醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件

呼吸系統(tǒng)疾病

（Diseasesofrespiratorysystem）呼吸系統(tǒng)疾病

下呼吸道疾病

（Diseasesoflowerrespiratorytract)

肺感染

阻塞性肺疾病肺限制性疾病肺血管性疾病

肺腫瘤下呼吸道疾病■肺感染

（pulmonaryinfections）

是感染各種不同的病原微生物或其它因素導(dǎo)致肺的炎癥性疾病。

急性氣管支氣管炎

急性細(xì)支氣管炎

肺炎

特殊性肺炎

非感染性肺炎

肺結(jié)核病

■肺感染

■

阻塞性肺疾病

（obstructivepulmonarydiseases）

是氣道任何平面發(fā)生部分或完全性阻塞，導(dǎo)致氣道阻力增加，氣流受阻及阻塞性通氣障礙的肺疾病。■阻塞性肺疾病

慢性支氣管炎

慢性細(xì)支氣管炎肺氣腫

支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張癥肺囊性纖維化●局限性阻塞性肺疾病●彌漫性/慢性阻塞性肺疾病(COPD)●局限性阻塞性肺疾病●彌漫性/慢性阻塞性肺疾病■限制性肺疾病

（restrictivelungdiseases)由于肺泡壁和細(xì)支氣管壁纖維化，使肺彈性減弱，肺順應(yīng)性降低，肺實質(zhì)膨脹受限，導(dǎo)致肺容積縮小和限制性通氣障礙的肺疾病?！鱿拗菩苑渭膊　窦毙韵拗菩苑渭膊?/p>

急性呼吸窘迫綜合征藥物和中毒反應(yīng)放射性肺炎彌漫性肺內(nèi)出血

●慢性限制性肺疾病

肺塵埃沉著癥結(jié)節(jié)病特發(fā)性肺纖維化組織細(xì)胞增生癥X

彌漫性惡性腫瘤浸潤肺泡脂蛋白沉著癥風(fēng)濕樣疾病●急性限制性肺疾病

急性呼吸窘迫綜合征●慢性限制性肺疾■肺血管性疾病

(vascularlungdiseases）

因肺血管壁損傷（如動脈炎），血管阻塞（如栓子栓塞），血管內(nèi)壓變化（如肺動脈或肺靜脈高壓）導(dǎo)致的肺疾病。呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥所致肺動脈高壓和肺源性心臟病。■肺血管性疾病呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥所致肺動脈高壓和

■

肺腫瘤

（lungtumors）

原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肺腫瘤。

■肺腫瘤本章學(xué)習(xí)內(nèi)容:慢性支氣管炎肺氣腫慢性肺源性心臟病大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎支氣管擴(kuò)張癥硅肺肺癌本章學(xué)習(xí)內(nèi)容:

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）

—

發(fā)病在40歲以后。

—

臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)發(fā)作性咳嗽、咳痰或伴有喘息；每年持續(xù)三個月，連續(xù)2年或2年以上?！?/p>

排除其它心肺疾病。慢性支氣管炎病因及發(fā)病機制

與吸煙，大氣污染，過敏因素，氣候變化（寒冷），感染有關(guān)，在上述因素長期綜合或反復(fù)交叉作用下，氣管，支氣管，小細(xì)支氣管遭受損傷，逐漸發(fā)展成慢性支氣管炎。病因及發(fā)病機制

病理變化

見氣管、支氣管黏膜及其周圍組織非特異性慢性炎癥。

病理變化

↑↑↑↑↑慢性支氣管炎急性發(fā)作↑↑↑↑↑↑慢性支氣管炎急性發(fā)作↑↑↑↑↑病變累及整個氣道，甚至肺泡，最后造成小氣道（＜2mm）阻塞，呼氣受阻，通氣障礙。病變累及整個氣道，甚至肺泡，最后造成小氣道（＜2mm）阻塞，臨床分型及癥狀

●

單純型咳嗽、咳黏液痰，無氣流受阻。

●

黏液化膿型咳黏液膿痰，可伴發(fā)熱、畏寒。

●

喘息型哮喘樣發(fā)作時呼吸困難、喘息伴有哮鳴音。

●

阻塞型因小氣道狹窄，氣流通過受阻，表現(xiàn)缺氧癥狀。臨床分型及癥狀

結(jié)局及并發(fā)癥

●病情輕者經(jīng)及時治療病情可穩(wěn)定或緩慢發(fā)展?！癫∏橹卣叱２l(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

