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心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略房顫的流行病學最常見的心律失常成人發(fā)生率0.4-1.0%60歲以上老年人發(fā)生率2-4%80歲以上老年人發(fā)生率約8%國內(nèi)房顫發(fā)生率0.77%心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略房顫的1房顫的流行病學最常見的心律失常成人發(fā)生率0.4-1.0%60歲以上老年人發(fā)生率2-4%80歲以上老年人發(fā)生率約8%國內(nèi)房顫發(fā)生率0.77%房顫的流行病學最常見的心律失常2房顫的原因器質(zhì)性心臟病:瓣膜病、心肌病、COPD、慢-快綜合征、心包疾病、冠心病、高血壓、先天性心臟病心臟以外的疾?。杭卓禾匕l(fā)性:孤立性房顫的原因器質(zhì)性心臟?。喊昴げ?、心肌病、COPD、慢-快綜合3房顫的病理生理和危害房顫導致心力衰竭、中風及全因死亡率增加室律(率)異?!募滦姆抗δ軉适А乃ズ脱獕合陆敌氖页溆軗p—心衰和血壓下降附壁血栓—腦栓塞房顫的病理生理和危害房顫導致心力衰竭、中風及全因死亡率增加4房顫的分類

持續(xù)時間新發(fā)現(xiàn)的房顫:房顫首次發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性(paroxysmal):<7d,可自行轉復持續(xù)性(persistent):7d—1y,經(jīng)干預才能轉復永久性(permanent):>1y,難以復律或維持房顫的分類5房顫的分類新發(fā)現(xiàn)的房顫陣發(fā)性房顫1,3(能自行終止)持續(xù)性房顫3(不能自行終止,≥7天)永久性房顫2房顫的“3P”分類ParoxysmalAfPersistentAfPermanentAf1持續(xù)時間<7天,絕大多數(shù)<24小時2復律無效或無指征3陣發(fā)性及持續(xù)性房顫均可復發(fā)房顫的分類新發(fā)現(xiàn)的房顫陣發(fā)性房顫1,3持續(xù)性房顫3永久性房顫6房顫的臨床評估—基本檢查1)病史及體格檢查●

Af的原因和類型●

Af發(fā)生的時間、頻率、誘因等●

對抗心律失常藥物的反應●

并存的心臟病或可逆性因素2)ECG檢查,可發(fā)現(xiàn):●

左室肥厚●

Af波形態(tài)●

預激綜合征●

束支阻滯、MI圖形●

其他房性心律失?!?/p>

測定各種參數(shù)3)經(jīng)胸UCG,可發(fā)現(xiàn):●

瓣膜性心臟病●

LA及RA大小●

LV大小及功能●

RV壓力峰值(肺動脈高壓)●

LV肥厚●

LA血栓●

心包病變4)血液檢測●

對首次發(fā)生的Af,應檢查甲狀腺功能和肝腎功能5)Holter檢查陣發(fā)性Af,原因不清楚時應行Holter檢查,了解有無慢-快Af心室率不快時房顫的臨床評估—基本檢查1)病史及體格檢查3)經(jīng)胸UCG,可7房顫的治療原則Af治療的目的節(jié)律控制(復律和預防復發(fā))頻率控制預防血栓栓塞藥物及非藥物治療的選擇對控制頻率和控制節(jié)律,藥物和導管消融均有效,藥物是第一選擇。特別是有癥狀的孤立性Af,仍應首選藥物。對癥狀很重的年青患者特別需要維持竇性心律者則適合消融治療。手術治療Af僅用于個別病人,多與其他心臟手術同時進行。不論是采取室率控制或節(jié)律控制的措施都必須重視預防血栓栓塞的抗凝治療。房顫的治療原則Af治療的目的8節(jié)律和頻率控制的比較

節(jié)律控制頻率控制癥狀消除減輕血流動力學明顯改善改善心室率穩(wěn)定不太穩(wěn)定血栓栓塞明顯減少存在長期抗凝無須必須AAD及長期維持長期維持不良反應較多很少可行性較難較容易節(jié)律和頻率控制的比較9頻率控制和節(jié)律控制:臨床試驗試驗例數(shù)卒中/栓塞死亡頻率控制節(jié)律控制頻率控制節(jié)律控制AFFIRM406088/202793/2033310/2027356/2033RACE(2002)5227/25616/26618/25618/266PIAF(2002)2520/1252/1272/1252/127STAF(2002)2002/1005/1008/1004/100HOTCAFé(2004)2051/1013/1041/1013/104頻率控制和節(jié)律控制:臨床試驗試驗例數(shù)卒中/栓塞死亡頻率控制節(jié)10AFFIRM、RACE患者:持續(xù)性房顫有血栓高危因素者AFFIRM研究:4060例,平均3.5年RACE研究:522例,平均2.3年抗凝:華法林節(jié)律控制:心律平、胺碘酮、電復律頻率控制:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類AFFIRM、RACE患者:持續(xù)性房顫有血栓高危因素者11觀察終點主要終點:死亡率(生存率)次要終點:腦栓塞、住院率、出血并發(fā)癥、抗心律失常藥物副作用觀察終點主要終點:死亡率(生存率)12結果死亡率(生存率)、腦栓塞、出血并發(fā)癥相當抗心律失常藥物副作用和住院率節(jié)律控制組高于頻率控制組結果死亡率(生存率)、腦栓塞、出血并發(fā)癥相當13AFFIRM試驗平均隨訪3.5年4060例房顫患者(至少合并一項發(fā)生卒中的危險因素)

