頸動脈粥樣硬化

關(guān)于頸動脈粥樣硬化第1頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六老年人頸動脈粥樣硬化性疾病(CAD)是老年人缺血性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的重要原因，也是老年人全身動脈粥樣硬化性疾病的重要組成部分。掌握其發(fā)病特點與防治原則對減少老年人缺血性心腦血管事件的發(fā)生至關(guān)重要。第2頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六CAD定義CAD是指頸動脈由于動脈粥樣硬化造成的狹窄或閉塞性疾病。病變程度分4級：<50％為輕度狹窄，50％～69％為中度狹窄，70％～99％為重度狹窄，100％為閉塞。CAD可由無創(chuàng)性影像學(xué)檢查或有創(chuàng)性數(shù)字減影血管造影(DSA)證實。第3頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六頸動脈解剖學(xué)特點通常主動脈弓從右向左發(fā)出頭臂干、左頸總動脈和左鎖骨下動脈，頭臂干又分出右鎖骨下動脈和右頸總動脈；雙側(cè)椎動脈一般發(fā)自鎖骨下動脈。第4頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六左頸總動脈長度約12．5cm，右頸總動脈長度約9．5cm，血管內(nèi)徑4～8mm。正常頸總動脈遠端在甲狀軟骨水平(第3、4頸椎水平)分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈，但分叉水平存在一定變異，有些相對較高，在第2、3頸椎水平或更高。雙側(cè)頸內(nèi)動脈經(jīng)頸動脈管入顱，為顱內(nèi)段第5頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六CAD發(fā)病特點和臨床表現(xiàn)第6頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六流行病學(xué)特點腦卒中是我國第三大死亡原因，也是長期致殘的主要原因和最常見的需要住院的神經(jīng)科疾病。CAD是腦卒中和TIA的重要原因，占全部缺血性卒中的15％～20％，其最常見的病因是動脈粥樣硬化。CAD患者心肌梗死、外周動脈疾病及死亡的風(fēng)險均增加。第7頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六病理生理特點CAD的病理表現(xiàn)與其他部位血管粥樣硬化相似，粥樣斑塊病變早期呈正性重構(gòu)(外向增生)，逐漸進展為負性重構(gòu)(內(nèi)向增生)侵犯動脈管腔、引起狹窄。通常斑塊易形成于頸總動脈分叉處。斑塊的體積增大、斑塊破裂引發(fā)血栓形成或血栓脫落與TIA及腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)。第8頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六臨床表現(xiàn)CAD臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，如果側(cè)支循環(huán)代償良好，可無癥狀；若側(cè)支循環(huán)不良，可引起TIA或腦卒中發(fā)生第9頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六TIA發(fā)作多發(fā)生于年齡50～70歲人群，男性多于女性。約90％的TIA發(fā)生在頸動脈供血區(qū)，7％在椎基底動脈供血區(qū)，3％二者均有。臨床特征：起病突然；迅速出現(xiàn)對側(cè)肢體無力或偏身感覺障礙，同側(cè)黑朦；持續(xù)時間短暫，一般10～15min，多在1h內(nèi)恢復(fù)，最長不超過24h；恢復(fù)完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征；常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作時癥狀基本相似。第10頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六缺血性卒中表現(xiàn)為大腦中動脈和(或)大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死(位于大腦前、中動脈或大腦中、后動脈之間)?？捎型瑐?cè)Horner征，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙，雙眼同向性偏盲伴雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語；嚴重者甚至出現(xiàn)意識障礙；當(dāng)眼動脈受累時，可有單眼一過性失明。