●支氣管肺炎、支氣管擴(kuò)張癥。

●黏膜上皮鱗化(squamousmetaplasia)可發(fā)展成鱗狀細(xì)胞癌。結(jié)局及并發(fā)癥

肺氣腫

(pulmonaryemphysema）

指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）過度充氣膨脹，氣腔彈性減弱，伴有肺泡壁斷裂，導(dǎo)致肺容積增大，肺功能減退。肺氣腫病因及發(fā)病機制

小氣道炎癥

吸煙

大氣污染

家族遺傳因素

病因及發(fā)病機制

–小、細(xì)支氣管狹窄，不完全性阻塞；肺泡壁損傷，彈性回縮力減弱。–彈性蛋白酶及其抑制物（a1-AT）失衡，致肺組織和肺泡受損。慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫機制慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫機制proteaseanti-proteaseimbalancehypothesisa1AT↓elastase↑

tissuedamageproteaseanti-proteaseimbalan醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病理變化病理變化↗↗↗↗↗↗↗↗↗↗

肺氣腫類型

●

肺泡性肺氣腫

(alveolaremphysema)

●間質(zhì)性肺氣腫

(interstitialemphysema)肺氣腫類型●間質(zhì)性肺氣腫腺泡周圍型periacinartype腺泡中央型centriacinartype全腺泡型panacinartype肺泡性肺氣腫腺泡周圍型periacinartype腺泡中央型centr

間質(zhì)性肺氣腫(interstitialemphysema)間質(zhì)性肺氣腫

其它“肺氣腫”

注意！后兩種肺氣腫的正確稱謂應(yīng)為過度充氣(overinflation)老年性肺氣腫(senileemphysema)代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)

注意！后兩種肺氣腫的正確稱謂應(yīng)為過度充氣(overinfla臨床病理聯(lián)系

●

呼吸困難（逐漸進(jìn)展，早期輕，后期重）。

●

合并呼吸道感染，呼吸困難加重，表現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥和紫紺，最終發(fā)生呼吸衰竭。●

重度肺氣腫典型體征：

桶狀胸，叩診呈高清音，心音遠(yuǎn)弱。

●X線檢查顯示雙肺透光度增強。臨床病理聯(lián)系

并發(fā)癥

慢性肺源性心臟病呼吸衰竭

氣胸

急性肺感染并發(fā)癥慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，造成右心室和右心房肥大及擴(kuò)張，最后導(dǎo)致右心衰竭的心臟病。

慢性肺源性心臟病病因及發(fā)病機制

●支氣管肺疾病慢性肺疾病→肺氣腫/肺纖維化→慢性肺源性心臟病。

病因及發(fā)病機制

●

COPD病人，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙，低氧血癥，縮血管活性物質(zhì)增多，肺小動脈收縮?！?/p>

COPD病人，肺泡壁毛細(xì)血管床顯著減少、閉塞。慢性支氣管炎→肺氣腫（COPD）→慢性肺源性心臟病的發(fā)生機制

●COPD病人，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙，低氧血癥●COPD病人，慢性缺氧導(dǎo)致肺小動脈中膜肥厚；無肌細(xì)動脈肌化，致血管壁增厚，管壁狹窄?！馛OPD病人，慢性缺氧，造成心肌纖維變性及繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血容量增大，心臟負(fù)擔(dān)加重?！馛OPD病人，慢性缺氧導(dǎo)致肺小動脈中膜肥厚；無肌細(xì)動脈肌病理變化←←←病理變化←←←慢性肺源性心臟病病理診斷標(biāo)準(zhǔn)肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常在3～4mm）。慢性肺源性心臟病病理診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床病理聯(lián)系●主要表現(xiàn)右心衰竭和呼吸功能不全。

●主要死因之一是肺性腦?。^痛、煩燥不安、言語障礙、抽搐、震顫，嗜睡、昏迷等癥狀）。臨床病理聯(lián)系

肺炎（pneumonia）

感染各種不同的病原微生物（細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、弓形體、原蟲、寄生蟲）或其它因素（物理、化學(xué)、過敏）導(dǎo)致肺的炎癥性疾病。肺炎

急性細(xì)菌性肺炎特點

●原發(fā)性獨立性疾病，或其它基礎(chǔ)疾病常見的并發(fā)癥?！窀腥镜募?xì)菌大多數(shù)來自上呼吸道寄生細(xì)菌，少數(shù)來自外界侵入的細(xì)菌?！窦毙詽B出性炎癥。急性細(xì)菌性肺炎特點肺炎的分類現(xiàn)在還不統(tǒng)一！肺炎的分類現(xiàn)在還不統(tǒng)一！

大葉性肺炎（lobarpneumonia）

由細(xì)菌感染引起，細(xì)菌進(jìn)入肺內(nèi)先在肺泡引起炎變，然后向其它肺泡漫延，累及肺段或肺葉，發(fā)展成大葉性肺炎。

大葉性肺炎病因和發(fā)病機制

●感染的細(xì)菌占95%為毒力較強的肺炎鏈球菌，其致病力系菌體莢膜高分子多糖體對肺組織的侵襲作用。

●70%患者發(fā)病前有上呼吸道感染病史或一些使機體和呼吸道抵抗力降低的誘發(fā)因素。病因和發(fā)病機制

急性纖維素性炎癥!

