腹腔高壓與腹腔間課件

腹腔高壓與腹腔間室

綜合征

2008年的一項ICU前瞻性調(diào)查表明，31%患者患者入ICU時就存在腹腔高壓（IAH），33％患者患者在入ICU后發(fā)展為腹腔高壓，腹腔高壓是影響ICU患者患者病死率的獨立影響因素，并且與器官功能衰竭（特別是呼吸功能障礙和腎功能障礙）和ICU住院時間長短息息相關(guān)，越來越引起我們的關(guān)注。一、腹腔高壓的定義

二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

三、腹腔間室綜合征的診斷

四、腹腔間室綜合征的預(yù)防

五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測

六、腹腔間室綜合征的處理

一、腹腔高壓的定義4．腹腔間室綜合征的分類

原發(fā)ACS：原發(fā)于腹腔盆腔區(qū)域疾病而導(dǎo)致的腹腔間室綜合征，通常需要早期外科或放射介入干預(yù)。

繼發(fā)ACS：由非腹腔盆腔區(qū)域疾病而導(dǎo)致的腹腔間室綜合征。

復(fù)發(fā)ACS：前期原發(fā)/繼發(fā)的ACS，經(jīng)外科/內(nèi)科處理緩解后重新發(fā)展而來的ACS。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

1．腹腔高壓對胃腸道的影響

胃腸道是對IAH升高最敏感、受IAH、ACS影響最早的器官。動物模型進(jìn)行連續(xù)性觀察發(fā)現(xiàn)，當(dāng)IAP達(dá)10mmHg時，小腸粘膜血流灌注即減少17%；IAP達(dá)20mmHg時血流灌注減少36%；IAP達(dá)40mmHg時血流灌注減少67%，而此時腸系膜上動脈血流減少69%，胃組織血流減少45%。在維持平均動脈壓正常的情況下，IAP升高至25mmHg并持續(xù)60分鐘，可導(dǎo)致腸粘膜血流量減少63%，還可引起細(xì)菌易位至腸系膜淋巴結(jié)。當(dāng)IAP＞20mmHg時腸道通透性顯著增加，門靜脈血內(nèi)毒素含量可顯著升高，腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝臟。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

1．腹腔高壓對胃腸道的影響

當(dāng)IAP＞20mmHg時腸道通透性顯著增加，門靜脈血內(nèi)毒素含量可顯著升高，腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝臟。而且，IAP升高除了降低動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈，從而造成靜脈高壓。IAP增高可使腸壁淋巴回流明顯下降，組織間隙水腫和腸壁毛細(xì)血管壓力增加使內(nèi)臟水腫進(jìn)一步加劇，從而進(jìn)一步加重IAP，因而導(dǎo)致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸粘膜屏障受損，發(fā)生細(xì)菌易位，造成遠(yuǎn)隔臟器的功能衰竭。嚴(yán)重的腹內(nèi)高壓還會導(dǎo)致腸道缺血和梗死。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

2．腹腔高壓對呼吸系統(tǒng)的影響隨著IAP的升高，胸腔和腹腔是相連的兩個腔隙，IAH通過膈肌直接將壓力傳導(dǎo)給胸腔或通過膈肌頭側(cè)的上抬傳導(dǎo)給胸部，使胸腔內(nèi)壓升高，肺實質(zhì)被壓縮，肺容積減少，肺泡膨脹不全，肺毛細(xì)血管氧輸送減少，肺血管阻力增加。肺內(nèi)分流指數(shù)增加，通氣/血流比值失調(diào)，二氧化碳呼出減少，肺泡死腔增加，氣道峰壓及平均氣道壓明顯增加，肺部感染機(jī)會增多。主要表現(xiàn)為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

3．腹腔高壓對循環(huán)系統(tǒng)的影響此外，當(dāng)IAP增高到40mmHg時，腹腔動脈、腸系膜上動脈和腎動脈血流量也明顯減少。IAP的升高可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈，使下肢回心血量明顯減少，靜脈血栓形成的危險性增加，促使四肢水腫的形成。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

5．腹腔高壓對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

IAP急性升高可導(dǎo)致CVP和胸腔內(nèi)壓快速升高，

ICP（顱內(nèi)壓）明顯升高達(dá)3～4mmHg，

CPP（腦灌注壓）顯著下降，造成腦組織灌注不良。IAH是顱內(nèi)高壓的“顱外”重要因素之一。二、腹腔高壓的病理生理學(xué)改變

7．腹腔高壓對機(jī)體炎癥介質(zhì)的影響

IAP急劇升高后與單純休克相比機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)加重，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加劇，炎癥介質(zhì)大量釋放是導(dǎo)致ACS后多器官功能障礙的重要原因。三、腹腔間室綜合征的診斷

