深靜脈血栓的防治

深靜脈血栓預(yù)防與治療第1頁(yè)，共31頁(yè)。深靜脈血栓預(yù)防治療概述血液在深靜脈不正常的凝結(jié)好發(fā)下肢神經(jīng)外科術(shù)后24%危害肺、腦栓塞深靜脈血栓后遺癥

第2頁(yè)，共31頁(yè)。第3頁(yè)，共31頁(yè)。第4頁(yè)，共31頁(yè)。第5頁(yè)，共31頁(yè)。第6頁(yè)，共31頁(yè)。病因

血管壁損傷血液動(dòng)力學(xué)改變血液成分改變第7頁(yè)，共31頁(yè)。血管壁損傷

靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。靜脈壁損傷時(shí)內(nèi)，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、vonWillebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等，內(nèi)皮層通透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細(xì)胞對(duì)血栓形成起著觸發(fā)和增強(qiáng)作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶；TNF可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀第8頁(yè)，共31頁(yè)。血液動(dòng)力學(xué)改變?cè)S多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動(dòng)或長(zhǎng)期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。第9頁(yè)，共31頁(yè)。血液成分的改變血液中活化的凝血因子在血栓形成過(guò)程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒(méi)有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會(huì)形成。同樣單有活化的凝血因子，也無(wú)法形成血栓，活化的凝血因子很快會(huì)被機(jī)體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個(gè)系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。第10頁(yè)，共31頁(yè)。年齡人種制動(dòng)中心靜脈插管靜脈血栓史腸炎惡性腫瘤系統(tǒng)性紅斑狼瘡手術(shù)及創(chuàng)傷肥胖原發(fā)性高凝狀態(tài)下肢靜脈曲張產(chǎn)后心功能不全血型易患因素第11頁(yè)，共31頁(yè)。病理

按成分分白血栓纖維蛋白血小板白細(xì)胞紅血栓紅細(xì)胞纖維蛋白混合性血栓

按栓塞血管部位周?chē)托⊥燃∪忪o脈叢中央型髂、股靜脈混合型

按累及范圍全肢型局段型第12頁(yè)，共31頁(yè)。第13頁(yè)，共31頁(yè)。臨床表現(xiàn)

疼痛和壓痛血栓炎性疼痛靜脈回流受阻脹痛早期Homan征Neuhof征患肢腫脹非凹陷性皮溫高潮紅水泡腫脹范圍不同靜脈瓣功能受損長(zhǎng)期腫脹

淺靜脈代償性擴(kuò)張第14頁(yè)，共31頁(yè)。第15頁(yè)，共31頁(yè)。臨床診斷

臨床表現(xiàn)患肢腫脹疼痛輔助檢查D2聚體下肢血管B超下肢深靜脈血管造影金標(biāo)準(zhǔn)

MRV無(wú)創(chuàng)第16頁(yè)，共31頁(yè)。D2聚體纖維蛋白溶解降解產(chǎn)物，急性深靜脈血栓肺栓塞心梗腦梗手術(shù)腫瘤重癥肝炎溶栓過(guò)程等可升高。不能完全診斷靜脈血栓陰性可排除急性深靜脈血栓第17頁(yè)，共31頁(yè)。下肢血管B超無(wú)創(chuàng)反復(fù)檢查有癥狀無(wú)癥狀高檢出率區(qū)分靜脈外壓迫血管內(nèi)栓塞明確小腿靜脈叢深靜脈血栓再通第18頁(yè)，共31頁(yè)。下肢靜脈造影

優(yōu)點(diǎn)準(zhǔn)確性高了解血栓的部位累及范圍側(cè)支循環(huán)情況

缺點(diǎn)有創(chuàng)操作繁瑣造影劑過(guò)敏腎毒性損傷血管壁誘發(fā)血栓

MRV

主干靜脈栓塞第19頁(yè)，共31頁(yè)。鑒別診斷下肢淋巴結(jié)水腫手術(shù)感染放射寄生蟲(chóng)凹陷性水腫下肢局部血腫

腓腸肌損傷

全身性疾病心衰腎衰低蛋白血癥對(duì)稱(chēng)性第20頁(yè)，共31頁(yè)。栓塞平面的評(píng)估

腘靜脈小腿中部以下水腫

股淺靜脈膝以下水腫

股總靜脈大腿中部以下水腫

下腔靜脈雙側(cè)下肢水腫第21頁(yè)，共31頁(yè)。急性期治療

一般治療臥床2周提高患肢

抗凝治療低分子肝素華法林

溶栓全身局部溶栓

手術(shù)取栓72小時(shí)內(nèi)髂股靜脈血栓

下腔靜脈濾網(wǎng)放置第22頁(yè)，共31頁(yè)。規(guī)范化的抗凝治療低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可能誘導(dǎo)血栓形成華法林起效并穩(wěn)定后停用低分子肝素2-3天調(diào)整華法林參考INR2.0-3.0調(diào)整劑量為1/4片三天后復(fù)查INR抗凝治療3-6個(gè)月每?jī)芍軓?fù)查INR近期有手術(shù)史腦血管意外凝血功能異常慎用抗凝植入濾網(wǎng)第23頁(yè)，共31頁(yè)。慢性期治療

機(jī)械物理治療彈力襪

藥物治療華法林阿司匹林

介入球囊擴(kuò)張支架

手術(shù)治療旁路血管吻合第24頁(yè)，共31頁(yè)。目前CFMS實(shí)驗(yàn)種類(lèi)和主要用途種類(lèi)主要作用普通杯檢測(cè)1.評(píng)估凝血全貌，判斷凝血狀態(tài)2.指導(dǎo)各種成分輸血3.區(qū)分原發(fā)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)4.判斷凝血酶相關(guān)藥物的療效如華法令、比伐盧定、重組VII因子等5.評(píng)估血栓幾率，預(yù)防手術(shù)后的血栓發(fā)生肝素酶杯檢測(cè)1.評(píng)估肝素、低分子肝素、類(lèi)肝素的療效2.評(píng)估中和肝素后的效果3.判斷肝素抵抗血小板杯檢測(cè)1.測(cè)定各類(lèi)抗血小板藥物的療效2.評(píng)估再缺血事件的幾率（普通杯和ADP杯的功能）3.評(píng)估纖維蛋白原活性第25頁(yè)，共31頁(yè)。檢測(cè)結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低纖維蛋白原水平，出血或滲出建議治療：可用纖維蛋白原，或冷沉淀，用FFP也可以第26頁(yè)，共31頁(yè)。臨床表現(xiàn)：無(wú)肝素治療，有出血傾向，低凝血因子建議使用FFP（新鮮冰凍血漿）治療第27頁(yè)，共31頁(yè)。檢測(cè)結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低血小板或功能不良，出血建議治療：輸入血小板第28頁(yè)，共31頁(yè)。預(yù)防

藥物預(yù)防低分子肝素華法林阿司匹林機(jī)械物理預(yù)防間歇性腿部充氣壓迫階梯壓差性彈力襪術(shù)后早期下床活動(dòng)第29頁(yè)，共31頁(yè)。小結(jié)

早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療積極預(yù)防第30頁(yè)，共31頁(yè)。內(nèi)容梗概深靜脈血栓預(yù)防與治療。TNF可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個(gè)系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。紅血栓紅細(xì)胞纖維蛋白。中央型髂、股靜脈。皮