急性纖維素性炎癥!病變發(fā)展四個期

充血期紅色肝樣變期灰色肝樣變期消散期

病變發(fā)展四個期

醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件↖↖↖↖↖↖醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件臨床病理聯(lián)系

●毒血癥癥狀發(fā)熱(﹥40℃)，寒戰(zhàn)，全身不適，外周血白細(xì)胞計數(shù)升高。

●呼吸道癥狀咳嗽，咳鐵銹色痰，咳黏液膿痰，呼吸困難，紫紺，胸痛。

臨床病理聯(lián)系

●毒血癥癥狀結(jié)局及并發(fā)癥

大多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈，少數(shù)病人發(fā)生以下并發(fā)癥中毒性肺炎

肺膿腫膿胸

敗血癥

肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification）結(jié)局及并發(fā)癥

pulmonarycarnification↖↖↖↖pulmonarycarnification↖↖↖↖小葉性肺炎（lobularpneumonia）

病變累及肺小葉或累及細(xì)支氣管和細(xì)支氣管周肺組織，故稱小葉性肺炎或支氣管肺炎（bronchopneumonia）。

小葉性肺炎

↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）

指發(fā)生在支氣管、細(xì)支氣管、小葉間隔及肺泡壁等肺間質(zhì)部位的非特異性炎癥，常由肺炎支原體、病毒、衣原體和立克次體引起。間質(zhì)性肺炎Thecommonpathogeneticmechanismisattachmentoftheorganismstotherespiratoryepitheliumfollowedbynecrosisofthecellsandaninflammatoryresponse.Whentheprocessextendstoalveolithereisusuallyinterstitialinflammation,buttheremayalsobesomeoutpouringoffluidintoalveolarspaces.BasicPathology,Robbins.8thed.p513Thecommonpathogeneticmechan病毒性肺炎（viralpneumonia）

各種病毒感染呼吸道傳染兒童常見冬春季節(jié)病毒性肺炎醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病理變化↖↖病理變化↖↖診斷的關(guān)鍵是找到病毒包涵體！診斷的關(guān)鍵是找到病毒包涵體！

硅肺（silicosis）

過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(pneumoconiosis)中最常見危害性最大的一種職業(yè)病。

硅肺硅肺的危害性在于病人喪失勞動能力，表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能障礙，最后因呼吸衰竭死亡！硅肺的危害性在于病人喪失勞動能力，表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能障礙，最醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病因和發(fā)病機制

致病因子是游離二氧化硅粉塵微粒。病因和發(fā)病機制發(fā)病機制還不完全清楚，目前傾向化學(xué)毒性（生物膜損傷）學(xué)說。發(fā)病機制還不完全清楚，目前傾向化學(xué)毒性（生物膜損傷）學(xué)說。硅塵微粒在肺內(nèi)沉積部位肺細(xì)支氣管周圍的間質(zhì)小血管分支周圍間質(zhì)

肺膜下肺組織

肺門淋巴結(jié)

硅塵微粒在肺內(nèi)沉積部位基本病變特點

–

硅結(jié)節(jié)形成

–肺間質(zhì)彌漫性纖維化

–

巨塊纖維化（硅肺塊）形成基本病變特點醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件臨床病理聯(lián)系

●臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、咳血、胸悶、胸痛、氣急等癥狀。

●肺功能損害：早期不明顯，后期肺功能嚴(yán)重受損，表現(xiàn)限制性肺通氣功能/氣體彌散功能障礙，呼吸衰竭。臨床病理聯(lián)系并發(fā)癥

肺結(jié)核病

肺氣腫

慢性肺源性心臟病

肺癌（1%～4%）并發(fā)癥

肺癌（carcinomaofthelung）

又稱支氣管肺癌(bronchogeniccarcinoma)

