流感的特性與防治

流行性感冒病毒文登南海醫(yī)院王東王心怡第一頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒的生物學(xué)特性一、形態(tài)與結(jié)構(gòu)二、抗原結(jié)構(gòu)與分型三、培養(yǎng)特性四、抵抗力第二頁(yè)，共二十六頁(yè)。1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)形態(tài)：球形、有包膜、核衣殼螺旋對(duì)稱結(jié)構(gòu)：核衣殼：核酸（單負(fù)鏈RNA、分節(jié)段）核蛋白（NP）RNA多聚酶（PA、PB1、PB2）包膜：基質(zhì)蛋白M1、M2（內(nèi)層）鑲嵌蛋白HA、NA（外層）第三頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒形態(tài)第四頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒的核衣殼第五頁(yè)，共二十六頁(yè)。甲型流感病毒結(jié)構(gòu)模式HANAM1M2PB2PB1PANPRNAHANA第六頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒結(jié)構(gòu)ssRNA：7~8個(gè)片段核心核蛋白結(jié)構(gòu)RNA多聚酶基質(zhì)蛋白（M蛋白）：保護(hù)核心；維持病毒外形包膜（雙層脂質(zhì)）：上有刺突—HA和NAHA—斷裂成HA1和HA2，HA2有傳染性核糖核蛋白（RNP）第七頁(yè)，共二十六頁(yè)。

HA(hemagglutinin)：由三條糖蛋白肽鏈以非共價(jià)鍵連接的三聚體

A：能與宿主細(xì)胞膜上的唾液酸受體結(jié)合并有膜融合活性，是病毒引起感染的關(guān)鍵HA0HA1:HA2:SS與上皮細(xì)胞的唾液酸受體結(jié)合（吸附）介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，使核衣殼進(jìn)入宿主細(xì)胞（穿入）第八頁(yè)，共二十六頁(yè)。B：能與人、雞、豚鼠等多種紅細(xì)胞表面受體結(jié)合引起紅細(xì)胞凝集，即出現(xiàn)血凝現(xiàn)象

C：有免疫原性，其抗體既可抑制血凝現(xiàn)象，又可中和病毒，是主要的保護(hù)性抗體

NA(neuraminidase)：由四條糖基化多肽組成的四聚體，具有酶活性，破壞細(xì)胞膜上的病毒特異性受體，液化細(xì)胞表面粘液，使病毒從細(xì)胞膜上解離和擴(kuò)散；有利于成熟病毒的釋放第九頁(yè)，共二十六頁(yè)。2、抗原構(gòu)造與分型內(nèi)部抗原（分型）NP抗原M蛋白抗原可溶性抗原、穩(wěn)定、具型特異性表面抗原（分亞型）HA：最易變異NA:有抗原性,易變異按內(nèi)部抗原(核蛋白/M蛋白)不同將流感分為甲、乙、丙三型

按外部抗原(HA/NA)不同分亞型甲型流感病毒分若干亞型：H1～H15；N1～N9第十頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒的變異抗原性漂移（antigenicdrift）抗原轉(zhuǎn)變（antigenicshift）編碼表面抗原（HA、NA）基因點(diǎn)突變累積導(dǎo)致抗原位點(diǎn)的改變，屬量變，變異幅度小由于基因組重排導(dǎo)致新的亞型出現(xiàn)，屬質(zhì)變，變異幅度大甲型最易——HA和NA的變異第十一頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒變異與流行關(guān)系抗原性漂流變異幅度小，量變，造成中小流行抗原性轉(zhuǎn)變變異幅度大，甚至形成一個(gè)新的亞型，質(zhì)變，引起較大流行，甚至世界性大流行第十二頁(yè)，共二十六頁(yè)。大型變異：H、N均大變異，約30-40年發(fā)生一次，可致大流行或暴發(fā)流行甲型流感病毒變異亞型變異：H大變異，N不變或小變異，約10年發(fā)生一次，可致大流行變種變異：H、N均小變異，經(jīng)常發(fā)生，導(dǎo)致小流行乙型流感病毒只有變種變異丙型流感病毒相對(duì)穩(wěn)定，未發(fā)現(xiàn)變異第十三頁(yè)，共二十六頁(yè)。3、培養(yǎng)特性（1）雞胚接種：初次接種——羊膜腔再次接種——尿囊腔（2）細(xì)胞培養(yǎng)：猴腎原代、狗腎傳代（MDCK）（3）最易感動(dòng)物為雪貂、小鼠第十四頁(yè)，共二十六頁(yè)。（1）雞胚接種尿囊腔接種羊膜腔接種流感病毒流感病毒羊水尿液血凝及血凝抑制試驗(yàn)鑒定病毒流感病毒+紅細(xì)胞血凝流感病毒+特異抗體+紅細(xì)胞血凝被抑制再次初次第十五頁(yè)，共二十六頁(yè)。流感病毒猴腎細(xì)胞（PMK）狗腎細(xì)胞（MDCK）紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)紅細(xì)胞吸附試驗(yàn)流感病毒+紅細(xì)胞紅細(xì)胞凝集流感病毒感染細(xì)胞+紅細(xì)胞紅細(xì)胞凝集（2）細(xì)胞培養(yǎng)第十六頁(yè)，共二十六頁(yè)。4、抵抗力1、弱、不耐熱、56℃

