急性胰腺炎診治指南-修改版課件

胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質(zhì)、脂肪和糖的作用。內(nèi)分泌腺由大小不同的細胞團──胰島所組成，分泌胰島素，調(diào)節(jié)糖代謝。胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，1急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上多數(shù)患者的病程呈自限性。20％-30%的患者臨床經(jīng)過兇險?？傮w病死率為5％-10%。急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指21.常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)、高甘油三酯血癥（高三酰甘油血癥）、乙醇。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因_。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油≥11．30mmol/L．臨床極易發(fā)生AP：而當(dāng)三酰甘油<5．65mmol/L．時，發(fā)生AP的危險性減少。病因：1.常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)、高甘油三酯血癥（高三32.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincterofOddidysfunction,SOD)、藥物和毒物、外傷性、高鈣血癥、血管炎、先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)、腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)、感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，近年來，內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreattography，ERCP)后、腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。2.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphinctero43.經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查．不能確定病因者稱為特發(fā)性。3.經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查．不能確定病因者稱為特發(fā)性。5腹痛是AP的主要癥狀．位于上腹部．常向背部放射．多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性．少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIRS、壞死胰腺組縱繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者儀表現(xiàn)為輕壓痛．重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓．脾臟腫大。罕見橫結(jié)腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。臨床表現(xiàn)腹痛是AP的主要癥狀．位于上腹部．常向背部放射．多為急性發(fā)作6目前Grey-Turner征的定義僅限于任一側(cè)腰脅部的皮膚顏色的改變。Grey-Turner征以發(fā)生在左側(cè)者居多，最初為青紫色漸變?yōu)榍嗌贉\至暗灰藍色。它多出現(xiàn)于急性胰腺炎癥狀出現(xiàn)后的3天到一周內(nèi)。目前Grey-Turner征的定義僅限于任一側(cè)腰脅部的皮膚顏7臍周圍皮膚青紫及兩側(cè)肋腹皮膚灰藍色為腹腔內(nèi)大出血的征象Cullen征(卡倫征、Cullensign)，見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內(nèi)臟破裂的腹腔內(nèi)大出血。臍周圍皮膚青紫及兩側(cè)肋腹皮膚灰藍色為腹腔內(nèi)大出血的征象Cul81、局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫．其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù)。2、全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intra-abdomialhypertension．IAH)或腹臟(腔)間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)、胰性腦病(pancreaticencephalopathy,PE)。并發(fā)癥1、局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫91、器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度上要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間(是否超過48h)2、SIRS：持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險。3、全身感染：SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高，為50%-80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。4、IAH和ACS,SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一．容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(M0DS)。膀胱壓(UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，膀胱壓≥20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。5、胰性腦?。菏茿P的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明，1、器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度上要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)10l.血清酶學(xué)檢查：強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴(yán)重程度不呈相關(guān)性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常．應(yīng)綜合判斷。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當(dāng)血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時．血清脂肪酶活性測定有互補作用。(二)輔助檢查l.血清酶學(xué)檢查：強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變112.血清標(biāo)志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6水平增高提示預(yù)后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。2.血清標(biāo)志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150123．影像學(xué)診斷：在發(fā)病初期24～48h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化。推薦CT掃描作為診斷AP的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法，且發(fā)病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應(yīng)強調(diào)密切隨訪CT檢查，建議按病情需要，平均每周1次。

