垂體課件內(nèi)分泌科

垂體生理與疾病亳州市人民醫(yī)院第一頁，共五十七頁。第二頁，共五十七頁。第三頁，共五十七頁。下丘腦與垂體構(gòu)成了一個(gè)控制某些內(nèi)分泌腺體—甲狀腺、腎上腺和性腺—的功能及廣泛生理活動的單元。這個(gè)單元是神經(jīng)內(nèi)分泌—腦-內(nèi)分泌相互作用的范例。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)相互調(diào)控第四頁，共五十七頁。垂體的臨床解剖學(xué)

垂體本身位于顱骨底部，由蝶骨的一部分所形成的稱之為“蝶鞍”的部位。垂體呈卵圓形，約1.5×1.0×0.6cm大小，重500~900mg。懷孕期間可增大1倍。蝶鞍趨向適應(yīng)腺體的大小和形態(tài)變化，因此它的可有相當(dāng)大的可變性。垂體具有復(fù)雜而重要內(nèi)分泌功能，分為腺垂體（前葉）和神經(jīng)垂體（后葉），腺垂體約占垂體體積2/3。第五頁，共五十七頁。垂體的臨床解剖學(xué)

垂體前葉分為結(jié)節(jié)部、中間部及遠(yuǎn)側(cè)部。結(jié)節(jié)部是一薄層緊密附著于正中隆起和垂體柄前部的垂體組織，有垂體門脈系統(tǒng)的許多毛細(xì)血管穿過，結(jié)節(jié)部不僅有內(nèi)分泌功能，有時(shí)也是垂體腺瘤的發(fā)生部位和在全垂體切除后仍然發(fā)揮作用的殘余垂體組織的儲存地。中間部在人類是一個(gè)退化的解剖結(jié)構(gòu)，主要見于新生兒和懷孕者，含有能產(chǎn)生促腎上腺皮質(zhì)激素、促黑激素和β-內(nèi)啡肽的細(xì)胞。遠(yuǎn)側(cè)部是鞍內(nèi)腺垂體的主要部分，包括呈結(jié)節(jié)狀排列的上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管。第六頁，共五十七頁。垂體的臨床解剖學(xué)

神經(jīng)垂體包括正中隆起、漏斗和神經(jīng)部。神經(jīng)垂體不含腺體細(xì)胞，自身無分泌功能。所謂的神經(jīng)垂體激素是指由下丘腦視上核和室旁核細(xì)胞所分泌，沿下丘腦垂體束輸送并存儲于垂體后葉的抗利尿激素和催產(chǎn)素。第七頁，共五十七頁。垂體的臨床解剖學(xué)

第八頁，共五十七頁。垂體的血供接受來自連接下丘腦中間隆起和前葉門脈系統(tǒng)的血量[0.8ml/(g·min)]。動脈來自頸內(nèi)動脈，通過上、中、下垂體動脈供血。形成2次毛細(xì)血管網(wǎng)。最富血運(yùn)！第九頁，共五十七頁。鞍區(qū)的正常解剖（左圖：正中矢狀面解剖示意圖；右圖：MR正中矢狀面T1WI）：

（A=腺垂體,B=神經(jīng)垂體,C=垂體柄,D=視交叉,E=灰結(jié)節(jié),F=三腦室前部,G=乳頭體,H=腳間池,I=橋前池,J=斜坡,K=蝶竇）。矢狀位第十頁，共五十七頁。垂體發(fā)育不良腦垂體發(fā)育不良常見于體格發(fā)育低下兒童，約10%是由于人體生長素的特發(fā)性分泌不足造成，通常于幼年期因個(gè)子低而就診。其臨床診斷主要依靠血清生長素水平測定。CT和MR檢查垂體可以正常，部分患兒可見蝶鞍和垂體腺小，垂體腺高度小于2MM,漏斗部不見，MRT1垂體后葉缺乏高信號，而在中間部可見小結(jié)節(jié)樣高信號，是異位的垂體后葉組織。第十一頁，共五十七頁。本例垂體顯示較小，上下徑2mm.垂體后葉正常T1高信號缺失，垂體右前份見斑點(diǎn)狀短T1信號影，垂體柄缺如，視交叉形態(tài)信號未見異常，蝶竇顯示較小。第十二頁，共五十七頁。第十三頁，共五十七頁?？张莸熬C合征因鞍隔缺損或垂體萎縮，蛛網(wǎng)膜下腔在腦脊液壓力沖擊下突入鞍內(nèi)，致蝶鞍擴(kuò)大，垂體受壓而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)。可分兩類：發(fā)生在鞍內(nèi)或鞍旁手術(shù)或放射治療后者為“繼發(fā)性空泡蝶鞍綜合征”。非手術(shù)或放射治療引起而無明顯病因可尋者為"原發(fā)性空泡蝶鞍綜合征"。

