門靜脈高壓TIPS手術(shù)治療

關(guān)于門靜脈高壓TIPS手術(shù)治療第1頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

TIPS治療肝硬化門脈高壓是通過X射線引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺，在肝內(nèi)建立門靜脈至肝靜脈分支的門靜脈--腔靜脈人工血流通路并置入支架，從而降低門脈壓力來達(dá)到控制和防止消化道出血、促進(jìn)腹水吸收的目的。

在TIPS術(shù)中，經(jīng)此入路同時(shí)行曲張的胃冠狀靜脈栓塞，起到了分流術(shù)加斷流術(shù)的雙重作用，能有效減少再發(fā)出血。與傳統(tǒng)的外科治療門脈高壓分流術(shù)或斷流術(shù)相比，具有操作相對(duì)簡單、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、死亡率低、適應(yīng)癥范圍更廣泛等特點(diǎn)。

1989年由德國Richter首次成功應(yīng)用于臨床，在我國歷經(jīng)近十年的發(fā)展，已經(jīng)成為控制門脈高壓出血、難治性腹水的一種治療選擇。TIPS概述

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門靜脈高壓癥(PortalHypertension，PHT)是各種原因所致門靜脈血循環(huán)障礙的臨床綜合表現(xiàn)，可伴有上消化道大出血、門體分流性腦病和自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎等疾病，如若診療不及時(shí)，可危及患者的生命安全。通過CT或MRI可直接了解門靜脈高壓癥的發(fā)病部位，直觀顯示門脈及其屬支有無擴(kuò)張、血栓或瘤栓。門靜脈高壓癥的發(fā)生是許多疾病因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，其產(chǎn)生機(jī)制有以下幾點(diǎn)：(1)肝小葉內(nèi)的肝細(xì)胞再生和纖維組織增生可擠壓肝小葉內(nèi)的肝竇而使其變窄閉塞，門靜脈血流回流受阻，門脈壓升高；(2)部分壓力升高的肝動(dòng)脈血流可經(jīng)過周圍一些小的動(dòng)靜脈交通支而反流到其他壓力低的門脈小分支，從而加深了門脈壓增高的趨勢(shì)；(3)肝竇和竇后阻塞后，阻斷了肝內(nèi)淋巴回流，顯著升高了肝內(nèi)淋巴管網(wǎng)的壓力，從而間接增高門脈壓。門脈高壓的影像學(xué)診斷,一般當(dāng)門靜脈主干內(nèi)徑≥1.3cm，脾靜脈內(nèi)徑≥1.0cm即可提示門靜脈高壓。第3頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六按照血流受阻的部位門脈高壓可分為：①肝前型②肝內(nèi)型③肝后型肝前型門脈高壓：指肝外的門靜脈主干或其主要分支的阻塞或狹窄，病因復(fù)雜，常見病因有門靜脈血栓形成、門靜脈海綿樣變性、胰源性門脈高壓等，其他如先天性門靜脈閉塞、門脈系統(tǒng)的動(dòng)靜脈瘺等較少見。肝內(nèi)型門脈高壓：指肝內(nèi)門靜脈梗阻、肝內(nèi)肝靜脈梗阻或肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈共同梗阻導(dǎo)致的門脈高壓。最常見病因?yàn)楦窝缀蟾斡不８魏笮烷T脈高壓：指肝外肝靜脈梗阻，肝外肝靜脈與右心之間的肝血流出道受阻引起的門脈高壓。常見病因有肝靜脈阻塞綜合征(布-加綜合征)、右心衰竭及縮窄性心包炎等。其中最常見為布-加綜合征及右心衰竭。第4頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六TIPS手術(shù)適應(yīng)癥

（一）食管胃靜脈曲張破裂出血（EGVB）

肝硬化患者食管胃靜脈曲張的發(fā)生率分別約為30%-70%，在發(fā)現(xiàn)有明確的食管胃靜脈曲張后的1年內(nèi)，約30%的患者存在EGVB的風(fēng)險(xiǎn)。

1.急性EGVB：①補(bǔ)救性TIPS，是藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療失敗的二線方案；

②早期TIPS，即在大量出血后的72h內(nèi)，將TIPS作為搶救的一線方案。早期TIPS止血成功率>95%，較藥物聯(lián)合內(nèi)鏡治療能更加有效地控制致命性大出血及減少再出血，減少重癥監(jiān)護(hù)和住院時(shí)間，顯著提高患者生存率。

