呼吸相關(guān)內(nèi)容-937、麻醉與

死腔、V/Q氧在血液和呼吸氣體之間進(jìn)行氧和二氧化碳的交解剖上獨(dú)特的優(yōu)勢為 唯一接受全部心輸出 能 胸腔負(fù)壓增加使肺膨起，并牽張氣道?？瘴氲目諝夥植加诜蔚牡撞浚囱髯罴褏^(qū)域。最終由缺氧性肺血管收縮作用調(diào)節(jié)肺血流和氣氧氣由終末細(xì)支氣管彌散達(dá)呼吸性細(xì)支氣管、肺泡囊、肺泡。而后，彌散進(jìn)入肺泡上皮、基底膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮、血漿和紅細(xì)胞膜，再與吸氣過程中，肺、胸廓和肌肉牽張感受器的傳入神經(jīng)元沖動(dòng)增加，同時(shí)吸氣神經(jīng)元自身的反饋增加，抑制了吸氣神經(jīng)元，使吸氣動(dòng)作中止。通常呼氣過程是 的，是由 在肺和胸壁的彈性能來克服支氣管和上呼吸道的氣流阻力。肺容量降低達(dá)功能殘氣量水平時(shí)，呼氣神經(jīng)元活動(dòng)降低，吸氣神經(jīng)元活動(dòng)增加開始下一呼吸通氣由呼吸性神經(jīng)元（呼吸中樞）調(diào)節(jié)，使內(nèi)環(huán)境達(dá)相對穩(wěn)定的狀況。PaCO2正常在40mmHg，每分通氣量的主要決定因素是CO2產(chǎn)生量，CO2產(chǎn)生又由的代謝活動(dòng)和能量消通氣受多種因素調(diào)節(jié)，特別是腦的更高級中樞，如皮層。呼吸模式受 、進(jìn)食和飲水的影響。鍛煉可使呼吸加速。呼吸中樞亦調(diào)節(jié)呼吸深度和頻率，以降低呼吸時(shí)能量消耗。呼吸的彈性功增加（肺水腫、肺纖維化）可加速呼吸頻率；樞的化學(xué)感受器調(diào)節(jié)，后者經(jīng)外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器位于第四腦室底部，具有產(chǎn)生呼吸節(jié)律的神經(jīng)元或與節(jié)律密切相關(guān)。這些神經(jīng)元對間質(zhì)液pH變化起反應(yīng)，其對PaCO2變化的敏感性部分是由于腦脊液較血液缺乏緩沖作用造成。該反應(yīng)非常迅速，吸氣時(shí)注射高PaCO2血液于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的主動(dòng)脈，通氣量會增加。PaCO2引起的通氣量變化在PaCO2達(dá)90mmHg時(shí)呈線性關(guān)外周化學(xué)感受器位于頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈體。其對PaO2和血流率極為敏感（氧供感受器）。由于腦是易受缺氧損傷的，頸動(dòng)脈體可有效監(jiān)測腦的氧供。其作用是對缺氧和血流降低產(chǎn)生通氣增加反應(yīng)。如果PaCO2不變，通氣隨PaO2變化快速反應(yīng)。如果同時(shí)PaCO2增加，此反應(yīng)可加咳嗽反射：清除呼吸道廢物的方式。咳嗽由氣道感受器的的刺激引起。表現(xiàn)為：最大吸氣、聲門閉合用力呼氣，此時(shí)壓可高達(dá)80cmH2O。聲門突然開放，以最大速率完成呼氣；壓增加使支氣管內(nèi)壓加重，可進(jìn)一步加快呼氣速率，使喉痙攣：基本反射。可使肺免于吸入有害物質(zhì)。喉上下的化學(xué)和觸覺感受器受刺激均可 反應(yīng)：在 或睡眠狀態(tài)，對呼吸暫停氣道阻塞或需要咳嗽反應(yīng)的 能力是重要的呼吸反應(yīng)。正常睡眠時(shí)和 鎮(zhèn)痛藥（嗎啡）可鈍化此反應(yīng)，這也是術(shù)后呼吸并發(fā)癥的主要誘。呼吸系統(tǒng)是可萎陷的彈性囊（肺），由半固定的“籠子”（胸廓）圍繞，在一端具有“活塞”（膈?。⒏接休^硬的管道及分支（氣管和支氣管）。靜息時(shí)，肺容量在肺萎陷、胸廓膨TLC是肺完全膨起時(shí)呼吸系統(tǒng)的總?cè)莘e，成人平均為3-6升。包括幾部分：肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分為：VC和RV。以上容量變化受影響很小。圖而FRC受影響很大。FRC直立時(shí)最大，倒立時(shí)最小。于FRC，但大于RV。CC隨而增加，如果CC大于FRC， 肺和胸壁需要牽張力，一般表達(dá)為單位膨脹200ml/cmH2O（100出入肺的氣流需克服氣道的阻力。氣流方式很重要，層流較遄流阻力低。