第十四頁，共五十七頁。病因

原發(fā)性空泡蝶鞍綜合征的病因至今尚未完全闡明，可有下列數(shù)種因素：鞍隔的先天性解剖變異腦脊液壓力－慢性顱內(nèi)壓增高鞍區(qū)的蛛網(wǎng)膜粘連是本病發(fā)生的重要因素之一內(nèi)分泌因素：多胎妊娠的婦女垂體病變因垂體供血不足而引起垂體梗塞而致本病鞍內(nèi)非腫瘤性囊腫第十五頁，共五十七頁。空泡蝶鞍第十六頁，共五十七頁?？张莸吧窠?jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛，視力減退，鼻溢，顱內(nèi)壓增高，腦脊液壓力增高等；內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀：因垂體受壓引起腎上腺皮質(zhì)功能減退癥狀；消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退，惡心嘔吐等；其他：視力損害，高泌乳素血癥等。

第十七頁，共五十七頁。空泡蝶鞍

病史中注意詢問有關(guān)造成空泡蝶鞍綜合征的病因資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)和CT、MRI或氣腦造影檢查可明確診斷。診斷第十八頁，共五十七頁?？张莸盁o任何癥狀者不必治療，但需嚴(yán)密觀察和隨訪。一旦出現(xiàn)視力明顯障礙，嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高者則應(yīng)立即進(jìn)行手術(shù)。若系腦脊液鼻漏，可行肌肉和移植骨片垂體窩填塞術(shù)。若系視神經(jīng)周圍粘連，可行粘連松解術(shù)。對非腫瘤性囊腫，可行囊腫包膜部分切除術(shù)。如伴有明顯垂體前葉功能減退者須酌情予以激素替代治療。第十九頁，共五十七頁。垂體腺瘤最常見，好發(fā)于40-50歲，原因不明，目前認(rèn)為主要是垂體細(xì)胞的原發(fā)病變及下丘腦神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂或兩者的共同作用。分為功能性和非功能性腺瘤。病理分為嗜酸性、嗜堿性、嫌色性、混合性腺瘤。大于1cm為大腺瘤，小于1cm為微腺瘤?！や咫[停治療后瘤體可縮小。第二十頁，共五十七頁。腺瘤CT表現(xiàn)

