病理生理學(xué)試題庫(kù)3酸堿平衡紊亂韓敏

.選擇題A型題機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是硫酸尿酸碳酸磷酸乳酸［答案］C揮發(fā)酸是指：磷酸尿酸硫酸碳酸乳酸［答案］D機(jī)體緩沖固定酸的主要緩沖對(duì)是：碳酸氫鹽緩沖對(duì)磷酸鹽緩沖對(duì)蛋白質(zhì)緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)［答案］A機(jī)體緩沖揮發(fā)酸的主要緩沖對(duì)是：碳酸氫鹽緩沖對(duì)磷酸鹽緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)蛋白質(zhì)緩沖對(duì)有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)［答案］C機(jī)體緩沖堿性物質(zhì)的主要緩沖對(duì)是：磷酸鹽緩沖對(duì)碳酸氫鹽緩沖對(duì)蛋白質(zhì)緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)［答案］B6?血漿pH主要取決于下列哪種緩沖對(duì)的濃度比?HCO3-／H2CO3HP042-／H2P04-Pr-／HPrHb-／HHbHb02-／HHb02［答案］A7.正常人動(dòng)脈血pH為：［答案］C&正常人SB與AB相等，平均為：20mmol／L22mmol／L24mmol／I，26mmol／L28mmol／L［答案］C下列哪項(xiàng)是AG增大型代謝性酸中毒的原因？嚴(yán)重腹瀉嚴(yán)重糖尿病大量服用氯化銨腎功能不全早期腎小管排酸障礙［答案］B下列哪項(xiàng)是AG正常型代謝性酸中毒的原因?

酒精中毒休克腎功能不全早期大量服用阿司匹林嚴(yán)重貧血［答案］C代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，下列哪項(xiàng)最重要的?紅細(xì)胞內(nèi)H2C03釋放入血血中H+刺激中樞化學(xué)感受器引起呼吸加深加快血中K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移主要由磷酸鹽的酸化加強(qiáng)，增加H+排出主要由銨鹽排出增強(qiáng)，增加H+排出［答案］E代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為腎內(nèi)離子交換K腎內(nèi)離子交換K+_Na+交換減少K+_Na+交換增強(qiáng)K+_Na+交換減少K+_Na+交換增強(qiáng)H+_Na+交換減少［答案］C細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+釋出H+釋出H+內(nèi)移H+內(nèi)移H+內(nèi)移下列哪項(xiàng)不是酮癥酸中毒時(shí)的變化?A.血K+濃度升高B.血C1-濃度升高AG增大SB降低BE負(fù)值加大［答案］B下列哪項(xiàng)不是代謝性酸中毒時(shí)的變化?AG增大血K+濃度升高血Ca2+濃度降低AB降低E.PaC02降低［答案］C關(guān)于腎小管性酸中毒，下列哪項(xiàng)是正確的?PaCO2升高BE正值加大AG正常血C1-濃度正常尿H+濃度增高［答案］C嚴(yán)重饑餓引起的代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可以發(fā)生哪種變化?外周阻力血管收縮心肌Ca2+內(nèi)流增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制血C1-濃度增高尿H+濃度降低［答案］C代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用，下列哪項(xiàng)是正確的?心肌收縮力增強(qiáng)心肌自律性增高微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性增高腦內(nèi)ATP生成減少腦內(nèi)Y-氨基丁酸生成減少［答案］D代謝性酸中毒時(shí)體內(nèi)酶的活性可以發(fā)生哪種變化?Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高谷氨酸脫羧酶活性增高生物氧化酶活性增高碳酸酐酶活性降低谷氨酰胺酶活性降低［答案］B臨床上糾正代謝性酸中毒常用的堿性藥物是：乳酸鈉碳酸氫鈉檸檬酸鈉磷酸氫二鈉三羥甲基氨基甲烷［答案］B下列哪項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因?重癥肌無(wú)力呼吸中樞抑制大量胸腔積液嚴(yán)重肺部炎癥慢性低鉀血癥［答案］E大氣道嚴(yán)重阻塞時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是：血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)的作用血紅蛋白緩沖對(duì)的作用c.肺的調(diào)節(jié)腎泌H+增加腎泌NH3增加［答案］B慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)的作用血紅蛋白緩沖對(duì)的作用血漿磷酸鹽緩沖對(duì)的作用肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)［答案］E急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生以下哪項(xiàng)變化?A.血pH正常B.BB升高C.BE正值加大D.AB>SBE.血Cl-濃度升高［答案］D急性呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體主要的損傷是：組織缺氧心肌收縮力降低c.外周血管擴(kuò)張心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙［答案］E急性呼吸性酸中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制是：ATP生成 Y-氨基丁酸生成 腦血流量TOC\o"1-5"\h\z； ； ；； f ；； f f； ； ff f f［答案］C下列哪項(xiàng)不是慢性呼吸性酸中毒時(shí)的變化?BB升高BE正值加大SB升高AB<SB血pH降低［答案］D呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響，下列哪項(xiàng)是正確的?心肌收縮力增強(qiáng)心肌自律性增高微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性增高

腦血管擴(kuò)張腦內(nèi)Y-氨基丁酸減少［答案］D下列哪項(xiàng)是代謝性堿中毒的原因?嚴(yán)重腹瀉頻繁嘔吐酒精中毒嚴(yán)重饑餓嚴(yán)重貧血［答案］B下列哪項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因?大量輸入庫(kù)存血大量輸入生理鹽水頻繁嘔吐腎上腺皮質(zhì)腫瘤機(jī)體缺鉀［答案］B代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，下列哪項(xiàng)是正確的?血漿HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞與Cl-交換血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)起較強(qiáng)作用肺的代償作用很強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)K+外移E.腎泌H+、泌氨減少［答案］E頻繁嘔吐引起的代謝性堿中毒時(shí)，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為腎內(nèi)離子交換K腎內(nèi)離子交換K+-Na+交換減少H+-Na+交換減少H+-Na+交換增強(qiáng)H+-Na+交換減少H+-Na+交換增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)外離子交換K+內(nèi)移K+內(nèi)移K+內(nèi)移K+釋出K+釋出本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持?。鄞鸢福軧代謝性堿中毒時(shí)可發(fā)生下列哪項(xiàng)變化?血K+濃度升高尿H+濃度升高BE正值加大PaC02降低E血pH降低［答案］C下列哪項(xiàng)不是缺鉀性堿中毒時(shí)的變化?血H+濃度降低尿H+濃度降低PaC02升高SB升高BB升高［答案］B缺鉀性堿中毒時(shí)可出現(xiàn)下述哪項(xiàng)變化?血HC03- 血H+ 尿H+TOC\o"1-5"\h\zf / /f f ff ； f； f f； f ；［答案］C代謝性堿中毒時(shí)各種酶活性的變化，下列哪項(xiàng)是正確的?腎內(nèi)碳酸酐酶活性增高腎內(nèi)谷氨酰胺酶活性增高腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高腦內(nèi)Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高生物氧化酶類活性增高［答案］D代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響，下列哪項(xiàng)是正確的?血Ca2+濃度增高血K+濃度增高腦內(nèi)Y-氨基丁酸含量增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高血紅蛋白氧離曲線右移［答案］D代謝性堿中毒時(shí)發(fā)生面部和肢體肌肉抽動(dòng)的機(jī)制是：血Ca2+濃度降低血Mg2+濃度降低血C1-濃度降低血Na+濃度降低血K+濃度降低［答案］A頻繁嘔吐引起的代謝性堿中毒，下列哪項(xiàng)是正確的?腦內(nèi)Y-氨基丁酸含量增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低血紅蛋白和氧的親和力降低腎內(nèi)H+—Na+交換增強(qiáng)用生理鹽水治療有效［答案］E下列哪種情況可以引起呼吸性堿中毒?低氧血癥低氯血癥低鉀血癥低鈉血癥低鈣血癥［答案］A慢性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是：血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用細(xì)胞內(nèi)外H+_K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3-_C1-交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)［答案］E急性呼吸性堿中毒時(shí)可發(fā)生哪項(xiàng)變化?血pH降低BB降低BE負(fù)值加大AB降低血C1-濃度降低［答案］D急性呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用，下列哪項(xiàng)是正確的?