層流在低流率時(shí)和小細(xì)支氣管發(fā)生。在氣管和支氣管易產(chǎn)生遄流。層流率（V）與驅(qū)動(dòng)壓（⊿P）有關(guān)：Pv=8氣道直徑很重要，因其直徑減半，在同樣⊿P時(shí)，可降低氣流系數(shù)16倍，這在兒科麻醉時(shí)尤 肺血流分布受重力影響，肺基部血流灌注最佳。直立位肺可分為三個(gè)區(qū)（圖3）。上區(qū)PA大于肺動(dòng)靜脈壓，無血流。正常時(shí)無此區(qū)，但在低血容量和肺泡壓增加時(shí)可發(fā)生。中區(qū)PO2低于PaO2，但高于PvO2。下區(qū)PO2和PvO2均超過O2。肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，肺動(dòng)脈依支氣管葉段進(jìn)一步分級。肺毛細(xì)血管環(huán)肺泡形成一致密網(wǎng)絡(luò)。內(nèi)皮細(xì)胞的核和支持的膠原纖維與肺泡相對排列，氣體彌散經(jīng)很薄的氣體交換膜進(jìn)行，其膜由扁平上皮和內(nèi)皮細(xì)胞以及融合的基膜構(gòu)成（圖4）。 通氣血流比率主要通過相節(jié)維持衡定，局部細(xì)微的調(diào)節(jié)由肺動(dòng)脈對肺泡氧不足的局部反此機(jī)制在正常肺不很重要，但對疾病狀態(tài)（肺在肺通氣和血流的理想狀態(tài)，肺泡通氣和血流比率（V/Q）是1.0。如果通氣大于血流，此比率>1.0；如果無血流，此比率=∞。相反，如果血流大于通氣，次比率<1.0；如果無通氣，呼吸系統(tǒng)死腔為未參與氣體交換部分。由解剖死腔（上呼吸道、氣管支氣管至呼吸性細(xì)支氣管）和生理死腔（V/Q>1）構(gòu)成。解剖死腔在成人約150ml，氣管插管可減少此死腔。呼出的CO2VtFECO2由肺泡氣和不含CO2的死腔氣構(gòu)VA=Vt-Vd，Vt×PECO2=Vd/Vt=(PaCO2-PaO2低于PAO2。此差異（PAO2-PaO2）由以下原因造成：肺毛細(xì)血管膜的彌散壓差，肺支氣管循環(huán)旁路和V/Q比率<1肺區(qū)域的血對肺毛細(xì)血管血的稀釋作用。心輸出量（Qt）和肺分流Qs/Qt=(Cc’O2-CaO2)/(Cc’O2-生理分流的概念（正常時(shí)小于心輸出量的4%） 線粒體利用O2和產(chǎn)生PIO2PIO2(sat)=(PB-PAO2=PIO2-氧的血溶解度很低CO2=PVO2，而氧利用減少（化物 ）可增加PVO2PCO2、pH值和2,3-DPG濃度；增加右移，降低左曲線隨pH和PCO2在肺和組織的變化以利于氧轉(zhuǎn)氧儲備約1500ml，1/2與Hb結(jié)合，500ml在肺，氧解離曲線反映了僅2氧儲備（b結(jié)合）可利用，因此，呼吸暫停時(shí)可利用氧儲備少于l或僅維持正常氧耗量（25ml/mn）4分鐘。如果心跳停止，肺的氧儲備不能利用，大腦無氧儲備，神志10秒內(nèi)可 。 此反應(yīng)第一步紅細(xì)胞中的碳酸酐酶催化。氫離 對呼吸的抑制性影響主要作為麻醉深度的體征，表現(xiàn)為呼吸深度、特征和頻率的 低呼吸中樞對CO2的敏感性。阿片類降低呼吸頻率， 可增加呼吸頻率。低濃度吸入 低濃度吸 所有影響可增加麻 手術(shù)后易發(fā)寒戰(zhàn)，導(dǎo)致氧耗明顯增加。心輸出量不可能始終增加以達(dá)到此需要，混合靜肺不張和通氣血流比率失衡可加重肺內(nèi)分流，使動(dòng)脈氧合作用，形成“惡性循環(huán)”。正常時(shí)僅氧氣經(jīng)肺攝取，氮?dú)獠槐环螖z取。肺吸入能被快速吸收的第二種氣體（如笑氣）時(shí)，該氣體的攝取具有“ ”留滯在肺泡氣體的效應(yīng)。對吸入 濃度增加的影響可加速麻動(dòng)脈血正常pH值的維持對細(xì)胞功能極其重要，呼吸系統(tǒng)通過控制碳酸的排出快速調(diào)節(jié)血液pH血漿pH降低經(jīng)中樞化學(xué)感受器刺激呼吸中樞， 酮癥酸 通常有過度通氣，由 肺具有許多在肝臟發(fā)現(xiàn)的酶系統(tǒng)，但由于其代謝量相當(dāng)少，對所有藥物的代謝作用影響也很合成：肺泡II型細(xì)胞合成表面活性物質(zhì)，以維持肺泡的穩(wěn)定性。肺也生成凝血因子，包括代謝：肺最突出的代謝功能是使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II。幾種其它激素也在肺滅活，包括去甲腎上腺素和素等。細(xì)胞色素P-450氧化系統(tǒng)在肺有活性。然而，肺較肝