維持竇律組控制心室率組

竇律維持率60%

心室率成功控制率80%23.8%

全因死亡率(P=NS)21.3%7.1%

缺血性腦卒中率(P=NS)

5.5%

兩組患者的生活質(zhì)量、心功能指標差異均無顯著性AFFIRM試驗平均隨訪3.5年4060例房顫患者(至少合14結論AFFIRM研究、RACE試驗證實持續(xù)性房顫患者頻率控制和節(jié)律控制的療效相當結論AFFIRM研究、RACE試驗證實15持續(xù)性房顫治療策略頻率控制:老年人,心臟結構和功能明顯異常者,又能接受抗凝治療。簡便易行且避免抗心律失常藥物的副作用。節(jié)律控制:年輕患者,體力活動較多,心率較快,癥狀較明顯,心臟結構和功能無明顯異常者。持續(xù)性房顫治療策略頻率控制:老年人,心臟結構和功能明顯異常者16房顫的復律復律益處復律的可行性:主要取決于房顫持續(xù)時間、有無器質(zhì)性心臟病、心功能和左房大小。復律禁忌:左房血栓復律前注意有無病竇房顫的復律復律益處17房顫的復律藥物復律:心律平(iv、頓服)胺碘酮(drop、po)

使用何種藥物取決于心臟結構和功能異常程度,如何給藥取決于臨床緊急情況電復律:先應用預防藥物復律前控制心室率房顫的復律藥物復律:心律平(iv、頓服)18直流電復律直流電轉復Af是在麻醉狀態(tài)下實行的同步復律方式;推薦以單相波200J為起始能量,雙相波也同樣推薦200J。電轉復Af的即刻成功率在70~99%(與患者Af持續(xù)的時間長短有關)。植入起搏器或除顫器的患者同樣可行電復律;放電后可能導致起搏閾值的改變,因此應重新檢測起搏器,根據(jù)需要調(diào)整參數(shù)。電復律的風險:主要是血栓栓塞(發(fā)生率約為1~7%)和心律失常。直流電復律直流電轉復Af是在麻醉狀態(tài)下實行的同步復律方式;19電復律治療建議I類推薦1.存在心肌缺血、癥狀性低血壓、心絞痛或心衰的房顫病人,快速心室率對于藥物治療沒有適時的反應,推薦立即給予R波同步直流電復律。(C)2.合并預激綜合征的房顫病人存在快速心動過速或者血液動力學不穩(wěn)定時,推薦立即給與直流電復律。(B)3.無血液動力學不穩(wěn)定,但病人不耐受出現(xiàn)的癥狀時,推薦電復律。復律后反復再發(fā)房顫,可以考慮嘗試給予抗心律失常藥物后重復電復律治療。(C)電復律治療建議I類推薦20電復律治療建議IIa類推薦1.直流電復律來恢復竇性心律可以作為房顫病人的長期治療策略的一部分。(B)2.選擇重復心臟電轉復治療有癥狀或復發(fā)性房顫時,可考慮患者的意愿。III類推薦1.盡管預防性應用抗心律失常藥物,電復律后仍頻發(fā)房顫者,不推薦頻繁的反復電復律。(C)2.有洋地黃中毒或者低血鉀的病人電復律是禁忌證。(C)電復律治療建議IIa類推薦21預防電復律所致血栓栓塞病例對照研究證實,轉復Af血栓栓塞的發(fā)生率約為1~5%;轉復前3周和后4周給予抗凝(INR2.0~3.0)可使其危險性降低至1%左右。經(jīng)食道超聲(TEE)對于判斷LAA有無血栓的作用并不十分可靠;TEE指導下的房顫轉復前抗凝治療與常規(guī)治療相比,沒有顯著優(yōu)勢。對于Af持續(xù)時間超過48小時或時間不清者,推薦常規(guī)抗凝治療;如果Af導致血流動力學不穩(wěn)定、伴發(fā)心絞痛、心肌梗死、肺水腫或休克而需急診轉復時,在轉復前應使用靜脈普通肝素或皮下低分子肝素。預防電復律所致血栓栓塞病例對照研究證實,轉復Af血栓栓塞的22預防房顫復發(fā)標準:發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、癥狀藥物:心律平、胺碘酮預防房顫復發(fā)標準:發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、癥狀23控制心室率藥物:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類、Ⅲ類---取決于左室大小和心功能狀態(tài)導管消融:改良房室結,消融房室結+起搏器目標:靜息HR60~80bpm運動HR90~115bpm控制心室率藥物:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類、Ⅲ類---取決于左室大小24預防血栓栓塞房顫者腦卒中增加5倍,病死率增加2倍。AFASAK、SPAF、BAATAF、SPINAF、CAFA、EAFT—華法林抗凝使腦卒中發(fā)生率下降2/3,病死率下降1/3抗凝:華法林、阿司匹林、Ximelagatan經(jīng)皮左心耳堵閉術、左心耳切除術、左心房折疊預防血栓栓塞房顫者腦卒中增加5倍,病死率增加2倍。25華法林可降低非瓣膜性房顫