2.EGVB二級(jí)預(yù)防：急性EGVB停止后，患者發(fā)生再出血和死亡的風(fēng)險(xiǎn)很大。對(duì)于未經(jīng)治療的患者，1-2年內(nèi)平均再出血率為60%，病死率可達(dá)33%，因而從急性出血恢復(fù)的患者均應(yīng)接受二級(jí)預(yù)防措施。雖然TIPS后曲張靜脈再出血率（9.0%-40.6%）顯著低于藥物及內(nèi)鏡治療（20.5%-60.6%），但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分的臨床研究數(shù)據(jù)，目前藥物及內(nèi)鏡治療仍為二級(jí)預(yù)防的首選措施，TIPS則為二線方案。第5頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六（二）難治性腹水是指經(jīng)限鈉飲食、大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯400mg/d+呋塞米160mg/d)治療無法消除的腹水，或者因出現(xiàn)利尿劑相關(guān)的并發(fā)癥而不能耐受利尿劑治療的腹水。

難治性腹水患者的平均生存期約為6個(gè)月。TIPS是治療難治性腹水的一線治療方案，不僅降低門靜脈壓力，緩解腹水，更重要的是改善尿鈉排泄和腎臟功能。TIPS緩解腹水及提高生存率均優(yōu)于腹腔穿刺放液。TIPS治療后的患者尿鈉排泄和腎小球?yàn)V過率增加，血肌酐下降，對(duì)保護(hù)腎功能有益。研究表明，TIPS治療難治性腹水的長期應(yīng)答反應(yīng)良好。Rabie等的研究發(fā)現(xiàn)，TlPS可短期內(nèi)使左心室容量、右心房及肺動(dòng)脈壓增高，導(dǎo)致繼發(fā)的全身血管阻力及有效動(dòng)脈血容量降低，通過阻止有效血容量的增加，達(dá)到緩慢清除腹水的作用。第6頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六（三）難治性肝性胸腔積液

TIPS可緩解難治性肝性胸腔積液并減少需要行胸腔穿刺的次數(shù)，但對(duì)于生存期的影響尚不明確。由于缺少難治性肝性胸腔積液的有效措施，TIPS仍被視為難治性肝性胸腔積液的重要治療方法。但是目前肝性胸水的發(fā)病機(jī)制尚未完全確定，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為由以下因素造成：①低蛋白血癥所導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低；②門脈高壓:肝硬化門脈高壓，可使奇靜脈壓力升高，導(dǎo)致胸腔淋巴液外溢而產(chǎn)生胸水；③胸腔內(nèi)淋巴管破裂；上行淋巴液量增多而淋巴管內(nèi)壓力接近門脈壓，使胸腔淋巴管擴(kuò)張甚至破裂,淋巴液外漏而形成胸水；④淋巴管的吸收：橫膈兩側(cè)淋巴管發(fā)達(dá)，吸收腹水并轉(zhuǎn)移至胸膜腔。由于右側(cè)橫膈淋巴管比左側(cè)發(fā)達(dá)，所以右側(cè)胸水發(fā)生機(jī)率大大高于左側(cè)[4]；⑤橫膈缺損:Singer曾經(jīng)報(bào)道過尸檢中發(fā)現(xiàn)橫膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的試驗(yàn)進(jìn)一步說明橫膈小孔的單向活瓣作用。第7頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六（四）肝腎綜合征（HRS）

HRS中位生存時(shí)間僅為3個(gè)月，其中未經(jīng)治療的I型HRS為I個(gè)月。TIPS可增加腎臟血流灌注、增加尿鈉排泄和腎小球?yàn)V過率，降低血肌酐，而改善腎功能，可改善2型HRS患者生存期。

肝腎綜合征是慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝衰竭和門靜脈高壓時(shí)，以腎功能不全、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)異常和動(dòng)脈循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。失代償期肝硬化或重癥肝炎出現(xiàn)大量腹腔積液時(shí)，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流分布，內(nèi)毒素血癥，前列腺素減少等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎功能衰竭。其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，是重癥肝病的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率占失代償期肝硬化的50%～70%，一旦發(fā)生，治療困難，存活率很低。該綜合征也可以發(fā)生于急性肝功能衰竭。①Ⅰ型HRS其特征是腎功能迅速進(jìn)行性減低,開始血清肌酐成倍的增加到>221μmol/L,或開始的24小時(shí)肌酐清除減低50%,到2周內(nèi)低于20ml/min;②Ⅱ型HRS沒有迅速進(jìn)展的腎功能衰竭過程。第8頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六1、慢性或急性肝病伴進(jìn)行性肝功能衰竭和門靜脈高壓；2、腎小球?yàn)V過率減低，血清肌酐水平＞132.6umol/L或24h肌酐清除率＜40ml/min；3、沒有休克和進(jìn)行性細(xì)菌感染,現(xiàn)時(shí)或最近沒有應(yīng)用腎毒性藥物治療,沒有胃腸道液體丟失(反復(fù)嘔吐或嚴(yán)重腹瀉)或腎性液體丟失(有腹水沒有周圍水腫的患者,幾天內(nèi)體質(zhì)量丟失>500g/d,或有周圍水腫體質(zhì)量丟失>1000g/d;4、在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水?dāng)U容后腎功能無持續(xù)性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）；5、尿蛋白＜500mg/dl和無尿路阻塞或腎實(shí)質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù)。