改良CT嚴(yán)重指數(shù)(modifiedCTseverityindex，MCSI)，胰腺炎性反應(yīng)分級為，正常胰腺(0分)。胰腺和(或)胰周炎性改變(2分)．單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死(4分)；胰腺壞死分級為，無胰腺壞死(0分)，壞死范圍≤30％(2分)，壞死范圍>30％(4分)：胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水，血管或胃腸道等(2分)。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外．MRI也可以輔助診斷AP。3．影像學(xué)診斷：在發(fā)病初期24～48h行超聲檢查，可以初步13AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為AP。①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增強CT/MRl或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。AP的診斷體系A(chǔ)P的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為A14AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一．無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ranson評分<3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(APACHE)Ⅱ評分<8分，AP嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(BISAP)評分<3分，修正cT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)評分<4分。②MSAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn),急性期滿足下列情況之一．Ranson評分≥3分，APACHeⅡ評分≥8分．BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分．可有一過性（<48h)的器官功能障礙。恢復(fù)期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴有持續(xù)性(>48h)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall評分≥2分AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一15建議：①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。②臨床上應(yīng)注意一部分AP患者自從MAP轉(zhuǎn)化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標(biāo)如BMI>28kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液，72h后CRP>150

mg/L，行持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴(yán)重度評估指標(biāo)。建議：①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診16急性胰腺炎診治指南--修改版課件17急性胰腺炎診治指南--修改版課件181、輕度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1-2周內(nèi)恢復(fù)．病死率極低。程度分型1、輕度AP(mildacutepancreatitis192、中度AP(moderatelysevereacutepancreatltls，MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。2、中度AP(moderatelysevereacut203重度．AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，sAP病死率較高36％-50％，如后期合并感染則病死率極高。3重度．AP(severeacutepancreatit211．間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。影像學(xué)分型1．間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitialedemat222壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis、)：5％-10％的AP患者伴有胰腺實質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。2壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatit231、急性胰周液體積聚(acuteperipancreaticfluldco1lection,APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚。缺乏完整包膜．可單發(fā)或多發(fā)。其他術(shù)語1、急性胰周液體積聚(acuteperipancreati242、急性壞死物積聚(acutenecroticcollection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物，包含混合的液體和壞死組織．壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。3、胰腺假性囊腫(pancreatlcpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。2、急性壞死物積聚(acutenecroticcoll254、包裹性壞死(walled-offnecrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生丁AP起病4周后。

5、胰腺膿腫(infectednecrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性。4、包裹性壞死(walled-offnecrosis，WO261、發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度及液體成分，常規(guī)禁食，對有嚴(yán)重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相關(guān)措施，在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時間以考慮開放飲食，開始以糖類為起點逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉本酶活性高低為開放飲食的必要條件。治療1、發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，272、臟器功能的維護：

早期液體復(fù)蘇，一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種類包括膠體物質(zhì)、0.9%NaCl溶液和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。

急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療，SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，給持氧飽和度95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果，當(dāng)進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。2、臟器功能的維護：28

急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析，持續(xù)性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml/kg/h。

出現(xiàn)肝功能異常時可予護肝藥物，彌散性血管內(nèi)凝血時可使用肝素，上消化道出血可使用質(zhì)子泵抑制劑。

對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護腸道功能，因腸粘膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃，芒硝、硫酸鎂、果糖等，應(yīng)用谷氨酸胺制劑保護腸道粘膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要29

早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經(jīng)一般處理效果不明顯。伴嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂。伴胰性腦病，可聯(lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和持續(xù)性血漿濾過吸附2種模式。早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速303.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)療，主張早期足量應(yīng)用。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲314.營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或X線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。

輸注能量密度為4．187J/ml的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量，應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者．應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。

進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、TBil、血清A1h水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量?？刹捎枚屉念愔苿僦饾u過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。4.營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。325.抗生素應(yīng)用：業(yè)已證實，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率，因此．對于非膽源性AP不推薦預(yù)防使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。推薦方案：

碳青霉烯類；青霉素+內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7

-14d。特殊情況下可延長應(yīng)用時間，要注意真菌感染的診斷臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌。感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥。同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。