第11頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六眼部缺血綜合征由頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞所致的眼前后節(jié)缺血綜合征。一過性黑朦是同側(cè)頸動脈狹窄的特征性表現(xiàn)，眼部缺血綜合征主要發(fā)生在老年患者，平均年齡65歲，男女比例2：1，病變可累及任意一只眼，雙眼受累約占20％。當(dāng)頸內(nèi)動脈狹窄>90％，患者才會有明顯癥狀。第12頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六根據(jù)頸動脈狹窄的嚴重程度不同，將眼部缺血綜合征的臨床表現(xiàn)分為3種：(1)一過性黑礞：為眼部缺血綜合征最常見的臨床表現(xiàn)，約占頸動脈狹窄的30％～40％。臨床特點是突發(fā)無痛性單眼視力喪失，可持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘，發(fā)作后視力可恢復(fù)正常(2)低灌注視網(wǎng)膜病變：眼部長期慢性灌注不足引起的視網(wǎng)膜病變?；颊咦杂X視力下降。第13頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六(3)眼前節(jié)缺血綜合征：臨床可見角膜上皮水腫，發(fā)生缺血性色素膜炎時可見前房浮游細胞、閃光陽性，房角新生血管形成；晚期可出現(xiàn)晶狀體混濁。第14頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六體征CAD患者可在頸部聞及血管雜音，但嚴重狹窄的患者，檢測不到雜音。聽診部位：鎖骨上窩、下頜角水平胸鎖乳頭肌內(nèi)緣第15頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六輔助檢查實驗室檢查：主要目的是對患者動脈粥樣硬化的危險因素和預(yù)后進行評估，同時也是預(yù)防性治療的觀察指標(biāo)。包括血糖、糖化血紅蛋白、血脂、同型半胱氨酸、尿酸和肌酐等血液生化檢查，血液常規(guī)，尿常規(guī)，心電圖等。第16頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六影像學(xué)檢查：：(1)超聲檢查：包括頸動脈彩色多普勒血流成像(CDFI)及經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)。CDFI檢查可檢測無名動脈、雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、榷動脈和鎖骨下動脈，可以根據(jù)斑塊表面的纖維帽完整性以及血流信號充盈缺損來判斷是否存在潰瘍性斑塊。第17頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六(2)CT或MRI：頸動脈高分辨MRI可用于評估頸動脈粥樣硬化斑塊的組成、易損性、管壁厚度、管腔狹窄程度及藥物療效等。頭顱CT或MRI可檢測散在的小梗死灶或大面積梗死，根據(jù)梗死部位可推測評估責(zé)任血管第18頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六(3)磁共振血管成像(MRA)或CT血管造影(CTA)：MRA可提供主動脈弓、頸動脈和顱內(nèi)動脈的解剖影像，也可用于血管重建術(shù)的術(shù)前檢查。與DSA相比，高質(zhì)量MRA的敏感性可達97％～100％，特異性為82％～96％第19頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六(4)DSA：DSA是對CAD患者進行臨床和影像學(xué)評估的金標(biāo)準。該檢查可進行弓上血管、頸段血管及全腦血管造影，準確提示不同部位血管的狹窄長度、程度、形態(tài)、數(shù)目及狹窄遠端腦實質(zhì)供血情況；估計腦缺血程度、確診有無夾層動脈瘤或并發(fā)其他血管性病變情況。但血管造影不能判斷斑塊成分，更不能直視觀察斑塊處纖維帽是否完整。由于DSA有創(chuàng)、費用高及存在一定風(fēng)險，不推薦用于CAD的篩查第20頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六CAD診斷臨床上出現(xiàn)與CAD相關(guān)的TIA或缺血性卒中的癥狀或體征；影像學(xué)檢查結(jié)果提示CAD。高危因素評估：CAD的危險因素包括不可干預(yù)的危險因素如性別、年齡、遺傳因素和可干預(yù)的危險因素如高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙、代謝綜合征、肥胖、高同型半胱氨酸血癥等。第21頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六鑒別診斷CAD需要與大動脈炎、頸動脈肌纖維發(fā)育不良、頸動脈自發(fā)和繼發(fā)夾層、先天性頸動脈閉塞、煙霧病等相鑒別。