腦血流量減少血C1-濃度降低血總鈣量降低神經(jīng)肌肉興奮性降低血紅蛋白和氧的親和力降低［答案］A急性呼吸性堿中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制是：Y氨基丁酸生成Y氨基丁酸分解腦血流量A.fIfB.fffC.IffD.IfIE.fII［答案]D血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為AB升高，AB>SB，提示有:原發(fā)性AG增大型代謝性酸中毒原發(fā)性AG正常型代謝性酸中毒原發(fā)性呼吸性酸中毒原發(fā)性代謝性堿中毒原發(fā)性呼吸性堿中毒［答案］C血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為AB降低，ABvSB，提示有：原發(fā)性AG增大型代謝性酸中毒原發(fā)性AG正常型代謝性酸中毒原發(fā)性呼吸性酸中毒原發(fā)性代謝性堿中毒原發(fā)性呼吸性堿中毒［答案］E血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為HCO3-升高，PaCO2降低，提示有：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒呼吸性堿中毒以上都不是［答案］E血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為HCO3-降低，PaCO2升高，提示有：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒［答案］E48?某糖尿病患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，AB降低，PaC02降低，提示有：AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒［答案］B某小腸痿管患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有:呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒［答案］D某溺水患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，PaCO2增高，SB正常，提示有：AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒［答案］C51?某支氣管哮喘患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH正常，PaCO2增高，SB增高，提示有:AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒［答案］D52.某頻繁嘔吐患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH升高，SB升高，PaCO2升高，提示有：呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒［答案］C53?某癔癥患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH升高，SB正常，PaCO2降低，提示有：代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒［答案］B某腦瘤患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH正常，SB降低，PaCO2降低，提示有:呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒代謝性堿中毒［答案］B血漿中pH值主要取決于：PaCO2CO2CP血漿中［HCO3-］血漿中［H2C0J血漿中［HCO3-］與［H2C0J的比值［答案］ESB>AB表明可能有：呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼酸伴代堿代酸伴代堿［答案］BSBvAB表明可能有：呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代酸伴呼堿呼酸伴呼堿［答案］A能反映呼吸性酸堿紊亂最佳的指標(biāo)是： ，ABPaCO2SBD.AGBE［答案］B呼吸性酸中毒的治療關(guān)鍵是：及時(shí)用堿性藥物糾酸改善肺通氣吸氧輸入葡萄糖降低高血鉀［答案］B堿中毒患者尿液呈酸性，往往提示有嚴(yán)重的：缺鈉缺鈣c.缺鎂缺氯缺鉀［答案］E代謝性酸中毒患者的尿液呈堿性，常提示有；嚴(yán)重低鈉血癥嚴(yán)重高鈉血癥嚴(yán)重低鉀血癥嚴(yán)重高鉀血癥嚴(yán)重高鈣血癥［答案］D堿中毒時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激亢進(jìn)，手足搐搦的主要原因血鉀減少血氯減少血鈣減少血鈉減少血鎂減少［答案］C酸中毒時(shí)血鉀變化的規(guī)律是：升高不變降低先升后降先降后升［答案］A所謂“陰離子間隙”是指：血清中陽(yáng)離子減去陰離子血清中未測(cè)定的陰離子減去未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值血清中陰離子減去陽(yáng)離子血清中未測(cè)定的陽(yáng)離子減去未測(cè)定的陰離子的差值血清中［Cl-］和［HCO3-］之和［答案］B腹瀉引起的低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響是：代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代酸合并呼酸［答案］A下列哪項(xiàng)描述是錯(cuò)誤的?酸中毒引起血液高凝狀態(tài)酸中毒直接損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞酸中毒時(shí)肝素活性增強(qiáng)酸中毒時(shí)凝血因子的活性增強(qiáng)酸中毒時(shí)血小板聚集性加強(qiáng)［答案］C腎小管酸中毒時(shí)；陰離子間隙增高血氯水平增高血鉀水平增高血鈉水平增高以上都不是［答案］B急性代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是：組織外液緩沖呼吸代償組織內(nèi)緩沖腎臟代償骨骼代償［答案］B代償性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體發(fā)生緩沖和代償調(diào)節(jié)作用最有效的是：血液緩沖肺的代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟代償骨骼緩沖［答案］D酸中毒或堿中毒是指：酸或堿的積聚或喪失血pH值改變超過(guò)正常值血中鈉或鉀的增加或減少血糖過(guò)高或過(guò)低堿貯備過(guò)多［答案］A反常性酸性尿的出現(xiàn)見(jiàn)于：代謝性酸中毒代謝性堿中毒低鉀血癥高鉀血癥咼鈉血癥［答案］C［HCO3-］繼發(fā)性升高見(jiàn)于；急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒［答案］B血pH明顯下降，BB降低，BE負(fù)值增大，PaCO2高于正常時(shí)說(shuō)明有：混合性酸中毒混合性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒［答案］A酸中毒時(shí)心血管系統(tǒng)的變化，下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的?靜脈回流減少心收縮力降低外周阻力升高易出現(xiàn)心律失?？杉又匚⒀h(huán)障礙［答案］C低氯血癥可引起：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒以上都不對(duì)［答案］B嚴(yán)重的急性堿中毒時(shí)：血Ca2+濃度升高血K+升高神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性升高易發(fā)生抽搐C+D［答案］E乳酸性酸中毒時(shí)：HCO3-原發(fā)性增多HCO3-原發(fā)性減少H2C03原發(fā)性增多H2C03原發(fā)性減少HCO3-/H2C03原發(fā)性升高［答案］B下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因?咼熱休克長(zhǎng)期不進(jìn)食持續(xù)大量嘔吐急性腎功能衰竭［答案］DAG正常型代謝性酸中毒發(fā)生于：乳酸酸中毒嚴(yán)重的急性腎功能衰竭酮癥酸中毒輕度或中度腎功能衰竭水楊酸中毒［答案］D能反映代謝性酸中毒的指標(biāo)是：AB=SBABf>SBfAB；<SB；AB>SBAB<SB［答案］C尿液呈酸性的酸堿平衡系亂是：近端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒高鉀性代謝性酸中毒缺氧引起的乳酸酸中毒乙酸唑胺導(dǎo)致的酸中毒［答案］D代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)方式是：呼吸加深加快，CO2呼出過(guò)多腎臟H+-Na+交換減少，NaHCO3-重吸收減少腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)血漿中［H+］增高，被血漿中HCO3-緩沖血漿中［H+］進(jìn)入細(xì)胞被細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)緩沖［答案］B慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是：血液緩沖骨胳緩沖腎臟代償呼吸代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換［答案］C血氯正常性代謝性酸中毒可見(jiàn)于下列何種情況?休克嚴(yán)重腹瀉嚴(yán)重嘔吐遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒低鉀血癥［答案］A代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體發(fā)生緩沖和代償調(diào)節(jié)作用最快的方式是：細(xì)胞外液緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟代償骨骼緩沖［答案］A對(duì)代謝性H+的緩沖主要依靠：HCO3-緩沖體系血漿蛋白緩沖體系Hb緩沖體系磷酸鹽緩沖體系HbO2緩沖體系［答案］A酸中毒引起心肌收縮力先增強(qiáng)后減弱先減弱后增強(qiáng)減弱增強(qiáng)不變［答案］C88?某腎病患者，測(cè)血?dú)鉃椋簆H7.30,PaCO24.52kPa(34mmHg)，HC03-15mmoll/L，血Na+140mmol/L,CI-104mmol/L,應(yīng)診斷為：正常AG代謝性酸中毒高AG代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒［答案］B某患者血?dú)庵笜?biāo)為HCO3-32mmol/L,pH為7.2，應(yīng)診斷為：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代酸伴呼堿［答案］C某糖尿病患者，血?dú)夥终劢Y(jié)果為pH7.30、HCO3-I9mmol/L、PaC024.5kPa(34mmHg)、血Na+140mmol/L、血CI-104mmol/L,診斷為：AG正常性代謝性酸中毒AG增高性代謝性酸中毒AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒AG正常性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒混合性酸中毒［答案］C某溺水窒息的患兒，其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為pH7.15,PaCO210.64kPa(80mmHg),HCO3-27mmol/L,應(yīng)該診斷為：代謝性酸中毒代謝性堿中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代酸合并代堿［答案］C某53歲患者，因嚴(yán)重糖尿病而入院，查：pH7.18,BE為_(kāi)12mmol/L,AG20mmol/L,分析此患者發(fā)生何種類型酸堿平衡紊亂?呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒［答案］D本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！93.某慢性阻塞性肺疾患病人，測(cè)得其pH7.32，PaCO28.91kPa(67mmHg)，HCO3-35mmol／L，該病人應(yīng)診斷為：呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒［答案］C腸梗阻患者因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.49,PaCO26.4kPa(48mmHg),HC03-36mmol/L，應(yīng)該診斷為：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿中毒［答案］B某肺心病患者，因受涼肺部感染一周而住院，血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.34，PaCO29.13kPa(70mmHg),HCO3-36mmol/L,AGlOmmal/L應(yīng)診斷為： ?常AG代謝性酸中毒代償性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代償性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒［答案］C某腎衰患者，血?dú)鉁y(cè)定：pH7.32,PaCO24.0kPa(30mmHg),HCO3-15mmOl/L,該病人應(yīng)診斷為：呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒伴呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒［答案］EB型題A.AGPaC02pHSBE.BB反映血漿酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和程度的指標(biāo)是［答案］C反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)是［答案］B反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)是［答案］D反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)是［答案］E反映血漿固定酸含量的指標(biāo)是［答案］AA.AG增大型代謝性酸中毒B.AG正常型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒休克患者可發(fā)生［答案］A嚴(yán)重氣胸患者可發(fā)生［答案］C頻繁嘔吐患者可發(fā)生［答案］D嚴(yán)重腹瀉患者可發(fā)生［答案］B癔癥患者可發(fā)生［答案］E代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒血漿hco3-濃度原發(fā)性降低可見(jiàn)于［答案］C血漿HCO3-濃度繼發(fā)性降低可見(jiàn)于［答案］B代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高可見(jiàn)于［答案］A血漿HCO3-濃度繼發(fā)性升高可見(jiàn)于［答案］D呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒PaCO2原發(fā)性升高可見(jiàn)于［答案］APaCO2繼發(fā)性升高可見(jiàn)于［答案］D代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2原發(fā)性降低可見(jiàn)于［答案］DPaCO2繼發(fā)性降低可見(jiàn)于血pH 血漿HCO3-濃度PaCO2TOC\o"1-5"\h\zf / // / /； f ff f ff f ；代謝性酸中毒［答案］B呼吸性酸中毒［答案］C代謝性堿中毒［答案］D呼吸性堿中毒［答案］A腦血管收縮腦血流量增加尿比重增高外周阻力血管收縮骨質(zhì)軟化慢性腎病引起的代謝性酸中毒時(shí)可發(fā)生［答案］E呼吸性酸中毒時(shí)可有［答案］B呼吸性堿中毒時(shí)可有［答案］A原發(fā)性HCO3-增加，pH增高原發(fā)性H2CO3增加，pH降低原發(fā)性H2CO3減少，pH增加原發(fā)性HCO3-減少，pH降低原發(fā)性HCO3-減少，原發(fā)性H2CO3增加，pH降低代謝性酸中毒［答案］D呼吸性酸中毒［答案］B代謝性堿中毒［答案］A呼吸性堿中毒［答案］C混合性酸中毒［答案］E緩沖能力最有效而持久緩沖能力強(qiáng)，但有一定限制緩沖作用發(fā)生最快調(diào)節(jié)能力最強(qiáng)緩沖能力最小血液的緩沖系統(tǒng)［答案］C肺的調(diào)節(jié)作用［答案］D細(xì)胞內(nèi)外離子交換［答案］B腎臟的緩沖調(diào)節(jié)［答案］A骨骼的緩沖調(diào)節(jié)［答案］EA.反常性酸性尿反常性堿性尿陰離子間隙增大血氯水平增高以上都不是糖尿病酮癥酸中毒有［答案］C缺鉀性堿中毒有［答案］A.大量胃液丟失堿中毒有［答案］E代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸中毒PaCO2原發(fā)性減少見(jiàn)于［答案］DHCO3原發(fā)性增加可見(jiàn)于［答案］BHCO3-原發(fā)性減少可見(jiàn)于［答案］AHCO3-繼發(fā)性增加可見(jiàn)于［答案］C嚴(yán)重而持久的缺氧嚴(yán)重的腹瀉糖尿病腎功能衰竭服用水楊酸類制劑過(guò)多酮癥酸中毒的常見(jiàn)原因是［答案］C乳酸酸中毒的常見(jiàn)原因是［答案］AC型題酸堿平衡代謝性因素的變化酸堿平衡呼吸性因素的變化兩者均有兩者均無(wú)1.AB可反映［答案］C2.SB可反映［答案］AAG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒兩者均有兩者均無(wú)糖尿病可引起［答案］A慢性腎功能不全可引起：［答案］C顱腦損傷胸部創(chuàng)傷兩者均有兩者均無(wú)呼吸性酸中毒的原因［答案］C呼吸性堿中毒的原因［答案］A呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒兩者均有兩者均無(wú)呼吸機(jī)使用不當(dāng)可引起［答案］C腦炎可引起［答案］C乏氧性缺氧可引起［答案］B呼吸性堿中毒代謝性堿中毒兩者均有兩者均無(wú)持續(xù)高熱患者頻繁嘔吐可引起［答案］C腎功能不全患者輸入大量庫(kù)存血可引起［答案］B腎的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)兩者均有兩者均無(wú)慢性呼吸性酸中毒時(shí)有［答案］A慢性腎病引起的代謝性酸中毒時(shí)有［答案］B嚴(yán)重腹瀉引起的代謝性酸中毒時(shí)有［答案］C腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換減少尿液H+增多兩者均有兩者均無(wú)缺鉀性堿中毒時(shí)［答案］C乳酸酸中毒時(shí)［答案］CA.血Cl-含量降低PaC02升高兩者均有兩者均無(wú)大量應(yīng)用速尿引起堿中毒時(shí)［答案］C腦血管意外引起堿中毒時(shí)［答案］D心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙兩者均有兩者均無(wú)代謝性酸中毒時(shí)可發(fā)生［答案］C代謝性堿中毒時(shí)可發(fā)生［答案］C神經(jīng)肌肉興奮性增高心肌興奮性增高兩者均有兩者均無(wú)酸中毒時(shí)可有［答案］D堿中毒時(shí)可有［答案］C血Cl-濃度增高血K+濃度增高兩者均有兩者均無(wú)代謝性酸中毒時(shí)［答案］C代謝性堿中毒時(shí)［答案］DA.AG增高的代謝性酸中毒B.AG正常的代謝性酸中毒兩者均有兩者均無(wú)各種原因引起的嚴(yán)重缺氧［答案］A腎小管性酸中毒［答案］B糖尿病酮癥酸中毒［答案］A腎功能衰竭［答案］C嚴(yán)中腹瀉［答案］B代謝性酸中毒呼吸性堿中毒兩者均有兩者均無(wú)頻繁嘔吐［答案］D氯化銨口服過(guò)量［答案］A肝功能不全伴通氣過(guò)度［答案］C水揚(yáng)酸中毒［答案］C發(fā)熱伴通氣過(guò)度［答案］C.填空題體內(nèi)酸性物質(zhì)主要是細(xì)胞在 過(guò)程中產(chǎn)生的。體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來(lái)自食物中含的 。在本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！普通膳食條件下，正常人體內(nèi)酸性物質(zhì)的生成量 堿性物質(zhì)的生成量。［答案］物質(zhì)代謝有機(jī)酸鹽遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生的 是體內(nèi)酸性物質(zhì)最主要的來(lái)源，它經(jīng) 排出體外。［答案］C02肺一般情況下， 是固定酸的主要來(lái)源。固定酸主要包括 、 、 、 等。［答案］蛋白質(zhì)分解硫酸磷酸尿酸有機(jī)酸碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在細(xì)胞外液由 構(gòu)成，在細(xì)胞內(nèi)液由 構(gòu)成。［答案］NaHC03／H2C03KHC03／H2CO2非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)包括 緩沖對(duì)、 緩沖對(duì)及 緩沖對(duì)。［答案］血紅蛋白磷酸鹽蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)存在于細(xì)胞內(nèi)、外液。酸性或堿性物質(zhì)可直接與 的緩沖系統(tǒng)發(fā)生作用。細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)則通過(guò) 來(lái)調(diào)節(jié)酸堿平衡，如 交換、 交換。［答案］細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)、外離子交換H+—K+HCO3-—C1-機(jī)體緩沖固定酸的主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖對(duì)；緩沖揮發(fā)酸的主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖對(duì)。［答案］碳酸氫鹽血紅蛋白&肺通過(guò)改變 的排出量調(diào)節(jié)血漿 濃度，以維持血pH相對(duì)恒定。［答案］C02H2C039?腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制是：①腎小球?yàn)V液中 的重吸收；② 的酸化；③ 的排泄。