●占所有原發(fā)性肺腫瘤90%～95%。發(fā)病高峰年齡在55～65歲。

●我國肺癌的發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，年齡年輕化及女性增多趨勢。●肺癌死亡率排名第一位。肺癌美國癌癥協(xié)會統(tǒng)計：2006年診斷的肺癌人數(shù)是172，570人；因肺癌死亡人數(shù)是163，510人。男性發(fā)病率慢慢下降，女性發(fā)病率繼續(xù)快速上升，自1987年后每年肺癌的死亡率已經(jīng)超過乳腺癌。肺癌預(yù)后差，5年存活率15%（所有期）；局限于肺內(nèi)的肺癌，存活率45%。美國癌癥協(xié)會統(tǒng)計：NewinternationalstagingsystemforlungcancerT1Tumor<3cmwithoutpleuralormainstembronchusinvolvementT2Tumor>3cmorinvolvementofmainstembronchus2cmfromcarina,visceralpleuralinvolvement,orlobalatelectasisT3Tumorwithinvolvementofchestwall(includingsuperiorsulcustumors),diaphragm,mediastinalpleura,pericar-dium,mainstembronchus2cmfromcarina,orentirelungatelectasisT4Tumorwithinvasionofmediastinum,heart,greatvessels,trachea,esophagus,vertebralbody,orcarinaorwithamalignantpleuraleffusionN0NodemonstrablemetastasistoregionallymphnodesN1IpsilateralhilarorperibronchialnodalinvolvementN2MetastasistoipsilateralmediastinalorsubcarinallymphnodesN3Metastasistocontralateralmediastinalorhilarlymphnodes,ipsilateralorcontralateralscalene,orsupraclavicularlymphnodes

M0No(known)distantmetastasisM1Distantmetastasispresent

Newinternationalstagingsyst病因

吸煙環(huán)境因素分子遺傳因素其他因素

病因

吸煙Tumorsuppressorgeneabnormalities3pdeletionsRBmutationsp16/CDKN2AmutationsP53mutationsDominantoncogeneabnormalitiesKRASmutationsEGFRmutationsSCLC﹥90%～90%～10%﹥90%RareAbsentNSCLC﹥80%～20%﹥50%﹥50%～30%(Adeno)～20%(Adeno)SCLC﹥90%NSCLC組織發(fā)生

起源于支氣管粘膜上皮，腺上皮及肺泡上皮；小細(xì)胞癌起源于支氣管粘膜內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。另外一種觀點認(rèn)為所有類型的肺癌都起源于支氣管粘膜的基底細(xì)胞（一種干細(xì)胞，具有多方向分化潛能）。組織發(fā)生

病理變化

大體類型

中央型(centraltype)

周圍型(peripheraltype)

彌漫型(diffusetype)病理變化

大體類型

↖↖centraltype↖↖centraltypecentraltypecentraltypeperipheraltypeperipheraltypediffusetypediffusetype組織學(xué)分類組織學(xué)分類WHOhistologicclassificationoflungcancers●Squamouscellcarcinoma●SmallcellcarcinomaCombinedsmallcellcarcinoma●AdenocarcinomaAcinar,papillary,bronchioloalveolar,solid,mixedsubtypes●LargecellcarcinomaLargecellneuroendocrinecarcinoma●Adenosquamouscarcinoma●Carcinomaswithpleomorphic,sarcomatoid,orsarcomatouselementsSpindlecellcarcinomaGiantcellcarcinomaWHOhistologicclassificationTherelativeproportionsofthemajorcategoriesare:Ⅰ.Non-smallcelllungcarcinoma(70%～75%)

1.Squamouscell(epidermoid)carcinoma

(25%～30%)2.Adenocarcinoma(bronchioloalveolarcarcinoma)(30%～35%)

3.Largecellcarcinoma(10%～15%)

Therelativeproportionsofth

II.Smallcelllungcarcinoma(20%～25%)

III.Combinedpatterns(5%～10%)

MostfrequentlyMixedsquamouscellcarcinomaandadenocarcinomaMixedsquamouscellcarcinomaandsmallcelllungcarcinomaII.Smallcelllungcarci臨床治療目的分類

非小細(xì)胞肺癌小細(xì)胞肺癌臨床治療目的分類醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件Therouteofspread

●Local:Centraltumorsinvadelocallyeitherthrough

thebronchialwallintothesurroundinglung,oralongtheoutsideofthebronchi(peribro-nchialspread)todistantpartsofthelung.

Directextensionintopleuraandadjacentmediastinalstructuresisafeatureofadvanceddisease.Therouteofspread

●Local:

●Lymphaticspread:Carcinomasspreadtotheipsilateralandcontralateralperibronchialandhilarlymphnodes.Compressionofadjacenttissuesbyinfiltratednodesmaythencausesymptoms.

●Lymphaticspread:

●Transcoelomicspread:TumorcellsmayseedwithinthePleuralcavity,causingamalignantpleuraleffusion.

