45min正常值：BSP30min<10%注意事項(xiàng)肥胖45min的滯留試驗(yàn)正常值可增至＜87%所以BSP用量與體重有除Dubin-Johnsin綜合癥外，黃疸作此試驗(yàn)無臨床意義Vcell結(jié)合，直接排R＝Ct/Co×100%肝cell排泄功能，膽道是否通暢。MAO主要存在于結(jié)締組織中，血中MAOMAOCu 70－580％可以升高項(xiàng)目目的臨床意義 反映肝實(shí)質(zhì)（肝cell）損害的酶急性肝炎，性肝炎、壞死性肝炎．升高，慢性肝炎，肝硬化中度或輕度升高。A／G肝間質(zhì)性損害，白蛋白合成能力↓，γ膽紅素反