5.抗生素應(yīng)用：業(yè)已證實，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率336.膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP患者(膽源型)。如果符合重癥指標(biāo)，和（或）有膽管炎、黃疽、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopicsphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48-72h內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生AP。6.膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已347．局部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC和ANC可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑>6cm且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察見直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時可予微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)。7．局部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC和ANC可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)358.全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時應(yīng)早期應(yīng)用烏司他丁或糖皮質(zhì)激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質(zhì)，同時調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡，因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS；并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌癥或膿毒癥者應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至使用窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并ACS者者采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外．還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。8.全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時應(yīng)早期應(yīng)用烏司他丁或糖皮369.中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)力制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內(nèi)毒素達到治療功效。10.手術(shù)治療：在AP早期階段，除因嚴(yán)重的ACS，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應(yīng)考慮手術(shù)治療。9.中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)力制劑(如清胰湯3711．其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶（度杜冷）。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、消旋山莨菪堿(654-2)等，因前者會收縮Oddi括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭議。11．其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下可注38謝謝！謝謝！39謝謝！謝謝！急性胰腺炎診治指南--修改版課件胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質(zhì)、脂肪和糖的作用。內(nèi)分泌腺由大小不同的細胞團──胰島所組成，分泌胰島素，調(diào)節(jié)糖代謝。胰腺分為外分泌腺和內(nèi)分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，42急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上多數(shù)患者的病程呈自限性。20％-30%的患者臨床經(jīng)過兇險?？傮w病死率為5％-10%。急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指431.常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)、高甘油三酯血癥（高三酰甘油血癥）、乙醇。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因_。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油≥11．30mmol/L．臨床極易發(fā)生AP：而當(dāng)三酰甘油<5．65mmol/L．時，發(fā)生AP的危險性減少。病因：1.常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)、高甘油三酯血癥（高三442.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincterofOddidysfunction,SOD)、藥物和毒物、外傷性、高鈣血癥、血管炎、先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)、腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)、感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，近年來，內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreattography，ERCP)后、腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。2.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphinctero453.經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查．不能確定病因者稱為特發(fā)性。3.經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查．不能確定病因者稱為特發(fā)性。46腹痛是AP的主要癥狀．位于上腹部．常向背部放射．多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性．少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIRS、壞死胰腺組縱繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者儀表現(xiàn)為輕壓痛．重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓．脾臟腫大。罕見橫結(jié)腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。臨床表現(xiàn)腹痛是AP的主要癥狀．位于上腹部．常向背部放射．多為急性發(fā)作47目前Grey-Turner征的定義僅限于任一側(cè)腰脅部的皮膚顏色的改變。Grey-Turner征以發(fā)生在左側(cè)者居多，最初為青紫色漸變?yōu)榍嗌贉\至暗灰藍色。它多出現(xiàn)于急性胰腺炎癥狀出現(xiàn)后的3天到一周內(nèi)。目前Grey-Turner征的定義僅限于任一側(cè)腰脅部的皮膚顏48臍周圍皮膚青紫及兩側(cè)肋腹皮膚灰藍色為腹腔內(nèi)大出血的征象Cullen征(卡倫征、Cullensign)，見于宮外孕破裂或急性出血壞死型胰腺炎，也見于其他內(nèi)臟破裂的腹腔內(nèi)大出血。臍周圍皮膚青紫及兩側(cè)肋腹皮膚灰藍色為腹腔內(nèi)大出血的征象Cul491、局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫．其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù)。2、全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intra-abdomialhypertension．IAH)或腹臟(腔)間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)、胰性腦病(pancreaticencephalopathy,PE)。并發(fā)癥1、局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫501、器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度上要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間(是否超過48h)2、SIRS：持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險。3、全身感染：SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高，為50%-80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。4、IAH和ACS,SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一．容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(M0DS)。膀胱壓(UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，膀胱壓≥20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。5、胰性腦?。菏茿P的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明，1、器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度上要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)51l.血清酶學(xué)檢查：強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴(yán)重程度不呈相關(guān)性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常．應(yīng)綜合判斷。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當(dāng)血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時．血清脂肪酶活性測定有互補作用。(二)輔助檢查l.血清酶學(xué)檢查：強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變522.血清標(biāo)志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6水平增高提示預(yù)后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。2.血清標(biāo)志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150533．影像學(xué)診斷：在發(fā)病初期24～48h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化。推薦CT掃描作為診斷AP的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法，且發(fā)病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應(yīng)強調(diào)密切隨訪CT檢查，建議按病情需要，平均每周1次。