●Transcoelomicspread:●

Haematogenousspread:Thebrain,bone,liverandadrenalglands.

●Haematogenousspread:臨床病理聯(lián)系

肺癌的臨床癥狀復(fù)雜多變!!!

●原發(fā)腫瘤引起的癥狀

●腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀

●腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀

●非轉(zhuǎn)移的癥狀

●肺癌作用于其它系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)（副腫瘤綜合征paraneoplasticsyndrome）

臨床病理聯(lián)系

HypercalcemiaCushingsyndromeSyndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormoneNeuromuscularsyndromesClubbingofthefingersandhypertrophicpulmonaryosteoarthropathyHematologicmanifestationsparaneoplasticsyndromeHypercalcemiaparaneoplasticsy肺癌的診斷是基于：

臨床表現(xiàn)影像學(xué)檢查（胸片、CT、MRI）

病理組織學(xué)檢查證實肺癌的診斷是基于：病理診斷肺癌常用方法

●痰細(xì)胞學(xué)檢查

●纖支鏡活檢或刷片

●經(jīng)皮肺穿刺活檢

●術(shù)中冰凍切片檢查病理診斷肺癌常用方法

●痰細(xì)胞學(xué)檢查

●纖支鏡活檢或刷謝謝謝謝呼吸系統(tǒng)疾病

（Diseasesofrespiratorysystem）呼吸系統(tǒng)疾病

下呼吸道疾病

（Diseasesoflowerrespiratorytract)

肺感染

阻塞性肺疾病肺限制性疾病肺血管性疾病

肺腫瘤下呼吸道疾病■肺感染

（pulmonaryinfections）

是感染各種不同的病原微生物或其它因素導(dǎo)致肺的炎癥性疾病。

急性氣管支氣管炎

急性細(xì)支氣管炎

肺炎

特殊性肺炎

非感染性肺炎

肺結(jié)核病

■肺感染

■

阻塞性肺疾病

（obstructivepulmonarydiseases）

是氣道任何平面發(fā)生部分或完全性阻塞，導(dǎo)致氣道阻力增加，氣流受阻及阻塞性通氣障礙的肺疾病?！鲎枞苑渭膊?/p>

慢性支氣管炎

慢性細(xì)支氣管炎肺氣腫

支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張癥肺囊性纖維化●局限性阻塞性肺疾病●彌漫性/慢性阻塞性肺疾病(COPD)●局限性阻塞性肺疾病●彌漫性/慢性阻塞性肺疾病■限制性肺疾病

（restrictivelungdiseases)由于肺泡壁和細(xì)支氣管壁纖維化，使肺彈性減弱，肺順應(yīng)性降低，肺實質(zhì)膨脹受限，導(dǎo)致肺容積縮小和限制性通氣障礙的肺疾病?！鱿拗菩苑渭膊　窦毙韵拗菩苑渭膊?/p>

急性呼吸窘迫綜合征藥物和中毒反應(yīng)放射性肺炎彌漫性肺內(nèi)出血

●慢性限制性肺疾病

肺塵埃沉著癥結(jié)節(jié)病特發(fā)性肺纖維化組織細(xì)胞增生癥X

彌漫性惡性腫瘤浸潤肺泡脂蛋白沉著癥風(fēng)濕樣疾病●急性限制性肺疾病

急性呼吸窘迫綜合征●慢性限制性肺疾■肺血管性疾病

(vascularlungdiseases）

因肺血管壁損傷（如動脈炎），血管阻塞（如栓子栓塞），血管內(nèi)壓變化（如肺動脈或肺靜脈高壓）導(dǎo)致的肺疾病。呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥所致肺動脈高壓和肺源性心臟病?！龇窝苄约膊『粑到y(tǒng)疾病和/或低氧血癥所致肺動脈高壓和

■

肺腫瘤

（lungtumors）

原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肺腫瘤。

■肺腫瘤本章學(xué)習(xí)內(nèi)容:慢性支氣管炎肺氣腫慢性肺源性心臟病大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎支氣管擴(kuò)張癥硅肺肺癌本章學(xué)習(xí)內(nèi)容:

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）

—

發(fā)病在40歲以后。

—

臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)發(fā)作性咳嗽、咳痰或伴有喘息；每年持續(xù)三個月，連續(xù)2年或2年以上?！?/p>

排除其它心肺疾病。慢性支氣管炎病因及發(fā)病機制

與吸煙，大氣污染，過敏因素，氣候變化（寒冷），感染有關(guān)，在上述因素長期綜合或反復(fù)交叉作用下，氣管，支氣管，小細(xì)支氣管遭受損傷，逐漸發(fā)展成慢性支氣管炎。病因及發(fā)病機制