第22頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六CAD治療一、治療原則CAD的治療包括基礎(chǔ)病因治療和針對局部病變的治療?；A(chǔ)病因治療又分為非藥物治療和藥物治療。非藥物治療主要有戒煙、運動和合理膳食。藥物治療包括抗血小板、控制血壓、控制血脂、控制血糖、降低高同型半胱氨酸血癥等。第23頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六藥物治療貫穿CAD治療的全過程，用于早期患者，目的是延緩病變的進展；用于準備接受手術(shù)和介入治療患者可降低圍術(shù)期的血栓形成發(fā)生率；用于已接受手術(shù)和介入治療患者可鞏固和維持手術(shù)效果，避免或延緩復(fù)發(fā)。第24頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六針對局部病變的治療包括手術(shù)治療和介入治療。手術(shù)治療通常指頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)。上世紀九十年代初，歐洲頸動脈手術(shù)試驗協(xié)作組等經(jīng)過大規(guī)模多中心的臨床試驗，客觀評價并確認CEA治療頸動脈狹窄明顯優(yōu)于單純藥物治療，直至今日仍被視為治療的金標(biāo)準第25頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六血管內(nèi)介入治療指頸動脈支架成形術(shù)(CAS)，是經(jīng)皮血管成形并支架植入術(shù)，在一定程度上解決了經(jīng)皮血管成形術(shù)后血管彈性回縮和再狹窄的問題，明顯改善了頸動脈狹窄介入治療的效果，同時比較安全。第26頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六CAD治療方法選擇建議：(1)最佳內(nèi)科治療：貫穿治療全過程，應(yīng)給予每位CAD最佳內(nèi)科治療；(2)狹窄≥50％有癥狀或狹窄≥70％無癥狀且圍術(shù)期風(fēng)險低的患者推薦CEA；(3)有以下高危因素之一者不建議行CEA，可選擇CAS作為潛在替代CEA的治療手段：年齡≥80歲、Ⅲ級或Ⅳ級心力衰竭(根據(jù)紐約心臟協(xié)會標(biāo)準)、慢性阻塞性肺病、已行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或頸動脈支架置入術(shù)、既往行冠狀動脈旁路移植術(shù)。第27頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六二、非藥物治療：包括戒煙、運動、合理膳食。：吸煙的CAD患者應(yīng)給予戒煙指導(dǎo)并努力戒煙；提倡適量和有規(guī)律的體育運動；飲食上應(yīng)控制熱量、低脂、低糖、低鹽，注意補充纖維素和飲水。第28頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六高危因素的處理1．控制血壓：無癥狀CAD合并高血壓的患者，推薦降壓治療的靶目標(biāo)在140／90以下；重度狹窄或有相關(guān)缺血癥狀且合并高血壓的患者，初始降壓目標(biāo)值應(yīng)不低于150／90mmHg，降壓靶目標(biāo)要以改善或不加重相關(guān)腦缺血癥狀為前提第29頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六2．控制血脂：缺血性腦卒中的CAD患者目標(biāo)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)為≤70mg／dl(1.8mmol／L)或較治療前下降50％；其他CAD患者目標(biāo)LDL-C≤100mg／dl(2.6mmol／L)；第30頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六對合并糖尿病患者的建議：目標(biāo)糖化血紅蛋白≤7．5%第31頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六抗血栓治療

1．抗血小板治療：診斷明確且無禁忌證的CAD患者，建議服用阿司匹林75～150mg／d或氯吡格雷75mg／d用于預(yù)防缺血性心腦血管事件。對于有頻發(fā)的腦缺血或TIA癥狀的CAD患者，建議服用阿司匹林75～300mg／d或氯吡格雷75mg／d。第32頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六對于已經(jīng)單用一種抗血小板藥物頻發(fā)缺血性癥狀的CAD患者，建議短期行雙聯(lián)抗血小板藥治療，如阿司匹林75～150mg／d加氯吡格雷75mg／d，病情穩(wěn)定后改為單藥。最近3個月內(nèi)有腦梗死的患者，不建議氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用第33頁，共35頁，2022年，5月20日，15點48分，星期六抗凝治療：不論是否伴有