患者腦中風的危險性華法林可降低非瓣膜性房顫

患者腦中風的危險性26華法林適應證:房顫>48h準備復律者;控制心室率且有缺血性腦卒中高危因素者機理:抑制VitK環(huán)氧化物還原酶活性,影響凝血因子VII、IX、X和凝血酶活化目標:INR2—3華法林適應證:房顫>48h準備復律者;控制心室率27INR控制的最佳強度INR控制的最佳強度28非瓣膜性房顫患者抗凝治療

的出血并發(fā)癥AnnInternMed1999;131:492–501非瓣膜性房顫患者抗凝治療

的出血并發(fā)癥AnnIntern29華法林使用方案控制心室率者:終生服用準備復律者:前3周后4周食道超聲排除左房血栓,應用肝素后復律,同時應用華法林至INR>2.0后單用華法林到復律后4周。華法林使用方案控制心室率者:終生服用30應用華法林注意事項個體差異較大,密切監(jiān)測INR及出血副作用飲食對華法林的影響藥物的相互作用降低華法林作用:巴比妥類、利福平、避孕藥(肝酶誘導劑)、VitK增強華法林作用:大環(huán)內(nèi)酯類、胺碘酮、他汀類、抗真菌藥(競爭CYP450)應用華法林注意事項個體差異較大,密切監(jiān)測INR及出血副作用31房顫發(fā)生缺血性腦卒中

的高危因素心臟瓣膜病年齡》75歲有過腦卒中或TIA左房血栓左房超聲密度增大糖尿病高血壓病冠心病左室擴大左心功能不全房顫發(fā)生缺血性腦卒中

的高危因素心臟瓣膜病糖尿病32非瓣膜病房顫血栓栓塞的危險分層危險因素相對危險性既往中風或TIA發(fā)作病史2.5糖尿病1.7高血壓1.6心力衰竭1.4高齡(連續(xù),每十年)1.4非瓣膜病房顫血栓栓塞的危險分層危險因素相對危險性既往中風或T33阿司匹林指征華法林不能耐受或有禁忌者年齡<60y無器質(zhì)性心臟病且無高危因素者劑量:0.1--0.3/天阿司匹林指征34阿司匹林對腦卒中的預防AnnInternMed1999;131:492–501僅適用于低危或對華法令有禁忌者阿司匹林對腦卒中的預防AnnInternMed199935Ximelagatan機理—直接凝血酶抑制劑優(yōu)點—不受飲食影響、采用固定制劑口服,與其它藥物之間無相互作用、無需監(jiān)測出凝血時間Ximelagatan機理—直接凝血酶抑制劑36經(jīng)皮左心耳堵閉術機理—90%以上的心房血栓位于左心耳適應癥—有抗凝治療禁忌或不能耐受抗凝治療缺點—不能改變患者的高凝狀態(tài),不能預防左心耳以外部位的血栓經(jīng)皮左心耳堵閉術機理—90%以上的心房血栓位于左心耳37房顫藥物治療進展

—非經(jīng)典抗心律失常藥物MIHF}基質(zhì)

電重構肥厚ARB↘ACEIAAD↗(AAD)↘電生理→房顫房顫ARB↗ACEI↘(ACEI、ARB)↗

RAS↑}誘因

結構重構→功能重構交感活性↑房顫藥物治療進展

—非經(jīng)典抗心律失常藥物MI38非經(jīng)典AAD對心律失常的影響經(jīng)典AAD阻滯Na+、K+、Ca2+通道而改變電生理特性,達到抗心律失常的目的。對心律失常基質(zhì)無影響,不能根治心律失常。非經(jīng)典AAD指不直接改變電生理特征,能改變基質(zhì)和干預誘發(fā)因素,減少心律失常發(fā)生。非經(jīng)典AAD對心律失常的影響經(jīng)典AAD阻滯Na+、K+、C39

LIFE研究ARB(氯沙坦)阿替洛爾P值新發(fā)房顫150人221人<0.001繼發(fā)卒中19人38人0.01JAmCollCardiol.2005Mar1;45(5):712-9.LIFE研究ARB(氯沙坦)阿替洛爾P值新發(fā)房顫150人40Val-HeFT亞組分析–基線時無房顫的病人

纈沙坦顯著降低新發(fā)房顫37%MaggioniA.AmHeartJ2005;149:548-57Val-HeFT亞組分析–基線時無房顫的病人

纈沙坦顯41Val-HeF試驗亞組分析

5010例心衰患者,隨訪2.5年Valsartan(代文)組房顫的發(fā)生率顯著下降,新發(fā)生房顫的危險性降低33%。Val-HeF試驗亞組分析5010例心衰患者,隨訪242VALUE研究