病理變化

見氣管、支氣管黏膜及其周圍組織非特異性慢性炎癥。

病理變化

↑↑↑↑↑慢性支氣管炎急性發(fā)作↑↑↑↑↑↑慢性支氣管炎急性發(fā)作↑↑↑↑↑病變累及整個氣道，甚至肺泡，最后造成小氣道（＜2mm）阻塞，呼氣受阻，通氣障礙。病變累及整個氣道，甚至肺泡，最后造成小氣道（＜2mm）阻塞，臨床分型及癥狀

●

單純型咳嗽、咳黏液痰，無氣流受阻。

●

黏液化膿型咳黏液膿痰，可伴發(fā)熱、畏寒。

●

喘息型哮喘樣發(fā)作時呼吸困難、喘息伴有哮鳴音。

●

阻塞型因小氣道狹窄，氣流通過受阻，表現(xiàn)缺氧癥狀。臨床分型及癥狀

結(jié)局及并發(fā)癥

●病情輕者經(jīng)及時治療病情可穩(wěn)定或緩慢發(fā)展?！癫∏橹卣叱２l(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

●支氣管肺炎、支氣管擴(kuò)張癥。

●黏膜上皮鱗化(squamousmetaplasia)可發(fā)展成鱗狀細(xì)胞癌。結(jié)局及并發(fā)癥

肺氣腫

(pulmonaryemphysema）

指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）過度充氣膨脹，氣腔彈性減弱，伴有肺泡壁斷裂，導(dǎo)致肺容積增大，肺功能減退。肺氣腫病因及發(fā)病機制

小氣道炎癥

吸煙

大氣污染

家族遺傳因素

病因及發(fā)病機制

–小、細(xì)支氣管狹窄，不完全性阻塞；肺泡壁損傷，彈性回縮力減弱。–彈性蛋白酶及其抑制物（a1-AT）失衡，致肺組織和肺泡受損。慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫機制慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫機制proteaseanti-proteaseimbalancehypothesisa1AT↓elastase↑

tissuedamageproteaseanti-proteaseimbalan醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病理變化病理變化↗↗↗↗↗↗↗↗↗↗

肺氣腫類型

●

肺泡性肺氣腫

(alveolaremphysema)

●間質(zhì)性肺氣腫

(interstitialemphysema)肺氣腫類型●間質(zhì)性肺氣腫腺泡周圍型periacinartype腺泡中央型centriacinartype全腺泡型panacinartype肺泡性肺氣腫腺泡周圍型periacinartype腺泡中央型centr

間質(zhì)性肺氣腫(interstitialemphysema)間質(zhì)性肺氣腫

其它“肺氣腫”

注意！后兩種肺氣腫的正確稱謂應(yīng)為過度充氣(overinflation)老年性肺氣腫(senileemphysema)代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)

注意！后兩種肺氣腫的正確稱謂應(yīng)為過度充氣(overinfla臨床病理聯(lián)系

●

呼吸困難（逐漸進(jìn)展，早期輕，后期重）。

●

合并呼吸道感染，呼吸困難加重，表現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥和紫紺，最終發(fā)生呼吸衰竭?！?/p>

重度肺氣腫典型體征：

桶狀胸，叩診呈高清音，心音遠(yuǎn)弱。

●X線檢查顯示雙肺透光度增強。臨床病理聯(lián)系

并發(fā)癥

慢性肺源性心臟病呼吸衰竭

氣胸

急性肺感染并發(fā)癥慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，造成右心室和右心房肥大及擴(kuò)張，最后導(dǎo)致右心衰竭的心臟病。

慢性肺源性心臟病病因及發(fā)病機制

●支氣管肺疾病慢性肺疾病→肺氣腫/肺纖維化→慢性肺源性心臟病。

病因及發(fā)病機制

●

COPD病人，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙，低氧血癥，縮血管活性物質(zhì)增多，肺小動脈收縮。●

COPD病人，肺泡壁毛細(xì)血管床顯著減少、閉塞。慢性支氣管炎→肺氣腫（COPD）→慢性肺源性心臟病的發(fā)生機制

●COPD病人，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙，低氧血癥●COPD病人，慢性缺氧導(dǎo)致肺小動脈中膜肥厚；無肌細(xì)動脈肌化，致血管壁增厚，管壁狹窄?！馛OPD病人，慢性缺氧，造成心肌纖維變性及繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血容量增大，心臟負(fù)擔(dān)加重?！馛OPD病人，慢性缺氧導(dǎo)致肺小動脈中膜肥厚；無肌細(xì)動脈肌病理變化←←←病理變化←←←慢性肺源性心臟病病理診斷標(biāo)準(zhǔn)肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常在3～4mm）。慢性肺源性心臟病病理診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床病理聯(lián)系●主要表現(xiàn)右心衰竭和呼吸功能不全。