［答案］NaHC03磷酸鹽NH4+在反映血液緩沖堿含量的指標(biāo)中，不受PaCO2影響的有 、 及 ；受PaCO2影響的有 。［答案］SBBBBEAB實(shí)質(zhì)上，AG是反映血漿中 含量的指標(biāo)。AG可幫助區(qū)分 中毒的類型和診斷 酸堿平衡紊亂。［答案］固定酸代謝性酸混合型代謝性酸中毒的特征是 ； 可代償性。［答案］血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低PaCO2降低AG增大型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是血漿 降低， 增加，AG增大，血氯含量 。［答案］HCO3-固定酸正常AG增大型代謝性酸中毒的基本原因有：① :② :③ 。本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持?。鄞鸢福莨潭ㄋ岙a(chǎn)生過(guò)多固定酸攝入過(guò)多腎排泄固定酸減少TOC\o"1-5"\h\zAG正常型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是血漿 降低，AG正常，血氯含量 。［答案］HCO3-增加AG正常型代謝性酸中毒的基本原因有：① :② :③ 。［答案］消化道丟失HCO3-腎臟丟失HCO3-含氯的酸性藥物攝入過(guò)多代謝性酸中毒時(shí)，通過(guò)肺的調(diào)節(jié)和細(xì)胞內(nèi)緩沖，使 繼發(fā)性降低； 繼發(fā)性升高。［答案］PaC02血K+濃度休克時(shí)由于 生成過(guò)多，可發(fā)生 中毒。AG 而血氯含量 。［答案］乳酸代謝性酸增大正常嚴(yán)重腹瀉可導(dǎo)致大量 丟失，引起 中毒。AG 而血氯含量 。［答案］HCO3-代謝性酸正常增加酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱的主要機(jī)制是心肌 障礙。［答案］興奮一收縮耦聯(lián)代謝性酸中毒患者可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀，這與腦組織 不足及 增多有關(guān)。［答案］能量供應(yīng)Y-氨基丁酸呼吸性酸中毒的特征是 。血漿 可代償性 。［答案］血漿H2CO3濃度（或PaC02）原發(fā)性增高HCO3-濃度增高引起呼吸性酸中毒的常見(jiàn)原因是 ，可見(jiàn)于 抑制、呼吸肌麻痹、 阻塞、胸部疾病及 疾患等情況下。［答案］CO2排出減少呼吸中樞呼吸道肺部呼吸性酸中毒時(shí)，通過(guò)腎的調(diào)節(jié)及細(xì)胞內(nèi)緩沖，可使血漿 和 繼發(fā)性升高。［答案］HCO3-濃度血K+濃度TOC\o"1-5"\h\z慢性呼吸性酸中毒時(shí)主要由 代償，使血漿 繼發(fā)性 。［答案］腎hco3-濃度升高代謝性堿中毒的特征是 。 可代償性 。［答案］血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高PaCO2升高引起代謝性堿中毒的基本原因是經(jīng) 或經(jīng) 丟失 及 。［答案］消化道腎H+堿性物質(zhì)攝入過(guò)多機(jī)體缺鉀時(shí)，由于細(xì)胞外液 內(nèi)移，同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞 交換增強(qiáng)，可引起 中毒。［答案］H+H+一Na+代謝性堿本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！代謝性堿中毒時(shí)，通過(guò)肺的調(diào)節(jié)及細(xì)胞內(nèi)緩沖，使 繼發(fā)性升高， 繼發(fā)性降低。［答案］PaCO2血K+濃度代謝性堿中毒患者可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，這與腦內(nèi) 酶活性增高而 酶活性降低，使 減少有關(guān)。［答案］Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨谷氨酸脫羧Y—氨基丁酸呼吸性堿中毒的特征是 。血漿 可代償性 。［答案］血漿H2C03濃度（或PaCO2）原發(fā)性降低HCO3-降低引起呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因是 ，可見(jiàn)于 血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患等情況下。［答案］CO2排出過(guò)多低氧呼吸性堿中毒時(shí)，通過(guò)腎的調(diào)節(jié)及細(xì)胞內(nèi)緩沖，可使血漿 和 繼發(fā)性降低。［答案］HCO3-濃度血K+濃度慢性呼吸性堿中毒時(shí)主要由 代償，使血漿 繼發(fā)性 。［答案］腎HCO3-濃度降低在單純型酸堿平衡紊亂中，血漿HCO3-濃度升高可見(jiàn)于 中毒及 中毒。［答案］代謝性堿呼吸性酸在單純型酸堿平衡紊亂中，血漿HCO3-濃度降低可見(jiàn)于 中毒及 中毒。［答案］代謝性酸呼吸性堿在單純型酸堿平衡紊亂中，PaCO2升高可見(jiàn)于 中毒及 中毒。［答案］呼吸性酸代謝性堿在單純型酸堿平衡紊亂中，PaCO2降低可見(jiàn)于 中毒及 中毒。［答案］呼吸性堿代謝性酸TOC\o"1-5"\h\z39?呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒的特點(diǎn)是血pH ，PaCO2 ，血漿HCO3-濃度 。［答案］顯著下降升高降低呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性堿中毒的特點(diǎn)是pH ，PaCO2 ，血漿HCO3-濃度 。［答案］顯著升高降低升高呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒的特點(diǎn)是pH ，PaCO2 ，血漿HCO3-濃度 。［答案］不定升高升高呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性酸中毒的特點(diǎn)是pH ，PaCO2 ，血漿HCO3-濃度 。［答案］不定降低降低代謝性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒的特點(diǎn)是pH ，PaCO2 ，血漿HCO3-濃度 。［答案］不定不定不定機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡主要靠 ［答案］機(jī)體的緩沖系統(tǒng)肺臟腎臟血漿pH為7.35?7.45之間，可見(jiàn)于： , , 。［答案］無(wú)酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂46.二氧化碳結(jié)合力46.二氧化碳結(jié)合力（CO2C.P.是反映血漿 中CO2的量，CO2C.P增高往往表明可能有.［答案］HCO3-代謝性堿中毒呼吸性酸中毒二氧化碳分壓是反映 性酸堿平衡紊亂的指標(biāo)。［答案］呼吸代謝性酸中毒是以 增加和 丟失為主要特征的病理過(guò)程。［答案］細(xì)胞外液［H+］的［HCO3-］的TOC\o"1-5"\h\z急性呼吸性酸中毒的主要代償是 ，而慢性呼吸性酸中毒的主要代償則為 。［答案］細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟的調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)在： ， ， ， 。［答案］體液緩沖系統(tǒng)的緩沖呼吸的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換AG增高型代射性酸中毒的發(fā)生原因有四大方面： ， ， ， 。［答案］酮癥酸中毒乳酸酸中毒尿毒癥性酸中毒酸性或成酸性藥物攝入過(guò)多酮體包括 ， 和 ，其中 和 是強(qiáng)酸。［答案］乙酰乙酸B_羥丁酸丙酮 乙酰乙酸B_羥丁酸代謝性堿中毒的發(fā)生原因有： ， ， ， 等。［答案］經(jīng)胃丟失H+（嘔吐等）經(jīng)腎丟失H+（利尿不當(dāng)、醛固酮過(guò)多等）堿性物質(zhì)輸入過(guò)多嚴(yán)重缺鉀酮癥酸中毒的病人呼出的氣體中可聞到 味。［答案］爛蘋果55?呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2 ,血漿pH ,可使氧離曲線 ,氧與血紅蛋白親合力 而導(dǎo)致組織缺氧。［答案］降低升高左移增強(qiáng)呼吸性酸中毒的發(fā)生原因主要有： ， ， ， 和 ，其中 是最常見(jiàn)的原因。TOC\o"1-5"\h\z腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的方式主要包括： ， ， 。［答案］排酸重吸收堿酸化尿液泌氨15.血漿緩沖系統(tǒng)中以 緩沖系統(tǒng)最重要。［答案］碳酸氫鈉／碳酸臨床上最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂類型是 中毒，其基本特征是 。［答案］代謝性酸碳酸氫鹽原發(fā)性減少呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的癥狀較代謝性酸中毒時(shí)嚴(yán)重的機(jī)理，在于CO2具有兩個(gè)特點(diǎn)： ， 。［答案］脂溶性擴(kuò)血管代謝性酸中毒的基本特征是 原發(fā)性減少，血漿SB ，CO2CP ，BE 。［答案］碳酸氫鹽減少減少負(fù)值增大酸中毒可導(dǎo)致高血鉀的機(jī)制主要有： ， 。［答案］細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+咬換腎小管排H+增加而排K+減少62?嚴(yán)重代謝性堿中毒時(shí)常出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂等癥狀，這與腦組織內(nèi) 酶活性f而 酶活性（，因而 （，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的 作用減弱有關(guān)。［答案］Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨谷氨酸脫羧Y—氨基丁酸抑制TOC\o"1-5"\h\z63?糖尿病酸中毒時(shí)，血漿中SB 、BE 、AG 。［答案］減少負(fù)值增大增大單純型酸堿平衡紊亂分為： ， ， 和 。［答案］代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒PaCO2是反映 性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，其值高于正常為 ，臨床常見(jiàn)于 。［答案］呼吸呼吸性酸中毒通氣不足PaCO2原發(fā)性減少可見(jiàn)于 ，PaCO2繼發(fā)性減少可見(jiàn)于 。［答案］呼吸性堿中毒代謝性酸中毒67?血HCO3-原發(fā)性減少可見(jiàn)于 ，PaCO2繼發(fā)性減少可見(jiàn)于 ［答案］代謝性酸中毒代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒，機(jī)體主要代償方式為 和 。［答案］細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)緩沖大量嘔吐（未經(jīng)治療）可引起 性脫水、 中毒，血［K+］ 。