代文?顯著降低新發(fā)和持續(xù)性房顫:16%和32%2.60%4.34%1.97%2.60%3.67%1.35%0%5%10%基線期治療期持續(xù)性房顫以氨氯地平為基礎的治療方案以纈沙坦為基礎的治療方案SchmiederR,etal.Circulation2006;114(SupplII):(2756)

p=0.044p=0.005發(fā)生率VALUE研究

代文?顯著降低新發(fā)和持續(xù)性房顫:16%和3243纈沙坦–氨氯地平vs阿替洛爾-氨氯地平在高血壓糖尿病病人中預防房顫的復發(fā)15496155951267612878020406080100120140160180SBPDBPSBPDBPmmHg治療前的血壓治療后的血壓纈沙坦-氨氯地平(n=112)阿替洛爾-氨氯地平(n=109)FogariR,etal.Circulation2006;114(SupplII):789(3695)14%41%纈沙坦-氨氯地平阿替洛爾-氨氯地平房顫發(fā)作**研究時間1年代文?顯著降低房顫的復發(fā)纈沙坦–氨氯地平vs阿替洛爾-氨氯地平在高血壓糖尿病44房顫的非藥物治療導管消融:點、環(huán)狀、線性消融、房室結消融外科手術:迷宮術起搏器:AVN消融后、右心房單部位、多部位、雙心房起搏IAD房顫的非藥物治療導管消融:點、環(huán)狀、線性消融、房室結消融45房顫的機制異位局灶自律性增高—觸發(fā)多子波折返(基質(zhì))—維持迷走神經(jīng)興奮性增高預激合并房顫房顫的機制異位局灶自律性增高—觸發(fā)46房顫的導管消融異位局灶自律性增高—點、環(huán)狀消融多子波折返—線性消融、心房復雜碎裂電位消融迷走神經(jīng)興奮性增高—迷走神經(jīng)節(jié)消融、脂肪墊消融預激合并房顫—旁路消融房室結改良房室結消融+起搏器房顫的導管消融異位局灶自律性增高—點、環(huán)狀消融47房顫導管消融的策略針對肺靜脈在房顫發(fā)生中的重要作用肺靜脈節(jié)段性隔離—法國HaissaguerreICE指導的肺靜脈前庭消融—美國Natale環(huán)肺靜脈線性消融電隔離—德國針對房顫發(fā)生的基質(zhì)環(huán)肺靜脈線性消融—意大利米蘭Pappone心房復雜碎裂電位消融—美國Nademanee迷走神經(jīng)節(jié)和脂肪墊消融房顫導管消融的策略針對肺靜脈在房顫發(fā)生中的重要作用48房顫導管消融的治療措施陣發(fā)性房顫—肺靜脈節(jié)段性隔離持續(xù)性房顫、永久性房顫—環(huán)肺靜脈線性消融電隔離+其它心房線+心房復雜碎裂電位消融房顫導管消融的治療措施陣發(fā)性房顫—肺靜脈節(jié)段性隔離49房顫導管消融的步驟(1)肺靜脈和左心房CTA放置食道電極或胃管放置冠狀竇導管和His束導管房間隔穿刺和鞘管的放置肺靜脈造影消融和Lasso導管的放置左心房和肺靜脈的三維重建、標記食管房顫導管消融的步驟(1)肺靜脈和左心房CTA50房顫導管消融的步驟(2)環(huán)肺靜脈線性消融、肺靜脈隔離其它心房線消融心房復雜碎裂電位消融肺靜脈造影電復律胺碘酮+電復律房顫導管消融的步驟(2)環(huán)肺靜脈線性消融、肺靜脈隔離51影像融合技術影像融合技術52環(huán)肺靜脈線性消融+左房頂部線環(huán)肺靜脈線性消融+左房頂部線53肺靜脈隔離肺靜脈電活動完全消失或振幅明顯減低或肺靜脈電活動與左心房電活動完全無關肺靜脈隔離肺靜脈電活動完全消失或振幅明顯減低或肺靜脈電54肺靜脈隔離前(LSPV)肺靜脈隔離前(LSPV)55肺靜脈隔離后(LSPV)肺靜脈隔離后(LSPV)56肺靜脈隔離前(LIPV)肺靜脈隔離前(LIPV)57肺靜脈隔離后(LIPV)肺靜脈隔離后(LIPV)58其它心房線的消融左房頂部線左房峽部線右房峽部線上腔靜脈和冠狀竇電隔離左房前線、后線其它心房線的消融左房頂部線59心房復雜碎裂電位心房波的碎裂電圖,由2個或2個以上的波折組成,或心房波連續(xù)10秒以上無恒定基線,或連續(xù)10秒心房激動平均周長<120ms心房復雜碎裂電位心房波的碎裂電圖,由2個或2個以上的波60心房復雜碎裂電位心房復雜碎裂電位61房顫導管消融的重要并發(fā)癥心包填塞肺靜脈狹窄食管心房瘺嚴重的迷走反射栓塞—血栓栓塞和空氣栓塞房顫導管消融的重要并發(fā)癥心包填塞62UniversitaetsklinikumTuebingen

房顫導管消融的療效

總例數(shù)復發(fā)2次3次復發(fā)總成術后消融消融率功率房速陣發(fā)性房顫1954532823.188.73慢性房顫933324635.573.12