●主要死因之一是肺性腦?。^痛、煩燥不安、言語障礙、抽搐、震顫，嗜睡、昏迷等癥狀）。臨床病理聯(lián)系

肺炎（pneumonia）

感染各種不同的病原微生物（細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、弓形體、原蟲、寄生蟲）或其它因素（物理、化學(xué)、過敏）導(dǎo)致肺的炎癥性疾病。肺炎

急性細(xì)菌性肺炎特點

●原發(fā)性獨立性疾病，或其它基礎(chǔ)疾病常見的并發(fā)癥?！窀腥镜募?xì)菌大多數(shù)來自上呼吸道寄生細(xì)菌，少數(shù)來自外界侵入的細(xì)菌?！窦毙詽B出性炎癥。急性細(xì)菌性肺炎特點肺炎的分類現(xiàn)在還不統(tǒng)一！肺炎的分類現(xiàn)在還不統(tǒng)一！

大葉性肺炎（lobarpneumonia）

由細(xì)菌感染引起，細(xì)菌進(jìn)入肺內(nèi)先在肺泡引起炎變，然后向其它肺泡漫延，累及肺段或肺葉，發(fā)展成大葉性肺炎。

大葉性肺炎病因和發(fā)病機制

●感染的細(xì)菌占95%為毒力較強的肺炎鏈球菌，其致病力系菌體莢膜高分子多糖體對肺組織的侵襲作用。

●70%患者發(fā)病前有上呼吸道感染病史或一些使機體和呼吸道抵抗力降低的誘發(fā)因素。病因和發(fā)病機制

急性纖維素性炎癥!

急性纖維素性炎癥!病變發(fā)展四個期

充血期紅色肝樣變期灰色肝樣變期消散期

病變發(fā)展四個期

醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件↖↖↖↖↖↖醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件臨床病理聯(lián)系

●毒血癥癥狀發(fā)熱(﹥40℃)，寒戰(zhàn)，全身不適，外周血白細(xì)胞計數(shù)升高。

●呼吸道癥狀咳嗽，咳鐵銹色痰，咳黏液膿痰，呼吸困難，紫紺，胸痛。

臨床病理聯(lián)系

●毒血癥癥狀結(jié)局及并發(fā)癥

大多數(shù)病人經(jīng)治療后痊愈，少數(shù)病人發(fā)生以下并發(fā)癥中毒性肺炎

肺膿腫膿胸

敗血癥

肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification）結(jié)局及并發(fā)癥

pulmonarycarnification↖↖↖↖pulmonarycarnification↖↖↖↖小葉性肺炎（lobularpneumonia）

病變累及肺小葉或累及細(xì)支氣管和細(xì)支氣管周肺組織，故稱小葉性肺炎或支氣管肺炎（bronchopneumonia）。

小葉性肺炎

↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖↖間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）

指發(fā)生在支氣管、細(xì)支氣管、小葉間隔及肺泡壁等肺間質(zhì)部位的非特異性炎癥，常由肺炎支原體、病毒、衣原體和立克次體引起。間質(zhì)性肺炎Thecommonpathogeneticmechanismisattachmentoftheorganismstotherespiratoryepitheliumfollowedbynecrosisofthecellsandaninflammatoryresponse.Whentheprocessextendstoalveolithereisusuallyinterstitialinflammation,buttheremayalsobesomeoutpouringoffluidintoalveolarspaces.BasicPathology,Robbins.8thed.p513Thecommonpathogeneticmechan病毒性肺炎（viralpneumonia）

各種病毒感染呼吸道傳染兒童常見冬春季節(jié)病毒性肺炎醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病理變化↖↖病理變化↖↖診斷的關(guān)鍵是找到病毒包涵體！診斷的關(guān)鍵是找到病毒包涵體！

硅肺（silicosis）

過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(pneumoconiosis)中最常見危害性最大的一種職業(yè)病。

硅肺硅肺的危害性在于病人喪失勞動能力，表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能障礙，最后因呼吸衰竭死亡！硅肺的危害性在于病人喪失勞動能力，表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸功能障礙，最醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件病因和發(fā)病機制