［答案］等滲代謝性堿降低堿中毒時(shí)，血紅蛋白氧離曲 移；酸中毒時(shí)，毛細(xì)血管前括約肌 。［答案］左舒張失代償性代謝性酸中毒病人的pH ,［HCO3-］ ,PaCO2 。［答案］降低降低降低高AG型代謝性酸中毒時(shí)，患者［HCO3-］減少的量等于 增加的量。［答案］AG血漿氯離子濃度在呼吸性酸中毒時(shí) ；呼吸性堿中毒時(shí) 。［答案］降低增高三.名詞解釋Acid-basebalance［答案］酸堿平衡。指機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量和比值，使pH維持在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。Acid-basedisturbance［答案］酸堿平衡紊亂。指多種因素可以引起體內(nèi)酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿物質(zhì)含量和/或比值異常的病理過(guò)程。Metabolicacidosis［答案］代謝性酸中毒。指細(xì)胞外液H+增加和/或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。Metabolicalkalosis［答案］代謝性堿中毒。指細(xì)胞外液堿增加和/或H+丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。Respiratoryacidosis［答案］呼吸性酸中毒。指CO2排出障礙或吸入過(guò)多而引起的以血漿h2co3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂。Respiratoryalkalosis［答案］呼吸性堿中毒。指肺通氣過(guò)度引起的以血漿h2co3濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。代償性酸中毒［答案］在單純型酸中毒時(shí)，由于機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但血液的pH尚在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒。代償性堿中毒血液的pH尚在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性堿中毒。失代償性酸中毒［答案］血液pH低于正常范圍的單純型酸中毒。失代償性堿中毒［答案］血液pH高于正常范圍的單純型堿中毒?；旌闲退釅A平衡紊亂(mixedacid-basedisorders)［答案］同一病人體內(nèi)同時(shí)存在有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂，稱為混合型酸堿平衡紊亂。酸堿一致型酸堿平衡紊亂［答案］兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使血液pH向同一方向移動(dòng)的情況，稱為酸堿一致型酸堿平衡紊亂。酸堿混合型酸堿平衡紊亂［答案］一種酸中毒與一種堿中毒合并存在，使血液pH向相反方向移動(dòng)的情況，稱為酸堿混合型酸堿平衡紊亂。SB［答案］標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即溫度38°C，PaCO2為5.32kPa(40mmHg)，血紅蛋白氧飽和度100%測(cè)得的血漿hco3-的含量。14.AB［答案］實(shí)際碳酸氫鹽。指在隔絕空氣的條件下，在體溫、實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿hco3-的含量。15.BB［答案］緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總量。16.BE［答案］堿剩余。指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(即溫度38oC，PaCO2為5.32kPa(40mmHg)，血紅蛋白氧飽和度100%)，將1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量。17.AG［答案］陰離子間隙。血漿中未測(cè)定陰離子量與未測(cè)定陽(yáng)離子量的差值。慢性呼吸性酸中毒［答案］持續(xù)24小時(shí)以上的C02潴留。鹽水反應(yīng)性堿中毒［答案］給予生理鹽水后能夠糾正的代謝性堿中毒。鹽水抵抗性堿中毒［答案］給予生理鹽水后不能糾正的代謝性堿中毒。21.pH［答案］氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。22.PaC02［答案］動(dòng)脈血二氧化碳分壓。指血漿中物理性溶解的C02分子所產(chǎn)生的壓力。［答案］二氧化碳結(jié)合力。指結(jié)合在血漿HCO3-中的C02的含量。24.反常性堿性尿［答案］一般說(shuō)來(lái)，酸中毒時(shí)尿液呈酸性，堿中毒時(shí)尿液呈堿性。如酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿可見(jiàn)于高鉀血癥、腎小管性酸中毒等。24．反常性酸性尿［答案］一般說(shuō)來(lái)，酸中毒時(shí)尿液呈酸性，堿中毒時(shí)尿液呈堿性。如堿中毒時(shí)排出酸性尿，則稱為反常性酸性尿。反常性酸性尿可見(jiàn)于低鉀血癥等。四.簡(jiǎn)述題簡(jiǎn)述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制［答案］肺通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變co2的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿h2co3的濃度，以維持血漿pH相對(duì)恒定。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿h2co3濃度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，COz排出減少，血漿H2CO3濃度增高。簡(jiǎn)述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制［答案］①腎小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通過(guò)H+—Na+交換泌H+、遠(yuǎn)曲小管和集合管通過(guò)H+-ATP酶提供能量泌H+,同時(shí)重吸收腎小管濾液中的NaHCO3o磷酸鹽的酸化：遠(yuǎn)曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌 H+,將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-隨尿排出體外，同時(shí)重吸收NaHCO3oNH4+的排泄:腎小管上皮細(xì)胞泌氨泌H+,在管腔內(nèi)結(jié)合生成NH4+,NH4+與C1-結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3o簡(jiǎn)述反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)，其正常范圍及臨床意義。［答案］反映血漿H2CO3濃度的指標(biāo)是PaCO2，其正常范圍為4.39?6.25kPa(33?47mmHg),平均為5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原發(fā)性升高表示有均為5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原發(fā)性升高表示可繼發(fā)性降低或升高。簡(jiǎn)述反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)，其正常范圍及臨床意義。［答案］反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)是標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)。兩者的正常范圍相等，為22?27mmol/L,平均24mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)兩者均原發(fā)性降低；代謝性堿中毒時(shí)兩者都原發(fā)性升高。呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性升高，而且AB>SB；呼吸性堿中毒時(shí)由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性降低，而且ABVSB。簡(jiǎn)述反映血漿固定酸含量的指標(biāo)，其計(jì)算方法及臨床意義。［答案］反映血漿固定酸含量的指標(biāo)是陰離子間隙(AG)。其計(jì)算方法為AG=Na+—(HCO3-+C1-)=10?14mmol/L。AG增大，提示有代謝性酸中毒。AG可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。簡(jiǎn)述反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)及其臨床意義。［答案］反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)是緩沖堿(BB)和堿剩余(BE)。BB原發(fā)性降低、BE負(fù)值加大：見(jiàn)于代謝性酸中毒；BB原發(fā)性升高、BE正值加大：見(jiàn)于代謝性堿中毒。在呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟的代償，可BB代償性升高、BE正值加大；呼吸性堿中毒時(shí)，可BB代償性降低、BE負(fù)值加大。簡(jiǎn)述反映血液酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和程度的指標(biāo)，其正常范圍及決定因素。［答案］反映血液酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和程度的指標(biāo)是pH。其正常值為7.35?7.45,平均為7.40。血漿pH主要取決于血漿HCO3-與H2CO3的濃度比，即使兩者絕對(duì)濃度已發(fā)生變化，只要濃度比能維持在20/1，血漿pH就可以保持正常。糖尿病可引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?［答案］糖尿病可引起AG增大型代謝性酸中毒。糖尿病時(shí)葡萄糖利用減少，使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，由于酮體包括乙酰乙酸、B_羥丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和8_羥丁酸是強(qiáng)的有機(jī)酸，故導(dǎo)致血漿固定酸含量增加，發(fā)生代謝性酸中毒。嚴(yán)重腹瀉可引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?［答案］嚴(yán)重腹瀉可引起AG正常型代謝性酸中毒。由于腸道消化液中HCO3-的含量高于血漿，嚴(yán)重腹瀉可引起HCO3-大量丟失，致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低，發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些損傷作用?