大腺瘤平掃：垂體增大，向上突入鞍上池下部，繼續(xù)增大，可壓迫第3腦室下部，可造成腦積水。上緣呈對稱性膨隆，多數(shù)見垂體柄偏斜、彎曲，蝶鞍改變。增強(qiáng)表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，有出血、壞死、纖維化或無功能瘤組織時(shí)，中心可出現(xiàn)低密度，鈣化少見，約5%。微腺瘤平掃：直接征象是垂體腺密度和高度改變，間接征象是垂體腺上緣（鞍膈）的形態(tài)變化，垂體柄的偏移，鞍底的骨質(zhì)改變。垂體微腺瘤可導(dǎo)致毛細(xì)血管叢受壓變形，是診斷垂體微腺瘤的可靠指征。第二十一頁，共五十七頁。第二十二頁，共五十七頁。第二十三頁，共五十七頁。顱咽管瘤發(fā)病率僅次于腺瘤。青少年、兒童多見，80%發(fā)生在40歲以下。起源于胚胎時(shí)期拉特克囊的上皮殘留。分為鞍內(nèi)型、鞍上型和混合型。鞍上多見。生長緩慢，不惡變，不轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)主要是由腫瘤壓迫所引起的視力障礙、顱內(nèi)壓增高和下丘腦、垂體功能紊亂。第二十四頁，共五十七頁。下丘腦癥狀明顯，出現(xiàn)睡眠增多，視力出現(xiàn)障礙。頭部MRI：病變定位在鞍上，體積大呈球形，占據(jù)鞍上池，腳間池消失，周邊的結(jié)構(gòu)移位，中腦及腦橋上部受壓，三腦室上移，冠狀位置見三腦室被推移向左上方，幕上腦室系統(tǒng)明顯擴(kuò)張。在T1WI上，病變呈低信號為主，期間見散在的點(diǎn)狀更低信號。在T2WI上為高信號。增強(qiáng)見病變明顯強(qiáng)化，期間散在不均勻點(diǎn)片狀低信號區(qū)。第二十五頁，共五十七頁。第二十六頁，共五十七頁。第二十七頁，共五十七頁。腺瘤和顱咽管瘤鑒別腺瘤年齡多在15歲以后，多無發(fā)育遲緩等垂體低功能改變，視野改變多為典型雙顳偏窄，眼底改變以原發(fā)灶視神經(jīng)萎縮多見。蝶鞍擴(kuò)大多為球形，腫瘤鈣化少見。第二十八頁，共五十七頁。Rathke囊腫Rathke囊的近端在胚胎發(fā)育第12周時(shí)閉合，但在垂體遠(yuǎn)側(cè)部和神經(jīng)部之間常殘留一裂隙，在出生后可仍持續(xù)存在，該裂隙形成的囊腫即Rathke囊腫。體積較小的Rathke囊腫一般位于垂體前葉與后葉之間的中線區(qū)，體積較大的Rathke囊腫可延伸到鞍上池。Rathke囊腫一般表現(xiàn)為單囊，囊液信號多樣，但信號均勻；增強(qiáng)掃描時(shí)，有些囊腫可呈環(huán)形或邊緣強(qiáng)化（強(qiáng)化部分為周圍受壓的正常垂體組織）第二十九頁，共五十七頁。Rathke囊腫第三十頁，共五十七頁。第三十一頁，共五十七頁。毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤（酷似顱咽管瘤）第三十二頁，共五十七頁。第三十三頁，共五十七頁。垂體卒中既存的垂體腫瘤的容積急驟增大所引起的臨床癥狀群。病因不僅限于垂體出血，還包括鞍膈膜斷裂，垂體梗死等。較為常見的是動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成，腫瘤增殖相對的血供不足，腫瘤血管脆性增強(qiáng)，腫瘤內(nèi)壓增高導(dǎo)致的循環(huán)障礙等。第三十四頁，共五十七頁。第三十五頁，共五十七頁。垂體膿腫第三十六頁，共五十七頁。垂體腺瘤出血，可見液平（左圖），而Rathke囊腫信號均勻（右圖）。第三十七頁，共五十七頁。垂體大腺瘤慢性出血，可見液體-碎片面，該征象一般不見于Rathke囊腫及顱咽管瘤，具有鑒別診斷的價(jià)值。