致病因子是游離二氧化硅粉塵微粒。病因和發(fā)病機制發(fā)病機制還不完全清楚，目前傾向化學(xué)毒性（生物膜損傷）學(xué)說。發(fā)病機制還不完全清楚，目前傾向化學(xué)毒性（生物膜損傷）學(xué)說。硅塵微粒在肺內(nèi)沉積部位肺細(xì)支氣管周圍的間質(zhì)小血管分支周圍間質(zhì)

肺膜下肺組織

肺門淋巴結(jié)

硅塵微粒在肺內(nèi)沉積部位基本病變特點

–

硅結(jié)節(jié)形成

–肺間質(zhì)彌漫性纖維化

–

巨塊纖維化（硅肺塊）形成基本病變特點醫(yī)學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)疾病教學(xué)課件臨床病理聯(lián)系

●臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、咳血、胸悶、胸痛、氣急等癥狀。

●肺功能損害：早期不明顯，后期肺功能嚴(yán)重受損，表現(xiàn)限制性肺通氣功能/氣體彌散功能障礙，呼吸衰竭。臨床病理聯(lián)系并發(fā)癥

肺結(jié)核病

肺氣腫

慢性肺源性心臟病

肺癌（1%～4%）并發(fā)癥

肺癌（carcinomaofthelung）

又稱支氣管肺癌(bronchogeniccarcinoma)

●占所有原發(fā)性肺腫瘤90%～95%。發(fā)病高峰年齡在55～65歲。

●我國肺癌的發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，年齡年輕化及女性增多趨勢?！穹伟┧劳雎逝琶谝晃?。肺癌美國癌癥協(xié)會統(tǒng)計：2006年診斷的肺癌人數(shù)是172，570人；因肺癌死亡人數(shù)是163，510人。男性發(fā)病率慢慢下降，女性發(fā)病率繼續(xù)快速上升，自1987年后每年肺癌的死亡率已經(jīng)超過乳腺癌。肺癌預(yù)后差，5年存活率15%（所有期）；局限于肺內(nèi)的肺癌，存活率45%。美國癌癥協(xié)會統(tǒng)計：NewinternationalstagingsystemforlungcancerT1Tumor<3cmwithoutpleuralormainstembronchusinvolvementT2Tumor>3cmorinvolvementofmainstembronchus2cmfromcarina,visceralpleuralinvolvement,orlobalatelectasisT3Tumorwithinvolvementofchestwall(includingsuperiorsulcustumors),diaphragm,mediastinalpleura,pericar-dium,mainstembronchus2cmfromcarina,orentirelungatelectasisT4Tumorwithinvasionofmediastinum,heart,greatvessels,trachea,esophagus,vertebralbody,orcarinaorwithamalignantpleuraleffusionN0NodemonstrablemetastasistoregionallymphnodesN1IpsilateralhilarorperibronchialnodalinvolvementN2MetastasistoipsilateralmediastinalorsubcarinallymphnodesN3Metastasistocontralateralmediastinalorhilarlymphnodes,ipsilateralorcontralateralscalene,orsupraclavicularlymphnodes

M0No(known)distantmetastasisM1Distantmetastasispresent

Newinternationalstagingsyst病因

吸煙環(huán)境因素分子遺傳因素其他因素

病因

吸煙Tumorsuppressorgeneabnormalities3pdeletionsRBmutationsp16/CDKN2AmutationsP53mutationsDominantoncogeneabnormalitiesKRASmutationsEGFRmutationsSCLC﹥90%～90%～10%﹥90%RareAbsentNSCLC﹥80%～20%﹥50%﹥50%～30%(Adeno)～20%(Adeno)SCLC﹥90%NSCLC組織發(fā)生

起源于支氣管粘膜上皮，腺上皮及肺泡上皮；小細(xì)胞癌起源于支氣管粘膜內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。另外一種觀點認(rèn)為所有類型的肺癌都起源于支氣管粘膜的基底細(xì)胞（一種干細(xì)胞，具有多方向分化潛能）。組織發(fā)生

病理變化

大體類型

中央型(centraltype)

周圍型(peripheraltype)

彌漫型(diffusetype)病理變化

大體類型

↖↖centraltype↖↖centraltypecentraltypecentraltypeperipheraltypeperipheraltypediffusetypediffusetype組織學(xué)分類組織學(xué)分類WHOhistologicclassificationoflungcancers●Squamouscellcarcinoma●SmallcellcarcinomaCombinedsmallcellcarcinoma●AdenocarcinomaAcinar,papillary,bronchioloalveolar,solid,mixedsubtypes●LargecellcarcinomaLargecellneuroendocrinecarcinoma●Adenosquamouscarcinoma●Carcinomaswithpleomorphic,sarcomatoid,orsarcomatouselementsSpindlecellcarcinomaGiantcellcarcinomaWHOhistologicclassific