休克-最新課件

休克概論張掖風濕病頸腰椎病醫(yī)院李威一、休克的概念休克的概念：各種原因引起的全身有效循環(huán)血容量減少、組織血流灌注不足，細胞代謝異常和器官功能改變的臨床綜合征。

有效循環(huán)血量：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細血管中的血量。

休克的共同病理改變：組織血流灌注不足、細胞代謝異常和器官功能障礙。休克的最終結果：

多器官功能障礙綜合征（一）低血容量性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神經(jīng)源性休克（五）過敏性休克二、休克的分類（二）感染性休克機體發(fā)生全身性感染—血管內(nèi)皮損傷及炎性介質(zhì)釋放—血流動力學紊亂—器官灌流不足、組織缺氧。（三）心源性休克心臟疾病本身或機械性因素—造成心臟泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心臟外傷、術后等（四）神經(jīng)源性休克神經(jīng)損傷或麻痹—支配區(qū)的血管失去神經(jīng)控制—血管阻力降低、舒張—心排量降低—有效循環(huán)血量不足。（五）過敏性休克機體對抗原產(chǎn)生急性、全身的變態(tài)反應、過敏—呼吸循環(huán)衰竭。過敏釋放生物活性物質(zhì)、組胺，多肽—血管擴張，血容量不足、血壓下降?？赏蝗凰劳觥Ｈ缜嗝顾剡^敏。二、休克的分類（一）微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期代償階段：早期-有效循環(huán)血量下降-動脈血壓下降，此時機體進行代償調(diào)節(jié)：

1）主動脈弓頸動脈壓力感受器引起血管收縮，交感—腎上腺軸興奮釋放大量兒茶酚胺，腎素血管緊張素釋放，心跳加快，心排量增加-維持循環(huán)穩(wěn)定。

2）選擇性收縮外周血管，皮膚、骨骼肌及內(nèi)臟小血管，保證心腦血管重要臟器有效灌注。

3）內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，“只出不進”，外周阻力、回心血量增加

4)此時組織低灌注、缺氧，如去除病因，積極抗休克，?？杉m正。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化

2.微循環(huán)擴張期失代償階段：動靜脈短路和直接通路大量開放—組織灌注不足加重，缺氧、乳酸堆積，舒張血管—毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮（只進不出）—血液滯留，毛細血管內(nèi)靜水壓增高，通透性增強，血漿外滲——血液濃縮、粘稠度增加，降低回心血量——心排量下降——心腦灌流不足，休克進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是:廣泛擴張臨床表現(xiàn)為：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化

3.微循環(huán)衰竭期不可逆階段，滯留的粘稠血液酸中毒環(huán)境處于高凝狀態(tài)—紅細胞血小板聚集形成血栓——甚至彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，——細胞嚴重缺氧能量代謝障礙——溶酶體破裂，釋放酸性水解酶、細胞自溶——最終引起大片組織、整個器官及多個臟器功能受損。此時微循環(huán)的特點是:細胞代謝、器官功能障礙臨床表現(xiàn)為：進行性嚴重的血壓下降、意識模糊、彌漫性DIC。

三、休克的病理生理改變休克分三期：（一）休克代償期

（二）休克失代償期

（三）休克不可逆期

四、休克的臨床表現(xiàn)和分期休克分期：

（一）休克代償期四、休克的臨床表現(xiàn)和分期休克動因交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率收縮加快，心肌收縮力加強腹腔內(nèi)臟皮膚等小血管強烈收縮尿量減少體溫降低脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌皮膚缺血臉色蒼白四肢濕冷汗腺分泌增加出汗中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮煩躁不安4-1休克代償期臨床表現(xiàn)及機制休克分期：

（一）休克失代償期

四、休克的臨床表現(xiàn)和分期微循環(huán)淤血腎淤血回心血量心輸出量腎血流量動脈血壓少尿無尿腦缺血神志淡漠淤血血細胞黏附皮膚發(fā)紺出現(xiàn)花斑4-2休克時代償期臨床表現(xiàn)及機制休克分期：

（一）不可逆休克嚴重的長時間全身組織缺血缺氧，毛細血管通透性增加，動靜脈被動擴張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴重受損，發(fā)生不可逆改變。

1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質(zhì)肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。乳酸濃度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率顯著下降。多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因

四、休克的臨床表現(xiàn)和分期（一）一般臨床監(jiān)測1.神志狀態(tài)：反應腦組織灌流、供氧狀態(tài)，依次出現(xiàn)：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應體表灌流情況標志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經(jīng)興奮收縮血管和汗腺，出現(xiàn)蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后紅潤有光澤。4.動脈血壓:衡量循環(huán)功能的基本參數(shù)，檢測基本指標之一，不是反應休克程度的最敏感指標。如早期可正常，不是衡量循環(huán)的唯一指標。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現(xiàn)在血壓變化之前血壓低時，脈率恢復且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)：脈率/收縮壓。判斷有無休克及程度。指數(shù)0.5多提示無休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0為嚴重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接反應腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續(xù)減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時，尿量增加，但比重降低或維持不變。

五、休克的臨床監(jiān)測（二）特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內(nèi)上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關心。低血容量者最適合檢測該指標。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或輸液量超負荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測動態(tài)變化臨床意義更大。2.肺動脈壓（PAP）：漂浮導管經(jīng)頸內(nèi)、鎖骨下靜脈或股靜脈經(jīng)右心房進入肺動脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動脈高壓。3.肺動脈楔壓（PCWP）：肺小動脈壓力，漂浮導管測量。為左心房逆流經(jīng)肺靜脈和肺毛細血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺動脈的血容量。測定心排出量對于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數(shù)：CO除以體表面積得出的結果。比較不同個體心排出量的可靠參數(shù)。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監(jiān)測。參考值：成人200-350ml/min。

五、休克的臨床監(jiān)測2（二）實驗室檢查1.動脈血氣分析：呼吸功能指標：PO2和PCO2

。休克時肺換氣不足可引起高PCO2。過度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標。2.DIC的檢測：3P（血漿魚精蛋白副凝）實驗和凝血酶時間（TT）、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。下列五項三項異常可診斷DIC：血小板計數(shù)低于80*109/L；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性降低；3P實驗陽性；血涂片破碎紅細胞超過2%。4.血乳酸含量測定：休克時無氧代謝增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應休克組織缺血嚴重程度，衡量治療效果的重要指標。

五、休克的臨床監(jiān)測2基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（三）積極處理原發(fā)病外科休克多需要手術治療，大出血止血，壞死腸管切除，膿液引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時實施手術治療，才能有效治療休克。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)1.出現(xiàn)代謝性酸中毒：早期一般不用糾酸，恢復血容量后酸中毒可自行糾正。嚴重時，當堿剩余（SBE)達到-10mmol/L以上時用碳酸氫鈉糾正。六、休克治療的基本原則針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（五）心血管活性藥物的應用1.血管收縮劑感染性休克早期多是高排低阻，在快速輸液時，應用血管收縮藥能較快恢復組織灌注壓。但不能代替容量復蘇，應盡快減量或撤離。藥物首選：多巴胺，a、b受體興奮劑，保護腎臟及內(nèi)臟，一般20-60mg加入0.9%氯化鈉250ml快速靜滴，根據(jù)血容量補充情況調(diào)速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接興奮心肌，主要用于治療充血性心衰，心源性或