ACS的診斷通常包括：①IAP≥20mmHg(有/無

腹腔灌注壓＜60mmHg)；②出現(xiàn)一個或一個以上IAH相關(guān)的新器官功能障礙/衰竭。

三、腹腔間室綜合征的診斷

病史和體征對ACS的診斷提供有價值的線索。大多數(shù)患者都有嚴(yán)重腹部創(chuàng)傷史或手術(shù)史，有嚴(yán)重腹腔疾病，如腹主動脈瘤和腸梗阻病史，腹腔感染，凝血功能障礙腹腔出血、行腹腔填塞等；少數(shù)則有如APACHEⅡ積分較高、大量液體復(fù)蘇、大面積燒傷、顱腦損傷等高危因素存在。體征隨病情發(fā)展而有所區(qū)別。臨床上有下述表現(xiàn)者往往提示可能存在ACS：①急性腹脹和腹壁緊張；②液體復(fù)蘇后心率加快和（或血壓下降；③氣道峰壓逐步增加、出現(xiàn)低氧血癥必須增加吸入氧濃度；④出現(xiàn)少尿或無尿，液體復(fù)蘇后應(yīng)用利尿劑無效。四、腹腔間室綜合征的預(yù)防

液體復(fù)蘇過程中，在維持尿量、CO等基本穩(wěn)定的前提下，盡量減少液體尤其是晶體輸注量可減少由于臟器水腫、血管內(nèi)液體向組織間隙滲漏增加導(dǎo)致的IAP增高趨勢。對于可疑ACS，尤其是大量液體復(fù)蘇的患者，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測ICP。四、腹腔間室綜合征的預(yù)防

ACS中部分是因為強(qiáng)行關(guān)腹所致。在手術(shù)后甚至在手術(shù)過程中，應(yīng)當(dāng)注意監(jiān)測IAP。手術(shù)過程中當(dāng)關(guān)腹困難時應(yīng)放棄強(qiáng)行關(guān)腹，當(dāng)存在ACS危險因素時，強(qiáng)行全層關(guān)腹時ACS發(fā)生率為80%，

ARDS或MODS的發(fā)生率為90%；而此時如僅縫合皮膚則ACS的發(fā)生率降為24%，ARDS或MODS的發(fā)生率為36%；而以無菌塑料袋縫合于腹壁腹腔臨時關(guān)閉，則ACS的發(fā)生率僅為不到20%，ARDS或MODS的發(fā)生率為40%左右。當(dāng)存在發(fā)生ACS的風(fēng)險時，應(yīng)全層縫合而不是分層縫合腹壁，當(dāng)需要腹腔減壓時可迅速拆除縫線，及時有效降低IAP。五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測

1．腹腔內(nèi)壓的監(jiān)測盡管目前有多種多樣的監(jiān)測方法，比如：直接穿刺腹腔測壓、經(jīng)胃、結(jié)腸、膀胱、子宮、下腔靜脈等間接壓力的測定，但是當(dāng)前在世界范圍內(nèi)最為普遍應(yīng)用的，同時最簡單和重復(fù)性最好的依然是間接膀胱壓測定。膀胱壓監(jiān)測的方法為：完全平臥位、腹肌無收縮情況下、以腋中線水平為零點，膀胱內(nèi)注入最多25ml生理鹽水，在呼氣末讀數(shù)、并以mmHg表示。五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測2．監(jiān)測CVP和PAWP的校正腹腔高壓時，腹腔壓力通過膈肌傳導(dǎo)到胸腔，使胸腔內(nèi)壓力（ITP）增高，直接導(dǎo)致反應(yīng)心臟充盈的壓力監(jiān)測指標(biāo)，如CVP和PAWP“錯誤”升高，用常規(guī)的臨床思維解讀此時的血流動力學(xué)參數(shù)常導(dǎo)致患者容量不足。因此，必須考慮對監(jiān)測的讀數(shù)進(jìn)行腹腔壓力的校正。

五、腹腔高壓和腹腔間室綜合癥的監(jiān)測4．右心室舒張末期容積指數(shù)（RVEDVI)和全心舒張末期容積指數(shù)（GEDVI)

研究表明，腹腔高壓時，RVEDVI和GEDVI因為胸腔壓力增高、心室順應(yīng)性下降，患者壓力指標(biāo)和容量指標(biāo)結(jié)合分析能夠更準(zhǔn)確地評價患者的容量狀態(tài)。血流動力學(xué)中的動態(tài)指標(biāo)也可以為我們提供重要的線索，因此要充分重視這些指標(biāo)給我們提供的信息。六、腹腔間室綜合征的處理2．剖腹減壓手術(shù)

盡管剖腹減壓是ACS時唯一的確定性的治療措施，但其適應(yīng)癥和時機(jī)沒有被確定。有