兒科腎病綜合征是什么

第第7頁(yè)兒科腎病綜合征是什么？很多家長(zhǎng)在孩子得了某些疾病的時(shí)候并不清楚這種疾病是合征是什么吧。癥狀體征水腫 NS的水腫程度輕重不一，以組織疏松及體位低處為明顯。水腫隨著重力作用而移動(dòng)，久臥或清晨以眼瞼、后頭或骶部水腫為著起床活動(dòng)后則以下肢水腫明顯嚴(yán)重者全身水腫、陰囊水腫或胸膜腔和腹腔積液，甚至心包積液。高度水腫局部皮膚發(fā)亮，皮膚變薄，甚至出現(xiàn)白紋(多見于腹部、臀部及大腿)。皮膚破損則組織液漏溢不止。漿膜腔積液往往產(chǎn)生壓迫癥狀，如胸悶、氣短或呼吸困難。胸、腹水往往呈乳白色，含乳化脂質(zhì)蛋白含量很少(為1～4g/L)比重低于1.016Rivalta試驗(yàn)陰性，為漏出液。NSNS1～2高血壓 成年NS病人20%～40%有高血壓，水腫明顯者約半數(shù)有高血壓高血壓可為腎素依賴性或容量依賴性持久性高血壓主要與腎臟基礎(chǔ)病變有關(guān)如膜增殖性腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化約半數(shù)病人有高血壓，膜性腎病僅約1/4有高血壓微小病變就更少，即使出現(xiàn)高血壓，多數(shù)為一過性，水腫消退時(shí)血壓即恢復(fù)正常。NS致的NS，其高血壓既是容量依賴性，又可為腎素依賴性，多數(shù)障礙是腎小球疾病引起高血壓的原因。18.7～22.7/12.7～14.7kPa(140～170/95～110mmHgNS高血壓危象或高血壓腦病。低蛋白血癥與營(yíng)養(yǎng)不良 長(zhǎng)期持續(xù)的大量蛋白尿?qū)е聽I(yíng)養(yǎng)不良是眾所周知的。病人出現(xiàn)毛發(fā)稀疏、干脆及枯黃、皮色白、肌肉消瘦和指甲有白色橫行的寬帶(Muchreke)等營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。3.65D5.96.58B8甲狀腺功能降低病人多呈低代謝狀態(tài)，氧消耗降低可能與全身水腫及皮膚血流量減少有關(guān)。30年前人們已發(fā)現(xiàn)其血漿蛋白結(jié)合碘降低尿中蛋白結(jié)合碘增多給病人大劑量甲狀腺素不會(huì)發(fā)生高代謝狀況甲狀腺碘攝取率正?；蛟龈哌@些資料說明三碘甲腺酪氨酸(T3)及甲狀 腺素(T4)從尿中排泄增加致使其血漿濃度降低，病人呈低代謝狀態(tài)。但血漿游離的T3及T4往往正常。低鈣血癥：由于維生素D1，25-(OH)2D310g/L0.25mmol/L0.05～0.07mmoL/L，此為白蛋白10g/L，則HCO3-升高3.7mmol/L3mmoL/L，故嚴(yán)重低白蛋白血癥時(shí)可有代謝性堿血癥。缺鐵性貧血：由于持續(xù)從尿中丟失轉(zhuǎn)鐵蛋白，病人可發(fā)生缺鐵性貧血，這種低色素小細(xì)胞性貧血往往對(duì)鐵劑治療無效。繼發(fā)性感染 由于免疫功能紊亂(B因子、調(diào)理素及IgG減少)大量蛋白質(zhì)丟失營(yíng)養(yǎng)不良等因素使病人極易繼發(fā)感染補(bǔ)體系統(tǒng)B因子缺乏血清調(diào)理活性喪失加以腎內(nèi)免疫球蛋分解代謝增加和從尿中丟失導(dǎo)致機(jī)體抗感染能力降低故易發(fā)感染。NS時(shí)常見的為呼吸道感染、尿路感染、皮膚感染及腹膜炎等。這些感染往往使NS進(jìn)一步惡化，在抗生素未廣泛使用時(shí)，感染是NS死亡的主因。常規(guī)地使用皮質(zhì)類固醇和抗細(xì)胞毒藥物治療NS，使繼發(fā)感染率有增無減。應(yīng)用抗菌藥物控制和預(yù)防細(xì)菌感染則病毒感染和真菌感染發(fā)病率又有增加趨勢(shì)所目前感染仍然是NS的重要并發(fā)癥。高凝狀態(tài)NSAddis(1948NS系膜動(dòng)脈等血栓形成等。腎靜脈血栓形成是由Raver(1840)首先NS年CochreneC432、C3b及IgG2及IgG43ADP)白，如α28.2×105)、β3.2×105)及β5×106～2×107)均顯著增加。Staurt(XNS