UniversitaetsklinikumTuebinge63UniversitaetsklinikumTuebingen

房顫導管消融的并發(fā)癥

肺靜脈心包嚴重迷腦栓塞冠脈食管主動脈二漏狹窄填塞走反射栓塞心房瘺損傷(<50%/>50%)陣發(fā)性房顫15/63313011(195例)(7.7/3.1%)慢性房顫4/11311000(93例)(4.3/1.1%)UniversitaetsklinikumTuebinge64新型標測系統(tǒng)Carto-MergeEnSite-NavXLassoICEMNS新型標測系統(tǒng)Carto-Merge65新型消融導管冷鹽水灌注導管8mm大頭導管冷凝球囊導管超聲球囊導管新型消融導管冷鹽水灌注導管66消融能量射頻能量冷凍超聲激光消融能量射頻能量67房顫導管消融存在的問題房顫機制仍不明確,導管消融有一定的盲目性。房顫消融術式的多樣化和復雜化難以重復。成功標準尚不統(tǒng)一。成功率差別較大,高成功率難以重復。且近期療效并不代表遠期結果。盡管總體并發(fā)癥的發(fā)生率不高,但遠高于室上速導管消融,且某些并發(fā)癥是致死性的。此外,心房大范圍損傷的長期結果尚不明確。導管消融技術復雜、設備昂貴及費用高等限制普及。房顫導管消融存在的問題房顫機制仍不明確,導管消融有一定的盲目68房顫導管消融的適應癥藥物預防效果欠佳或不能耐受藥物副作用且癥狀明顯的陣發(fā)性房顫心室率難以用藥物控制或不能耐受藥物副作用且癥狀較明顯的持續(xù)性房顫和永久性房顫房顫導管消融的適應癥藥物預防效果欠佳或不能耐受藥物副作用且癥69預激合并房顫房顫經(jīng)旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波寬窄不一禁用:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類治療:心律平、胺碘酮、電復律治愈:導管消融預激合并房顫房顫經(jīng)旁路前傳70房顫的治療策略陣發(fā)性:<48h復律無需抗凝,預防視頻度>48h先抗凝,再復律,藥物預防持續(xù)性:節(jié)律控制或頻率控制永久性:頻率控制、預防栓塞導管消融:各種房顫房顫的治療策略陣發(fā)性:<48h復律無需抗凝,預防視頻度71房顫治療中存在的問題控制心室率和復律藥物混淆華法林抗凝治療遠遠不夠慢性房顫特別是器質(zhì)性心臟病引起的房顫消融療效有待提高房顫治療中存在的問題控制心室率和復律藥物混淆72謝謝!謝謝!73心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略房顫的流行病學最常見的心律失常成人發(fā)生率0.4-1.0%60歲以上老年人發(fā)生率2-4%80歲以上老年人發(fā)生率約8%國內(nèi)房顫發(fā)生率0.77%心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略心房顫動的診療策略房顫的74房顫的流行病學最常見的心律失常成人發(fā)生率0.4-1.0%60歲以上老年人發(fā)生率2-4%80歲以上老年人發(fā)生率約8%國內(nèi)房顫發(fā)生率0.77%房顫的流行病學最常見的心律失常75房顫的原因器質(zhì)性心臟?。喊昴げ?、心肌病、COPD、慢-快綜合征、心包疾病、冠心病、高血壓、先天性心臟病心臟以外的疾?。杭卓禾匕l(fā)性:孤立性房顫的原因器質(zhì)性心臟病:瓣膜病、心肌病、COPD、慢-快綜合76房顫的病理生理和危害房顫導致心力衰竭、中風及全因死亡率增加室律(率)異?!募滦姆抗δ軉适А乃ズ脱獕合陆敌氖页溆軗p—心衰和血壓下降附壁血栓—腦栓塞房顫的病理生理和危害房顫導致心力衰竭、中風及全因死亡率增加77房顫的分類

持續(xù)時間新發(fā)現(xiàn)的房顫:房顫首次發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性(paroxysmal):<7d,可自行轉復持續(xù)性(persistent):7d—1y,經(jīng)干預才能轉復永久性(permanent):>1y,難以復律或維持房顫的分類78房顫的分類新發(fā)現(xiàn)的房顫陣發(fā)性房顫1,3(能自行終止)持續(xù)性房顫3(不能自行終止,≥7天)永久性房顫2房顫的“3P”分類ParoxysmalAfPersistentAfPermanentAf1持續(xù)時間<7天,絕大多數(shù)<24小時2復律無效或無指征3陣發(fā)性及持續(xù)性房顫均可復發(fā)房顫的分類新發(fā)現(xiàn)的房顫陣發(fā)性房顫1,3持續(xù)性房顫3永久性房顫79房顫的臨床評估—基本檢查1)病史及體格檢查●

Af的原因和類型●

Af發(fā)生的時間、頻率、誘因等●

對抗心律失常藥物的反應●

并存的心臟病或可逆性因素2)ECG檢查,可發(fā)現(xiàn):●

左室肥厚●

Af波形態(tài)●

預激綜合征●

束支阻滯、MI圖形●

其他房性心律失常●

測定各種參數(shù)3)經(jīng)胸UCG,可發(fā)現(xiàn):●

瓣膜性心臟病●

LA及RA大小●

LV大小及功能●

RV壓力峰值(肺動脈高壓)●

LV肥厚●

LA血栓●

心包病變4)血液檢測●

對首次發(fā)生的Af,應檢查甲狀腺功能和肝腎功能5)Holter檢查陣發(fā)性Af,原因不清楚時應行Holter檢查,了解有無慢-快Af心室率不快時房顫的臨床評估—基本檢查1)病史及體格檢查3)經(jīng)胸UCG,可80房顫的治療原則Af治療的目的節(jié)律控制(復律和預防復發(fā))頻率控制預防血栓栓塞藥物及非藥物治療的選擇對控制頻率和控制節(jié)律,藥物和導管消融均有效,藥物是第一選擇。特別是有癥狀的孤立性Af,仍應首選藥物。對癥狀很重的年青患者特別需要維持竇性心律者則適合消融治療。手術治療Af僅用于個別病人,多與其他心臟手術同時進行。不論是采取室率控制或節(jié)律控制的措施都必須重視預防血栓栓塞的抗凝治療。房顫的治療原則Af治療的目的81節(jié)律和頻率控制的比較