改良CT嚴(yán)重指數(shù)(modifiedCTseverityindex，MCSI)，胰腺炎性反應(yīng)分級為，正常胰腺(0分)。胰腺和(或)胰周炎性改變(2分)．單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死(4分)；胰腺壞死分級為，無胰腺壞死(0分)，壞死范圍≤30％(2分)，壞死范圍>30％(4分)：胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水，血管或胃腸道等(2分)。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外．MRI也可以輔助診斷AP。3．影像學(xué)診斷：在發(fā)病初期24～48h行超聲檢查，可以初步54AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為AP。①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增強CT/MRl或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。AP的診斷體系A(chǔ)P的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為A55AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一．無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ranson評分<3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(APACHE)Ⅱ評分<8分，AP嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(BISAP)評分<3分，修正cT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)評分<4分。②MSAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn),急性期滿足下列情況之一．Ranson評分≥3分，APACHeⅡ評分≥8分．BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分．可有一過性（<48h)的器官功能障礙?；謴?fù)期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴有持續(xù)性(>48h)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall評分≥2分AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一56建議：①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。②臨床上應(yīng)注意一部分AP患者自從MAP轉(zhuǎn)化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標(biāo)如BMI>28kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液，72h后CRP>150

mg/L，行持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴(yán)重度評估指標(biāo)。建議：①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診57急性胰腺炎診治指南--修改版課件58急性胰腺炎診治指南--修改版課件591、輕度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1-2周內(nèi)恢復(fù)．病死率極低。程度分型1、輕度AP(mildacutepancreatitis602、中度AP(moderatelysevereacutepancreatltls，MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。2、中度AP(moderatelysevereacut613重度．AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，sAP病死率較高36％-50％，如后期合并感染則病死率極高。3重度．AP(severeacutepancreatit621．間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。影像學(xué)分型1．間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitialedemat632壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis、)：5％-10％的AP患者伴有胰腺實質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。2壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatit641、急性胰周液體積聚(acuteperipancreaticfluldco1lection,APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚。缺乏完整包膜．可單發(fā)或多發(fā)。其他術(shù)語1、急性胰周液體積聚(acuteperipancreati652、急性壞死物積聚(acutenecroticcollection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物，包含混合的液體和壞死組織．壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。3、胰腺假性囊腫(pancreatlcpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。2、急性壞死物積聚(acutenecroticcoll664、包裹性壞死(walled-offnecrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生丁AP起病4周后。

5、胰腺膿腫(infectednecrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性。4、包裹性壞死(walled-offnecrosis，WO671、發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度及液體成分，常規(guī)禁食，對有嚴(yán)重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相關(guān)措施，在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時間以考慮開放飲食，開始以糖類為起點逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉本酶活性高低為開放飲食的必要條件。治療1、發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，682、臟器功能的維護：

早期液體復(fù)蘇，一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種類包括膠體物質(zhì)、0.9%NaCl溶液和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。

急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療，SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，給持氧飽和度95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果，當(dāng)進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。2、臟器功能的維護：69

急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析，持續(xù)性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml/kg/h。

出現(xiàn)肝功能異常時可予護肝藥物，彌散性血管內(nèi)凝血時可使用肝素，上消化道出血可使用質(zhì)子泵抑制劑。

對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護腸道功能，因腸粘膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃，芒硝、硫酸鎂、果糖等，應(yīng)用谷氨酸胺制劑保護腸道粘膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要70

早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經(jīng)一般處理效果不明顯。伴嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂。伴胰性腦病，可聯(lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和持續(xù)性血漿濾過吸附2種模式。早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速713.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)療，主張早期足量應(yīng)用。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲724.營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或X線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。

輸注能量密度為4．187J/ml的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量，應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者．應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。

進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