第三十八頁，共五十七頁。上皮樣囊腫第三十九頁，共五十七頁。

脂肪瘤樣腦膜瘤（lipomatousmeningioma）

1、本病為特殊類型的腦膜瘤，罕見，瘤細(xì)胞內(nèi)可含大量脂肪組織。

2、除信號特殊外，出現(xiàn)腦膜尾征，骨質(zhì)增生、半球樣外觀等腦膜瘤的其他征象可提示診斷。

第四十頁，共五十七頁。腦膜瘤第四十一頁，共五十七頁。Thankyou!第四十二頁，共五十七頁。第四十三頁，共五十七頁。1.石英顆粒表面的羥基活性基團(tuán)（硅烷醇基團(tuán)）與肺泡巨噬細(xì)胞、多核細(xì)胞等構(gòu)成氫鍵，產(chǎn)生氫的交換和電子傳遞，使細(xì)胞膜通透性增高、流動性降低、功能改變，進(jìn)而破裂。第四十四頁，共五十七頁。2.石英在破裂過程中，硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，與空氣中02、CO2、H2O或與體液中的水反應(yīng)，生成自由基或過氧化氫，參與生物膜酯質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起膜損傷。第四十五頁，共五十七頁。3.石英直接損傷巨噬細(xì)胞膜，改變細(xì)胞膜通透性，促使細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)進(jìn)入胞內(nèi)的鈣離子濃度超過Ca2+-Mg2+ATP酶的排鈣能力，導(dǎo)致細(xì)胞死亡、破裂。第四十六頁，共五十七頁。4.石英損傷巨噬細(xì)胞后，釋放出白介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、纖維粘連蛋白(FN)、轉(zhuǎn)變生長因子β(TGF-β)等各種介質(zhì)。這些因子參與刺激成纖維細(xì)胞增生，或網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成。第四十七頁，共五十七頁。5.石英作用于肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞，使其變性腫脹、崩解脫落，當(dāng)肺泡Ⅱ型細(xì)胞不能及時(shí)修復(fù)時(shí)，基底膜受損松解，暴露間質(zhì)，激活成纖維細(xì)胞增生。第四十八頁，共五十七頁。6.石英引起巨噬細(xì)胞損傷及功能改變，啟動免疫系統(tǒng)，形成抗原抗體復(fù)合物，沉淀在網(wǎng)狀纖維上，形成矽結(jié)節(jié)透明樣物質(zhì)。第四十九頁，共五十七頁。1.癥狀和體癥

七、矽肺的臨床特點(diǎn)和診斷肺的代償功能很強(qiáng)，矽肺患者在很長時(shí)間內(nèi)無明顯自覺癥狀。但X線胸片上已呈現(xiàn)較典型的矽肺影像改變。第五十頁，共五十七頁。

隨著病情的進(jìn)展，或有合并癥狀時(shí)，出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽等癥狀和體征，并逐漸加重，但并不特異。輕重程度與胸片上改變程度不一定平行。第五十一頁，共五十七頁。八.矽肺診斷標(biāo)準(zhǔn)

詳細(xì)可靠的職業(yè)史+技術(shù)質(zhì)量合格的前后位胸片+參考動態(tài)觀察資料+現(xiàn)場環(huán)境+操作方式X線檢查是確定塵肺分期的主要診斷方法第五十二頁，共五十七頁。矽肺X線表現(xiàn)如下

（1）基本病理變化：肺組織的特征性矽結(jié)節(jié)和彌漫間質(zhì)纖維化，可見各種形狀的陰影

矽肺診斷標(biāo)準(zhǔn)第五十三頁，共五十七頁。X線胸片表現(xiàn)

矽肺X線胸片影像是矽肺病理改變在X線胸片上的反映，與肺內(nèi)粉塵蓄積、肺組織纖維化的病變程度有一定的相關(guān)關(guān)系。第五十四頁，共五十七頁。

采用小陰影、大陰影等術(shù)語來描述矽肺X線病理改變，并作為診斷依據(jù)。X線胸片上其他表現(xiàn)，如肺門改變、肺氣腫、肺紋理、胸膜改變等對矽肺診斷也有重要的參考價(jià)值。第五十五頁，共五十七頁。第五十六頁，共五十七頁。內(nèi)容梗概垂體生理與疾病。下丘腦與垂體構(gòu)成了一個(gè)控制某些內(nèi)分泌腺體—甲狀腺、腎上腺和性腺—的功能及廣泛生理活動的單元。這個(gè)單元是神經(jīng)內(nèi)分泌—腦-內(nèi)分泌相互作用的范例。垂體呈卵圓形，約1.5×1.0×0.6cm大小，重500~900mg。遠(yuǎn)側(cè)部是鞍內(nèi)腺垂體的主要部分，包括呈結(jié)節(jié)狀排列的上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管。神經(jīng)垂體包括正中隆起、漏斗和神經(jīng)部。鞍區(qū)的正常解剖（左圖：正中矢狀面解剖示意圖。腦垂體發(fā)育不良常見于體格發(fā)育低下兒童，約10%是由于人體生長素的特發(fā)性分泌不足造成，通常于幼年期因個(gè)子低而就診。發(fā)生在鞍內(nèi)或鞍旁手術(shù)或放射治療后者為“繼發(fā)性空泡蝶鞍綜合征”。若系視神經(jīng)周圍粘連，可行粘連松解術(shù)