節(jié)律控制頻率控制癥狀消除減輕血流動力學明顯改善改善心室率穩(wěn)定不太穩(wěn)定血栓栓塞明顯減少存在長期抗凝無須必須AAD及長期維持長期維持不良反應較多很少可行性較難較容易節(jié)律和頻率控制的比較82頻率控制和節(jié)律控制:臨床試驗試驗例數(shù)卒中/栓塞死亡頻率控制節(jié)律控制頻率控制節(jié)律控制AFFIRM406088/202793/2033310/2027356/2033RACE(2002)5227/25616/26618/25618/266PIAF(2002)2520/1252/1272/1252/127STAF(2002)2002/1005/1008/1004/100HOTCAFé(2004)2051/1013/1041/1013/104頻率控制和節(jié)律控制:臨床試驗試驗例數(shù)卒中/栓塞死亡頻率控制節(jié)83AFFIRM、RACE患者:持續(xù)性房顫有血栓高危因素者AFFIRM研究:4060例,平均3.5年RACE研究:522例,平均2.3年抗凝:華法林節(jié)律控制:心律平、胺碘酮、電復律頻率控制:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類AFFIRM、RACE患者:持續(xù)性房顫有血栓高危因素者84觀察終點主要終點:死亡率(生存率)次要終點:腦栓塞、住院率、出血并發(fā)癥、抗心律失常藥物副作用觀察終點主要終點:死亡率(生存率)85結果死亡率(生存率)、腦栓塞、出血并發(fā)癥相當抗心律失常藥物副作用和住院率節(jié)律控制組高于頻率控制組結果死亡率(生存率)、腦栓塞、出血并發(fā)癥相當86AFFIRM試驗平均隨訪3.5年4060例房顫患者(至少合并一項發(fā)生卒中的危險因素)

維持竇律組控制心室率組

竇律維持率60%

心室率成功控制率80%23.8%

全因死亡率(P=NS)21.3%7.1%

缺血性腦卒中率(P=NS)

5.5%

兩組患者的生活質(zhì)量、心功能指標差異均無顯著性AFFIRM試驗平均隨訪3.5年4060例房顫患者(至少合87結論AFFIRM研究、RACE試驗證實持續(xù)性房顫患者頻率控制和節(jié)律控制的療效相當結論AFFIRM研究、RACE試驗證實88持續(xù)性房顫治療策略頻率控制:老年人,心臟結構和功能明顯異常者,又能接受抗凝治療。簡便易行且避免抗心律失常藥物的副作用。節(jié)律控制:年輕患者,體力活動較多,心率較快,癥狀較明顯,心臟結構和功能無明顯異常者。持續(xù)性房顫治療策略頻率控制:老年人,心臟結構和功能明顯異常者89房顫的復律復律益處復律的可行性:主要取決于房顫持續(xù)時間、有無器質(zhì)性心臟病、心功能和左房大小。復律禁忌:左房血栓復律前注意有無病竇房顫的復律復律益處90房顫的復律藥物復律:心律平(iv、頓服)胺碘酮(drop、po)