［答案］酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的損傷作用主要表現(xiàn)在：①心肌收縮力減弱②心律失常③血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。簡(jiǎn)述慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償調(diào)節(jié)。［答案］慢性呼吸性酸中毒時(shí)，主要靠腎臟代償。酸中毒則血H+濃度升高，可刺激腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，使腎小管泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-增加，H+隨尿排本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！出，血漿HCO3-濃度代償性增高，使HCO3-/H2CO3接近20/1,以維持血漿pH相對(duì)恒定。應(yīng)用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)格外慎重，為什么？［答案］因?yàn)楹粑运嶂卸颈旧沓３Ｓ捎谕夤δ苷系KC02排出受阻而引起。應(yīng)用NaHCO3后，NaHCO3解離出HCO3-,而HCO3-與H+結(jié)合可生成H2CO3,H2CO3-C02+H2O，如果肺的通氣功能障礙未改善，則生成的C02無(wú)法經(jīng)呼吸道排出體外，有可能引起PaC02進(jìn)一步升高，反而加重病情。腎上腺皮質(zhì)激素增多可引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？［答案］腎上腺皮質(zhì)激素增多可引起代謝性堿中毒。因腎上腺皮質(zhì)激素尤其醛固酮過(guò)多可促使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管H+—Na+交換和K+—Na+交換增加，HCO3-重吸收增加，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度增高和K+濃度降低，發(fā)生代謝性堿中毒。低鉀血癥又可促進(jìn)堿中毒的發(fā)展與維持。堿中毒患者可出現(xiàn)手足搐搦，其機(jī)制如何?［答案］堿中毒pH增高時(shí)，血漿游離Ca2+濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦。簡(jiǎn)述慢性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的主要代償調(diào)節(jié)。［答案］慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿H+濃度降低可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，腎泌H+、泌nh4+排酸和重吸收hco3-減少，血漿hco3-濃度代償性降低，使hco3-/h2co3接近20/1，以維持血漿pH相對(duì)恒定。16?某患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH正常，AB升高，PaCO2升高。試問(wèn)該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?［答案］①如AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為繼發(fā)性變化，則為代償性代謝性堿中毒。②如PaCO2升高為原發(fā)性變化，AB升高為繼發(fā)性變化，則為代償性呼吸性酸中毒。③如兩者均為原發(fā)性變化，則為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。17.某患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH正常，AB降低，PaCO2降低。試問(wèn)該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?［答案］①如AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為繼發(fā)性變化，則為代償性代謝性酸中毒。②如PaCO2降低為原發(fā)性變化，AB降低為繼發(fā)性變化，則為代償性呼吸性堿中毒。③如兩者均為原發(fā)性變化，則為呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。18?血pH值在正常范圍內(nèi)肯定表示酸堿平衡，這種說(shuō)法對(duì)嗎?為什么？［答案］血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂。因?yàn)檠獫{pH主要取決于血漿中［HCO3-］與［H2CO3］的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持20：1,pH仍可在正常范圍。血漿pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液pH正常，可能表明：①無(wú)酸堿平衡紊亂；②代償性單純型酸堿平衡紊亂；③酸、堿中毒相互抵消的混合型酸堿平衡紊亂。二重混合型酸堿平衡紊亂有哪幾種類型?本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持?。鄞鸢福茛俸粑运嶂卸竞喜⒋x性酸中毒。②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。③呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。④呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。⑤代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。簡(jiǎn)述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的組成及其作用特點(diǎn)。［答案］碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在細(xì)胞外液由NaHCO3／H2CO3組成，在細(xì)胞內(nèi)液由KHCO3／h2co3組成。其作用特點(diǎn)是：①能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸；②開(kāi)放性緩沖，通過(guò)肺和腎分別對(duì)h2co3和hco3-的調(diào)節(jié)，使緩沖物質(zhì)易于補(bǔ)充或排出，緩沖潛力大；③緩沖能力強(qiáng)，是細(xì)胞外液含量最高的緩沖對(duì)，其緩沖固定酸的能力占全血緩沖總量的53%；④其濃度比決定血漿pH值。簡(jiǎn)述代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。［答案］代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：①血漿的緩沖作用：血漿中增多的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖酸所中和，但此種緩沖能力較弱。②肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度降低或pH升高可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量降低，CO2排出減少，PaCO2代償性升高，但這種代償作用十分有限。③細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血K+濃度降低。④腎的調(diào)節(jié)：血漿pH升高抑制了腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，腎泌H+、泌NH3減少排酸減少、重吸收HCO3-減少，使血漿HCO3-濃度降低。簡(jiǎn)析急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。［答案］急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖。表現(xiàn)為:①C02彌散入紅細(xì)胞:血漿中潴留的C02可迅速?gòu)浬⑷爰t細(xì)胞，在碳酸酐酶作用下C02和H20生成H2CO3，再進(jìn)一步解離成H+和HC03-，H+被Hb-和Hb02-所緩沖，HCO3-與血漿中C1-交換釋放入血，使血漿HCO3-濃度升高。②C02在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-：血漿中潴留的C02和H2O生成H2CO3,解離成H+和HCO3-,HC03-留在血漿中，使血漿HCO3-濃度升高，而H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+再被細(xì)胞內(nèi)的緩沖堿緩沖。簡(jiǎn)析急性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。［答案］急性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖。表現(xiàn)為：①細(xì)胞內(nèi)H+外移：細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白、磷酸鹽和蛋白質(zhì)等非碳酸氫鹽緩沖物釋放H+，H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,與細(xì)胞外液中hco3-結(jié)合成h2co3,使hco3-濃度有所下降，h2co3濃度有所回升。同時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，可使血K+濃度降低。②血漿HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞：血漿中HCO3-可以進(jìn)入紅細(xì)胞，與紅細(xì)胞內(nèi)H+生成H2CO3，再分解成CO2和H2O，CO2逸出紅細(xì)胞以提高PaCO2。紅細(xì)胞內(nèi)C1-逸出，血漿中C1-濃度升高。簡(jiǎn)述頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?［答案］頻繁嘔吐，丟失大量胃液，結(jié)果會(huì)導(dǎo)致：①H+大量喪失；②C1-也大量丟失，引起低氯性堿中毒；③大量胃液丟失可致缺鉀，導(dǎo)致低鉀性堿中毒；④大量胃液丟失可致細(xì)胞外液容量縮小，導(dǎo)致醛固酮分泌增多，腎小管排H+、泌K+和HCO3-重吸收增加。所有這些均導(dǎo)致了代塒性堿中毒的發(fā)生。為什么呼吸性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，較代謝性酸中毒時(shí)明顯?本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持?。鄞鸢福茛貱O2分子為脂溶性，能迅速通過(guò)血腦屏障，而hco3-為水溶性，通過(guò)血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。②CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)更為明顯。簡(jiǎn)述反常性堿性尿的形成機(jī)制?？梢?jiàn)于哪些病理過(guò)程?［答案］一般酸中毒時(shí)，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管泌氫、泌氨排酸增多,hco3-重吸收增多，排酸性尿；反之堿中毒時(shí)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，腎小管泌氫、泌氨排酸減少、HCO3-重吸收減少，排堿性尿。如酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。但高血鉀堿中毒時(shí)，由于腎臟泌鉀增多，故泌氫、重吸收hco3-減少，反而排堿性尿。反常性堿性尿主要見(jiàn)于高鉀血癥，其次可見(jiàn)于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過(guò)多等情況。簡(jiǎn)述反常性酸性尿的形成機(jī)制?？梢?jiàn)于哪些病理過(guò)程?一般酸中毒時(shí)，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管泌氫、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之堿中毒時(shí)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，腎小管泌氫、泌氨排酸減少、hco3-重吸收減少，排堿性尿。但低血鉀堿中毒時(shí)，由于腎臟泌鉀減少，故泌氫、重吸收HCO3-增多，反而排酸性尿。反常性酸性尿主要見(jiàn)于低鉀血癥。引起代謝性酸中毒的最基本原因是什么?［答案］①體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多，超過(guò)了腎臟的排泄能力，酸在體內(nèi)蓄積；②固定酸產(chǎn)生量正常，但腎臟功能衰竭，不能排出體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)；③體內(nèi)堿丟失，使血漿［HC03-］降低。酸中毒時(shí)易導(dǎo)致休克，其發(fā)生的主要機(jī)制是什么?［答案］①酸中毒可使毛細(xì)血管前括約肌首先對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而松馳，但小靜脈依然收縮，結(jié)果毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，回心血量減小，嚴(yán)重時(shí)可引起休克；②酸中毒可使心肌收縮力減弱和心律失常，使心排出量減少。兩者均使微循環(huán)障礙加重，可引起休克。代謝酸中毒有哪些特征?［答案］①以細(xì)胞外液［H+啲增加或［HCO3-］的丟失為主要特點(diǎn)；②［H+］增加引起的代謝酸中毒，AG增大，但血氯正常（HC1除外）；③］HC03-］丟失引起的代謝酸中毒，AG正常，但伴血氯增高?？诜⑺蛊チ诌^(guò)量時(shí)可出現(xiàn)何種類型酸堿平衡紊亂?機(jī)理如何?［答案］口服阿斯匹林過(guò)量時(shí)可出現(xiàn)代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，這是因?yàn)榘⑺蛊チ衷隗w內(nèi)可轉(zhuǎn)化為水揚(yáng)酸，故可產(chǎn)生AG增大型的代謝性酸中毒；水揚(yáng)酸又能興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快，排出大量CO2,而引起呼吸性堿中毒。簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響及其機(jī)制。［答案］代謝性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，患者可疲乏、感覺(jué)遲鈍、噌睡甚至神志不清、昏迷。機(jī)制：①酸中毒時(shí)腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)、Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性減本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！弱，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸生成增多；②酸中毒時(shí)生物氧化酶類活性受到抑制，使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足，腦細(xì)胞代謝紊亂，進(jìn)一步導(dǎo)致腦功能障礙。五.論述題試分析代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)［答案］代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：①血漿的緩沖作用：血漿中增多的H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及其它緩沖堿減少。②肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低。③細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：細(xì)胞外液中增多的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，被細(xì)胞內(nèi)緩沖堿所緩沖，而細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使血K+濃度升高。④腎的調(diào)節(jié)：血漿pH降低使腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3-增加；磷酸鹽的酸化加強(qiáng)，增加H+的排出；腎小管上皮細(xì)胞中的谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，泌NH3增多，NH3與H+結(jié)合成NH4-,銨鹽的排出增多。試比較慢性腎功能不全早期與晚期發(fā)生代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同［答案］慢性腎功能不全早期，腎小球?yàn)V過(guò)率在正常值的25%以上，HPO42-、SO42-等陰離子尚不致發(fā)生潴留，此時(shí)因腎小管受損，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HCO3-減少而引起AG正常型代謝性酸中毒。慢性腎功能不全晚期，除腎小管泌H+功能障礙外，更重要的是腎小球?yàn)V過(guò)率降低到正常值的20~25%以下，體內(nèi)代謝過(guò)程中生成的磷酸、硫酸等不能充分隨尿排出，血中固定酸增加，引起AG增大型代謝性酸中毒。簡(jiǎn)述呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的?［答案］急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖。表現(xiàn)為：C02彌散入紅細(xì)胞：血漿中潴留的C02可迅速?gòu)浬⑷爰t細(xì)胞，在碳酸酐酶作用下C02和H20生成H2CO3，再進(jìn)一步解離成H+和HC03-，H+被Hb-和Hb02-所緩沖，HCO3-與血漿中C1-交換釋放入血，使血漿hco3-濃度升高。②C02在血漿中轉(zhuǎn)變成hco3-:血漿中潴留的C02和h2o生成h2co3，解離成H+和HCO3-,HC03-留在血漿中，使血漿HCO3-濃度升高，而H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+再被細(xì)胞內(nèi)的緩沖堿緩沖。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，主要靠腎臟代償。酸中毒則血H+濃度升高，可刺激腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，使腎小管泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-增加,H+隨尿排出，血漿HCO3-濃度代償性增高，使HCO3-/H2CO3接近20/1,以維持血漿pH相對(duì)恒定。但腎臟的調(diào)節(jié)需12?24小時(shí)開(kāi)始、2?3天才達(dá)最大作用。因此，對(duì)于急性呼吸性酸中毒，腎臟代償調(diào)節(jié)往往來(lái)不及發(fā)揮作用,故常失代償；但對(duì)持續(xù)較久的慢性呼吸性酸中毒則常有效。試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制的異同。［答案］代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！時(shí)可出現(xiàn)昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙往往比代謝性酸中毒更為明顯、更為突出。兩者的共同機(jī)制：①H+增多抑制生物氧化酶類活性，使氧化磷酸化過(guò)程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；②H+增多使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)、Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性減弱，中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸生成增多。而急性呼吸性酸中毒時(shí)，①腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯，中樞酸中毒更明顯，以上變化亦更為嚴(yán)重；②C02潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓增高；③C02潴留往往伴有明顯的低氧血癥，故急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙更為突出。頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂?其機(jī)制如何?［答案］頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制：①胃液大量丟失使H+大丟失。來(lái)自胃壁的和腸液的HCO3-得不到足夠的H+中和而被吸收入血，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高。②C1-也大量丟失，機(jī)體缺氯可使腎泌H+和重吸收HCO3-增多，引起低氯性堿中毒；③大量胃液丟失可致缺鉀，機(jī)體缺鉀使腎小管H+一Na+交換增強(qiáng)，腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移，導(dǎo)致低鉀性堿中毒；④大量胃液丟失可致細(xì)胞外液容量縮小，可刺激腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，腎小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。