附加標(biāo)準(zhǔn)5條:①尿量<500ml/d;②尿鈉<10μmol/L;③尿滲透壓大于血漿滲透壓;④尿紅細(xì)胞<50個(gè)/HP;⑤血清鈉濃度<130μmol/L附：肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)第9頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六（五）布加綜合征（BCS）BCS是由各種原因?qū)е赂戊o脈流出道及肝后段下腔靜脈阻塞性病變引起的肝后性門靜脈高壓。肝靜脈或下腔靜脈短程閉塞，經(jīng)球囊擴(kuò)張或聯(lián)合支架植入遠(yuǎn)期通暢率高，一般不需行TIPS。TIPS通過門靜脈血管床建立人工分流道以降低門靜脈壓力，改善肝臟淤血及肝功能，適于內(nèi)科治療或血管成形術(shù)無效的患者。（六）門靜脈血栓（PVT）PVT是肝硬化門靜脈高壓常見并發(fā)癥，發(fā)病率可高達(dá)36%，其機(jī)制涉及肝硬化門靜脈高壓所致門靜脈血流速度下降及凝血功能失衡。PVT不僅加重本已存在的門靜脈高壓，而且減少肝臟灌注，損害肝功能，未及時(shí)治療可形成門靜脈廣泛閉塞及海綿樣變。TIPS不僅可以開通門靜脈血管、降低其壓力及增加其流速，也可預(yù)防PVT復(fù)發(fā)。第10頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六TIPS手術(shù)禁忌癥

1.絕對(duì)禁忌證：未被證實(shí)的肝硬化門靜脈高壓(無絕對(duì)禁忌癥)。

2.相對(duì)禁忌證：①Child-Pugh評(píng)分>13；②腎功能不全；③嚴(yán)重右心功能衰竭；④中度肺動(dòng)脈高壓；⑤嚴(yán)重凝血障礙；⑥未控制的肝內(nèi)或全身感染；⑦膽道梗阻；⑧多囊肝；⑨廣泛的原發(fā)或轉(zhuǎn)移性肝臟惡性腫瘤；⑩門靜脈海綿樣變。A級(jí)：5-6分，手術(shù)危險(xiǎn)度小，預(yù)后最好，1-2年存活率100%-85%；B級(jí)：7-9分，手術(shù)危險(xiǎn)度中等，1-2年存活率80%-60%；C級(jí)：≥10分，手術(shù)危險(xiǎn)度較大，預(yù)后最差，1-2年存活率45%-35%。第11頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六術(shù)前準(zhǔn)備第12頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六檢查心肺肝腎功能并糾正血常規(guī)、凝血功能檢查肝臟彩超、增強(qiáng)CT或MR，間接門脈造影完善相關(guān)檢查

認(rèn)真分析患者肝臟的增強(qiáng)CT及三維重建影像，詳細(xì)了解肝靜脈與門靜脈分支間的空間解剖關(guān)系，確定肝靜脈穿刺出發(fā)點(diǎn)和門靜脈分支穿刺靶點(diǎn)的位置。第13頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六術(shù)前3天預(yù)防性應(yīng)用抗生素，腸道清潔術(shù)前2天低蛋白飲食術(shù)前1天做碘過敏試驗(yàn)術(shù)前6小時(shí)禁食水簽署知情同意書術(shù)前給與鎮(zhèn)靜，必要時(shí)止痛做好病人準(zhǔn)備第14頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六器材及藥品準(zhǔn)備門脈穿刺系統(tǒng)球囊導(dǎo)管：直徑8～10mm管腔內(nèi)支架：直徑8～10mm造影導(dǎo)管等術(shù)中用藥：局麻藥、抗凝劑、對(duì)比劑、止痛鎮(zhèn)靜劑第15頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六手術(shù)步驟第16頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

以Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將Rups-100穿刺系統(tǒng)進(jìn)至肝靜脈(一般選擇肝右或肝中靜脈，肝左靜脈較小且?guī)缀跖c下腔靜脈垂直，一般不選用)行肝靜脈造影。第17頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

根據(jù)術(shù)前影像資料，或術(shù)中門靜脈間接造影；經(jīng)肝靜脈向門靜脈穿刺。

門靜脈右支一般位于肝右靜脈前方，肝中靜脈后方；而門靜脈左支則位于肝中靜脈前方，肝左靜脈后方。依據(jù)術(shù)前影像學(xué)資料或術(shù)中造影引導(dǎo)門靜脈穿刺，穿刺靶點(diǎn)宜選擇門靜脈分叉2cm以內(nèi)的肝內(nèi)門靜脈分支。導(dǎo)管回抽門靜脈血后注入少許造影劑，明確穿刺位置，引入導(dǎo)絲交換導(dǎo)管，門靜脈造影并測(cè)量門靜脈壓力。術(shù)中經(jīng)動(dòng)脈間接門靜脈造影：通過穿刺股動(dòng)脈，將導(dǎo)管插入腸系膜上動(dòng)脈或脾動(dòng)脈（少數(shù)在腸系膜下動(dòng)脈或胃左動(dòng)脈），DSA下行間接門靜脈造影。門脈分支的擬穿刺部位如無肝實(shí)質(zhì)包裹則不能行該手術(shù)。第18頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六對(duì)有食管胃底靜脈曲張的患者，行胃冠狀靜脈及胃短靜脈栓塞術(shù)。第19頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

門靜脈造影后，選擇長度4-8cm，直徑8-10mm的球囊導(dǎo)管，擴(kuò)張肝內(nèi)分流道。擴(kuò)張時(shí)球囊上2個(gè)凹陷（壓跡）代表肝靜脈和門靜脈距離，即分流道的長度。第20頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

然后置入直徑8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架靜脈端應(yīng)延續(xù)至肝靜脈與下腔靜脈匯合處。支架植入后再次行門靜脈造影并測(cè)量TIPS后PPG（門靜脈壓力梯度，即門靜脈壓力-下腔靜脈壓力）。一般推薦術(shù)后PPG<12mmHg(1mmHg=0.133kpa)或較基線值下降25%。第21頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六第22頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六療效近期療效十分顯著控制出血和消除腹水為81~94%和66~83%覆膜支架遠(yuǎn)期通暢率大大高于裸支架目前有肝硬化逆轉(zhuǎn)的實(shí)驗(yàn)資料第23頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六常規(guī)應(yīng)用廣譜抗生素3~5天若無出血傾向，常規(guī)抗凝治療常規(guī)保肝對(duì)癥治療術(shù)后1年內(nèi)應(yīng)3－4個(gè)月檢查分流道超聲，及時(shí)處理分流道狹窄術(shù)后處理第24頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六

肝性腦病是TIPS術(shù)后一大并發(fā)癥，肝性腦病的發(fā)生與分流道直徑大小有關(guān)，直徑大于10mm，肝性腦病發(fā)生率明顯增加，新或加重的腦病發(fā)生率約20%，直徑越小肝性腦病發(fā)生率越低，但術(shù)后再出血率越高。并發(fā)癥第25頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六①嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)癥有助于減少腦病的發(fā)生。②TIPS加斷流術(shù)栓塞曲張靜脈的重要性在于減少分流，增加肝臟灌注減少發(fā)生肝性腦病的可能。③術(shù)后保持大便通暢，予以預(yù)防性使用抗肝性腦病的藥物，發(fā)生肝性腦病的多數(shù)患者（95%）可通過限制蛋白飲食等內(nèi)科治療而控制。④少數(shù)患者（3%-7%）內(nèi)科治療無效，可用分流道支架內(nèi)放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直徑，減少分流量，改善肝性腦病的同時(shí)保持分流道的通暢。肝性腦病的防治第26頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六綜合文獻(xiàn)分析，TIPS術(shù)后有下列因素可能誘發(fā)、促使肝性腦病的發(fā)生:(1)門體分流術(shù)后,肝臟血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,部分血流不經(jīng)過肝臟直接進(jìn)入下腔靜脈,腸內(nèi)所形成的氨基酸等代謝產(chǎn)物直接進(jìn)入體循環(huán)致血氨增高;(2)支架放置后,原本流經(jīng)門靜脈血液中的大部分不再流經(jīng)肝臟而注入下腔靜脈,使肝臟營養(yǎng)物質(zhì)突然減少,再加上手術(shù)穿刺本身的打擊,肝功能受損明顯,故易出現(xiàn)肝性腦病;(3)蛋白質(zhì)攝入量過多,因進(jìn)食蛋白質(zhì)食物在腸內(nèi)細(xì)菌和消化酶作用而產(chǎn)生氨,蛋白質(zhì)分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被腸道吸收進(jìn)入血循環(huán),誘發(fā)肝性腦病;第27頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六(4)便秘:便秘可使氨物質(zhì)與腸菌接觸時(shí)間延長,有利于氨的產(chǎn)生和吸收;(5)感染:1)因細(xì)菌、病毒可加重肝臟損傷,引起肝細(xì)胞壞死和肝功能減退;2)感染增加組織分解代謝,從而增加產(chǎn)氨;3)高熱增加氨的毒性;(6)醫(yī)源性因素:1)如大量利尿,某些大量腹水病人往往使用的利尿藥劑量較大,而大量利尿可引起缺鉀性堿中毒,促使NH3通過血腦屏障進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生氨中毒;2)鎮(zhèn)靜催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞。第28頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六目前已有一些臨床指標(biāo)可以評(píng)價(jià)TIPS術(shù)的預(yù)后不良，包括ChildC級(jí)肝硬化、急癥TIPS、高血清膽紅素、高血清肌酐、低鈉血癥、凝血酶原時(shí)間延長等。肝性腦病患者腦代謝的ＭＲＳ研究也有助于患者的病情評(píng)估。