使用何種藥物取決于心臟結構和功能異常程度,如何給藥取決于臨床緊急情況電復律:先應用預防藥物復律前控制心室率房顫的復律藥物復律:心律平(iv、頓服)91直流電復律直流電轉復Af是在麻醉狀態(tài)下實行的同步復律方式;推薦以單相波200J為起始能量,雙相波也同樣推薦200J。電轉復Af的即刻成功率在70~99%(與患者Af持續(xù)的時間長短有關)。植入起搏器或除顫器的患者同樣可行電復律;放電后可能導致起搏閾值的改變,因此應重新檢測起搏器,根據(jù)需要調(diào)整參數(shù)。電復律的風險:主要是血栓栓塞(發(fā)生率約為1~7%)和心律失常。直流電復律直流電轉復Af是在麻醉狀態(tài)下實行的同步復律方式;92電復律治療建議I類推薦1.存在心肌缺血、癥狀性低血壓、心絞痛或心衰的房顫病人,快速心室率對于藥物治療沒有適時的反應,推薦立即給予R波同步直流電復律。(C)2.合并預激綜合征的房顫病人存在快速心動過速或者血液動力學不穩(wěn)定時,推薦立即給與直流電復律。(B)3.無血液動力學不穩(wěn)定,但病人不耐受出現(xiàn)的癥狀時,推薦電復律。復律后反復再發(fā)房顫,可以考慮嘗試給予抗心律失常藥物后重復電復律治療。(C)電復律治療建議I類推薦93電復律治療建議IIa類推薦1.直流電復律來恢復竇性心律可以作為房顫病人的長期治療策略的一部分。(B)2.選擇重復心臟電轉復治療有癥狀或復發(fā)性房顫時,可考慮患者的意愿。III類推薦1.盡管預防性應用抗心律失常藥物,電復律后仍頻發(fā)房顫者,不推薦頻繁的反復電復律。(C)2.有洋地黃中毒或者低血鉀的病人電復律是禁忌證。(C)電復律治療建議IIa類推薦94預防電復律所致血栓栓塞病例對照研究證實,轉復Af血栓栓塞的發(fā)生率約為1~5%;轉復前3周和后4周給予抗凝(INR2.0~3.0)可使其危險性降低至1%左右。經(jīng)食道超聲(TEE)對于判斷LAA有無血栓的作用并不十分可靠;TEE指導下的房顫轉復前抗凝治療與常規(guī)治療相比,沒有顯著優(yōu)勢。對于Af持續(xù)時間超過48小時或時間不清者,推薦常規(guī)抗凝治療;如果Af導致血流動力學不穩(wěn)定、伴發(fā)心絞痛、心肌梗死、肺水腫或休克而需急診轉復時,在轉復前應使用靜脈普通肝素或皮下低分子肝素。預防電復律所致血栓栓塞病例對照研究證實,轉復Af血栓栓塞的95預防房顫復發(fā)標準:發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、癥狀藥物:心律平、胺碘酮預防房顫復發(fā)標準:發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間、癥狀96控制心室率藥物:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類、Ⅲ類---取決于左室大小和心功能狀態(tài)導管消融:改良房室結,消融房室結+起搏器目標:靜息HR60~80bpm運動HR90~115bpm控制心室率藥物:洋地黃、Ⅱ類、Ⅳ類、Ⅲ類---取決于左室大小97預防血栓栓塞房顫者腦卒中增加5倍,病死率增加2倍。AFASAK、SPAF、BAATAF、SPINAF、CAFA、EAFT—華法林抗凝使腦卒中發(fā)生率下降2/3,病死率下降1/3抗凝:華法林、阿司匹林、Ximelagatan經(jīng)皮左心耳堵閉術、左心耳切除術、左心房折疊預防血栓栓塞房顫者腦卒中增加5倍,病死率增加2倍。98華法林可降低非瓣膜性房顫

患者腦中風的危險性華法林可降低非瓣膜性房顫

患者腦中風的危險性99華法林適應證:房顫>48h準備復律者;控制心室率且有缺血性腦卒中高危因素者機理:抑制VitK環(huán)氧化物還原酶活性,影響凝血因子VII、IX、X和凝血酶活化目標:INR2—3華法林適應證:房顫>48h準備復律者;控制心室率100INR控制的最佳強度INR控制的最佳強度101非瓣膜性房顫患者抗凝治療

的出血并發(fā)癥AnnInternMed1999;131:492–501非瓣膜性房顫患者抗凝治療

的出血并發(fā)癥AnnIntern102華法林使用方案控制心室率者:終生服用準備復律者:前3周后4周食道超聲排除左房血栓,應用肝素后復律,同時應用華法林至INR>2.0后單用華法林到復律后4周。華法林使用方案控制心室率者:終生服用103應用華法林注意事項個體差異較大,密切監(jiān)測INR及出血副作用飲食對華法林的影響藥物的相互作用降低華法林作用:巴比妥類、利福平、避孕藥(肝酶誘導劑)、VitK增強華法林作用:大環(huán)內(nèi)酯類、胺碘酮、他汀類、抗真菌藥(競爭CYP450)應用華法林注意事項個體差異較大,密切監(jiān)測INR及出血副作用104房顫發(fā)生缺血性腦卒中

的高危因素心臟瓣膜病年齡》75歲有過腦卒中或TIA左房血栓左房超聲密度增大糖尿病高血壓病冠心病左室擴大左心功能不全房顫發(fā)生缺血性腦卒中

的高危因素心臟瓣膜病糖尿病105非瓣膜病房顫血栓栓塞的危險分層危險因素相對危險性既往中風或TIA發(fā)作病史2.5糖尿病1.7高血壓1.6心力衰竭1.4高齡(連續(xù),每十年)1.4非瓣膜病房顫血栓栓塞的危險分層危險因素相對危險性既往中風或T106阿司匹林指征華法林不能耐受或有禁忌者年齡<60y無器質(zhì)性心臟病且無高危因素者劑量:0.1--0.3/天阿司匹林指征107阿司匹林對腦卒中的預防AnnInternMed1999;131:492–501僅適用于低?;驅θA法令有禁忌者阿司匹林對腦卒中的預防AnnInternMed1999108Ximelagatan機理—直接凝血酶抑制劑優(yōu)點—不受飲食影響、采用固定制劑口服,與其它藥物之間無相互作用、無需監(jiān)測出凝血時間Ximelagatan機理—直接凝血酶抑制劑109經(jīng)皮左心耳堵閉術機理—90%以上的心房血栓位于左心耳適應癥—有抗凝治療禁忌或不能耐受抗凝治療缺點—不能改變患者的高凝狀態(tài),不能預防左心耳以外部位的血栓經(jīng)皮左心耳堵閉術機理—90%以上的心房血栓位于左心耳110房顫藥物治療進展

—非經(jīng)典抗心律失常藥物MIHF}基質(zhì)