以上均可導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。試比較代謝性堿中毒與呼吸性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制的異同。［答案］代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的主要表現(xiàn)是興奮，如煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄等。呼吸性堿中毒尤其是急性呼吸性堿中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙往往比代謝性堿中毒更為明顯。機(jī)制：血漿pH升高時(shí)，腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性降低而Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，使Y—氨基丁酸生成減少而分解增強(qiáng)，Y—氨基丁酸含量減少，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，導(dǎo)致中樞興奮。急性呼吸性堿中毒時(shí)除上述堿中毒對(duì)腦細(xì)胞的損傷外，PaC02降低還可使腦血管收縮，腦血流量減少，引起腦組織缺氧，故使中樞功能障礙更為明顯。試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。［答案］酸中毒與高血鉀互為因果。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血K+濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+一Na+交換增強(qiáng)，而K+—Na+交換減弱，腎排H+增多而排K+減少，導(dǎo)致血K+濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H+濃度增高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度降低，使腎小管K+一Na+交換增強(qiáng)，H+—Na+交換減弱，腎排K+增多而排H+減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度增高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系［答案］堿中毒與低血鉀互為因果。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！而細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血K+濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度降低，使腎小管H+—Na+交換減弱，K+一Na+交換增強(qiáng)，腎排H+減少而排K+增多，導(dǎo)致血K+濃度降低。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H+則進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H+濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高，使腎小管K+一Na+交換減弱而H+一Na+交換增強(qiáng)，腎排K+減少而排H+增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度降低，發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可互為因果。在判斷酸堿平衡紊亂時(shí)，除作血?dú)鈾z測(cè)外，一般應(yīng)同步檢測(cè)哪些電解質(zhì)？為什么？［答案］一般應(yīng)同步檢測(cè)Na+、K+、Cl-。因?yàn)椋孩儆?jì)算AG值的需要，AG=Na+一(HCO3-+C1-)。②酸堿平衡紊亂可引起血C1-濃度的變化，如AG正常型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒時(shí)血C1-濃度升高，代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒時(shí)血C1-濃度降低。③酸堿平衡紊亂和血鉀變化關(guān)系密切，酸中毒與高鉀血癥、堿中毒與低鉀血癥均可互為因果。某糖尿病患者呼吸深快，血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH7.20,AB14mmol/L,PaC022.13kPa(16mmHg)。試問(wèn)：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②為什么出現(xiàn)呼吸深快?有何意義？［答案］該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.20，為酸中毒。②AB降低為14mm01/L，PaCO2降低為2.13kPa(16mmHg)。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HC03-因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。呼吸深快的機(jī)制和意義：血漿H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，CO2排出增多，使PaCO2代償性降低，以使HC03-/H2CO3濃度比接近20/1，維持血pH穩(wěn)定。某休克患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測(cè)結(jié)果為pH7.29，ABl0mmo1/L,PaC023.19kPa(24mmHg),Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L，K+6.5mm01/L。試問(wèn)：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊舌L?根據(jù)是什么?②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂?其機(jī)制如何？［答案］該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.29，為酸中毒。②AB降低為10mm01/L,PaCO2降低為3.19kPa(24mmHg)。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。③計(jì)算AG：AG=［Na+］一(［HCO3-］+［Cl-］)=140一(10+104)=26mmol/L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代謝性酸中毒。故患者發(fā)生了失代償性AG增大型代謝性酸中毒?；颊哐狵+濃度為6.5mmol/L，高于5.5mm01/L,發(fā)生了高鉀血癥。機(jī)制：細(xì)胞外液H+濃度升本文檔如對(duì)你有幫助，請(qǐng)幫忙下載支持！高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+一Na+交換增強(qiáng)，K+一Na+交換減弱，腎排H+增多而排K+減少，導(dǎo)致血K+濃度升高。某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH7.00,PaCO210.64kPa(80mmHg),AB40mmol/L。試問(wèn)：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么？②為什么出現(xiàn)昏睡？［答案］該患者發(fā)生了失代償性呼吸性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.25，為酸中毒。②PaCO2增高為10.64kPa(80mmHg),AB增高為40mmol/L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了呼吸衰竭，故PaCO2增高為原發(fā)性變化，AB增高為代償性變化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。昏睡的機(jī)制：H+增多抑制生物氧化酶活性，使氧化磷酸化過(guò)程發(fā)生障礙，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；H+增多使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)、Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低，Y-氨基丁酸生成增多，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，出現(xiàn)昏睡。某頻繁嘔吐患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測(cè)結(jié)果為pH7.59,AB50mmol/L，PaC028.0kPa(60mmHg),Na+140mmol/L,K+12.5mmol/L,Cl-74mmol/L。試問(wèn)：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊舌L?根據(jù)是什么？②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂?為什么？［答案］該患者發(fā)生了失代償性代謝性堿中毒。根據(jù)：①pH升高為7.59，為堿中毒。②AB升高為50mmo1/L,PaC02升高為8.0kPa(60mmHg)。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性代謝性堿中毒?；颊哐狵+濃度為2.5mmo1/L，低于3.5mmo1/L,發(fā)生了低鉀血癥；血C1-濃度為74mmo1/L,低于正常范圍，發(fā)生了低氯血癥。機(jī)制：因?yàn)槲敢褐械腒+濃度和C1-濃度均明顯高于血漿K+和C1-濃度，隨著胃液大量丟失，必然丟失大量K+和C1-,導(dǎo)致低鉀血癥和低氯血癥，成為引起代謝性堿中毒的因素。某患者癔癥發(fā)作1小時(shí)，出現(xiàn)呼吸淺慢，血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為PH7.52,PaCO23.19kPa(24mmHg),AB20mmo1/L。試問(wèn)：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么？②為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸淺慢？［答案］該患者發(fā)生了失代償性呼吸性堿中毒。根據(jù)：①pH升高為7.59，為堿中毒。②PaCO2降低為3.19kPa(24mmHg),AB20mmo1/L略有降低。根據(jù)病史，患者癔癥發(fā)作1小時(shí)，引起通氣過(guò)度,CO2排出增加，故PaCO2降低為原發(fā)性變化，AB受PaCO2降低影響，略有降低，AB值在代償范圍內(nèi)，故符合急性呼吸性堿中毒的特征。呼吸淺慢的機(jī)制和意義：PaCO2降低和血漿H+濃度降低，會(huì)引起呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺的通氣量