30min殺滅（-70℃長(zhǎng)期保存）2、對(duì)干燥、紫外線、乙醚、甲醛、乳酸敏感第十七頁(yè)，共二十六頁(yè)。一、傳播方式二、所致疾病三、致病機(jī)制四、免疫性流感病毒的致病性與免疫性第十八頁(yè)，共二十六頁(yè)。傳播方式侵襲呼吸道上皮細(xì)胞—增殖—引起細(xì)胞空泡變性—壞死脫落所致疾病飛沫傳播致病機(jī)制流感、肺炎、Reye’s綜合征第十九頁(yè)，共二十六頁(yè)。第二十頁(yè)，共二十六頁(yè)。流行特征

●常突然發(fā)生，傳播快，流行期短●流行情況與人口密集程度有關(guān)●流行沿交通線散播，現(xiàn)代交通使流行地區(qū)呈跳躍式●冬春季多發(fā)第二十一頁(yè)，共二十六頁(yè)。免疫性1、細(xì)胞免疫：存在廣泛的亞型間交叉反應(yīng)2、體液免疫：同型病毒可形成牢固免疫力亞型間無(wú)交叉反應(yīng)第二十二頁(yè)，共二十六頁(yè)。標(biāo)本類型：咽嗽液、鼻咽拭檢測(cè)方法：病毒分離：雞胚接種、細(xì)胞培養(yǎng)血清學(xué)診斷：血凝抑制試驗(yàn)病毒核酸測(cè)定：PCR微生物學(xué)檢查第二十三頁(yè)，共二十六頁(yè)。防治疫苗：三價(jià)滅活疫苗治療：抗病毒劑、中草藥流行期間盡量避免人群聚集早發(fā)現(xiàn)，早隔離治療室內(nèi)空間用乳酸薰蒸第二十四頁(yè)，共二十六頁(yè)。勿濫用抗菌藥物小兒流感時(shí)可以適當(dāng)預(yù)防性應(yīng)用藥物預(yù)防金剛烷胺預(yù)防甲型流感板蘭根、大青葉疫苗接種減毒活疫苗只用于15歲以上健康人滅活疫苗第二十五頁(yè)，共二十六頁(yè)。內(nèi)容梗概流行性感冒病毒。文登南海醫(yī)院王東王心怡。形態(tài)：球形、有包膜、核衣殼螺旋對(duì)稱。RNA多聚酶（PA、PB1、PB2）。ssRNA：7~8個(gè)片段。HA—斷裂成HA1和HA2，HA2有傳染性。A：能與宿主細(xì)胞膜上的唾液酸受體結(jié)合并有膜融合活性，是病毒引起感染的關(guān)鍵。B：能與人、雞、豚鼠等多種紅細(xì)胞表面受體結(jié)合引起紅細(xì)胞凝集，即出現(xiàn)血凝現(xiàn)象。C：有免疫原性，其抗體既可抑制血凝現(xiàn)象，又可中和病毒，是主要的保護(hù)性抗體。由四條糖基化多肽組成的四聚體，具有酶活性，破壞細(xì)胞膜上的病毒特異性受體，液化細(xì)胞表面粘液，使病毒從細(xì)胞膜上解離和擴(kuò)散?？扇苄钥乖⒎€(wěn)定、具型特異性。將流感分為甲、乙、丙三型?？乖云疲╝ntigenicdrift）?？乖D(zhuǎn)變（antigenicshift）。編碼表面抗原（HA、NA）基因點(diǎn)突變累積導(dǎo)致抗原位點(diǎn)的改變，屬量變，變異幅度小。甲型最易——HA和NA的變異。變異幅