電重構肥厚ARB↘ACEIAAD↗(AAD)↘電生理→房顫房顫ARB↗ACEI↘(ACEI、ARB)↗

RAS↑}誘因

結構重構→功能重構交感活性↑房顫藥物治療進展

—非經(jīng)典抗心律失常藥物MI111非經(jīng)典AAD對心律失常的影響經(jīng)典AAD阻滯Na+、K+、Ca2+通道而改變電生理特性,達到抗心律失常的目的。對心律失?;|(zhì)無影響,不能根治心律失常。非經(jīng)典AAD指不直接改變電生理特征,能改變基質(zhì)和干預誘發(fā)因素,減少心律失常發(fā)生。非經(jīng)典AAD對心律失常的影響經(jīng)典AAD阻滯Na+、K+、C112

LIFE研究ARB(氯沙坦)阿替洛爾P值新發(fā)房顫150人221人<0.001繼發(fā)卒中19人38人0.01JAmCollCardiol.2005Mar1;45(5):712-9.LIFE研究ARB(氯沙坦)阿替洛爾P值新發(fā)房顫150人113Val-HeFT亞組分析–基線時無房顫的病人

纈沙坦顯著降低新發(fā)房顫37%MaggioniA.AmHeartJ2005;149:548-57Val-HeFT亞組分析–基線時無房顫的病人

纈沙坦顯114Val-HeF試驗亞組分析

5010例心衰患者,隨訪2.5年Valsartan(代文)組房顫的發(fā)生率顯著下降,新發(fā)生房顫的危險性降低33%。Val-HeF試驗亞組分析5010例心衰患者,隨訪2115VALUE研究

代文?顯著降低新發(fā)和持續(xù)性房顫:16%和32%2.60%4.34%1.97%2.60%3.67%1.35%0%5%10%基線期治療期持續(xù)性房顫以氨氯地平為基礎的治療方案以纈沙坦為基礎的治療方案SchmiederR,etal.Circulation2006;114(SupplII):(2756)

p=0.044p=0.005發(fā)生率VALUE研究

代文?顯著降低新發(fā)和持續(xù)性房顫:16%和32116纈沙坦–氨氯地平vs阿替洛爾-氨氯地平在高血壓糖尿病病人中預防房顫的復發(fā)15496155951267612878020406080100120140160180SBPDBPSBPDBPmmHg治療前的血壓治療后的血壓纈沙坦-氨氯地平(n=112)阿替洛爾-氨氯地平(n=109)FogariR,etal.Circulation2006;114(SupplII):789(3695)14%41%纈沙坦-氨氯地平阿替洛爾-氨氯地平房顫發(fā)作**研究時間1年代文?顯著降低房顫的復發(fā)纈沙坦–氨氯地平vs阿替洛爾-氨氯地平在高血壓糖尿病117房顫的非藥物治療導管消融:點、環(huán)狀、線性消融、房室結消融外科手術:迷宮術起搏器:AVN消融后、右心房單部位、多部位、雙心房起搏IAD房顫的非藥物治療導管消融:點、環(huán)狀、線性消融、房室結消融118房顫的機制異位局灶自律性增高—觸發(fā)多子波折返(基質(zhì))—維持迷走神經(jīng)興奮性增高預激合并房顫房顫的機制異位局灶自律性增高—觸發(fā)119房顫的導管消融異位局灶自律性增高—點、環(huán)狀消融多子波折返—線性消融、心房復雜碎裂電位消融迷走神經(jīng)興奮性增高—迷走神經(jīng)節(jié)消融、脂肪墊消融預激合并房顫—旁路消融房室結改良房室結消融+起搏器房顫的導管消融異位局灶自律性增高—點、環(huán)狀消融120房顫導管消融的策略針對肺靜脈在房顫發(fā)生中的重要作用肺靜脈節(jié)段性隔離—法國HaissaguerreICE指導的肺靜脈前庭消融—美國Natale環(huán)肺靜脈線性消融電隔離—德國針對房顫發(fā)生的基質(zhì)環(huán)肺靜脈線性消融—意大利米蘭Pappone心房復雜碎裂電位消融—美國Nademanee迷走神經(jīng)節(jié)和脂肪墊消融房顫導管消融的策略針對肺靜脈在房顫發(fā)生中的重要作用121房顫導管消融的治療措施陣發(fā)性房顫—肺靜脈節(jié)段性隔離持續(xù)性房顫、永久性房顫—環(huán)肺靜脈線性消融電隔離+其它心房線+心房復雜碎裂電位消融房顫導管消融的治療措施陣發(fā)性房顫—肺靜脈節(jié)段性隔離122房顫導管消融的步驟(1)肺靜脈和左心房CTA放置食道電極或胃管放置冠狀竇導管和His束導管房間隔穿刺和鞘管的放置肺靜脈造影消融和Lasso導管的放置左心房和肺靜脈的三維重建、標記食管房顫導管消融的步驟(1)肺靜脈和左心房CTA123房顫導管消融的步驟(2)環(huán)肺靜脈線性消融、肺靜脈隔離其它心房線消融心房復雜碎裂電位消融肺靜脈造影電復律胺碘酮+電復律房顫導管消融的步驟(2)環(huán)肺靜脈線性消融、肺靜脈隔離124影像融合技術影像融合技術125環(huán)肺靜脈線性消融+左房頂部線環(huán)肺靜脈線性消融+左房頂部線126肺靜脈隔離肺靜脈電活動完全消失或振幅明顯減低或肺靜脈電活動與左心房電活動完全無關肺靜脈隔離肺靜脈電活動完全消失或振幅明顯減低或肺靜脈電1

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