肝性腦病主要病理生理改變是星形細(xì)胞腫脹進(jìn)而影響神經(jīng)元功能,研究證明星形細(xì)胞腫脹與肝性腦病患者腦部谷氨酸鹽復(fù)合物升高有密切關(guān)系。ＭＲＳ可對(duì)腦代謝進(jìn)行無創(chuàng)測(cè)量和量化分析,因此基于客觀生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)的ＭＲＳ診斷肝性腦病較神經(jīng)心理學(xué)檢查更敏感、準(zhǔn)確。肝性腦病患者基底節(jié)血流量增加,使之對(duì)代謝敏感,研究顯示肝性腦病患者基底節(jié)谷氨酸鹽復(fù)合物濃度增加超過其他腦區(qū)。目前認(rèn)為谷氨酸鹽復(fù)合物升高是由于腦中氨聚積,導(dǎo)致谷氨酰胺增加引起;更高場(chǎng)強(qiáng)的ＭＲＳ可觀察到肝性腦病患者的谷氨酰胺峰升高,而谷氨酸正?；蛳陆?。研究發(fā)現(xiàn)肌醇/肌酸水平與肝硬化Ｃｈｉｌｄ分級(jí)呈負(fù)相關(guān),谷氨酰胺/肌酸水平與Ｃｈｉｌｄ分級(jí)呈線性相關(guān),且ＭＲＳ結(jié)果與肝性腦病癥狀具有良好的相關(guān)性。因此ＭＲＳ檢查不但能客觀反映肝性腦病患者腦代謝改變,更可對(duì)其進(jìn)行量化分析,并有效評(píng)價(jià)肝性腦病嚴(yán)重程度。第29頁，共32頁，2022年，5月20日，12點(diǎn)32分，星期六對(duì)Tips患者根據(jù)肝功能狀況,平時(shí)大便習(xí)慣等制定防治對(duì)策及最適宜的護(hù)理方案。對(duì)肝功能評(píng)分8分以上屬肝功能Child-pughB級(jí)的患者,術(shù)后立即予預(yù)防肝性腦病的治療,以避免發(fā)生肝性腦病。具體實(shí)施方案：(1)對(duì)肝功能child-pugh評(píng)分8分以上的患者:1)術(shù)后加強(qiáng)護(hù)肝措施,加用還原型谷胱甘肽保肝;2)術(shù)后立即用支鏈氨基酸250ml靜滴,連續(xù)用3d;(2)飲食護(hù)理:加強(qiáng)飲食護(hù)理,嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)的入量(蛋白質(zhì)攝入量在術(shù)后3d限制在20g/d以內(nèi),每3～5d增加10g蛋白質(zhì),以逐漸增加患者對(duì)蛋白質(zhì)的耐受性,最后增加到攝入0.8～1.0g/(kg·d)蛋白質(zhì),以維持基本的氮平衡)。術(shù)后3d吃易消化的流質(zhì)食物,在3～5d逐漸過渡到半流質(zhì),