呼吸,循環(huán),lyf課件

第一節(jié)概論一、呼吸器官組成由鼻腔、鼻竇、喉、氣管、支氣管、肺和胸膜構成，與外界直接相通，空氣中的微生物、變應原、化學毒素等，礦物粉塵以及其他有害的顆粒和分子不斷地與肺臟相接觸，因此呼吸器官已具備完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵襲。第二章呼吸系統疾病

二、呼吸器官的功能進行體內外的氣體交換是呼吸器官的最主要功能。呼吸的概念呼吸過程的環(huán)節(jié)三、主要病因：

原發(fā)性：1.環(huán)境中的病原微生物（細菌、病毒、真菌等）感染2.物理化學刺激（粉塵、冷空氣、煙霧等）3.過敏原（花粉、真菌孢子等）4.過度疲勞（降低了呼吸道黏膜的屏障防御作用和機體的抵抗力）等均可直接引起呼吸器官發(fā)病。

繼發(fā)性：1.某些傳染病和寄生蟲病專門侵害呼吸器官，如流感、豬肺疫、犬瘟熱和肺線蟲病等。2.其他器官的疾病，慢性心臟病、慢性腎炎等，也能對呼吸器官產生嚴重影響。

三、呼吸器官疾病的主要癥狀流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺和啰音。1．鼻液：臨床上所謂的鼻液是動物在病理狀態(tài)下的異常分泌物。過多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表現。一般炎癥的初期、局灶性病變及慢性呼吸道疾病，鼻液量少。上呼吸道疾病的急性期和肺部的嚴重疾病，出現大量鼻液。分4種。當分泌物是血樣或泡沫狀---肺充血或肺水腫；漿液性、粘液性---小葉性肺炎；鐵銹色纖維素性---大葉性肺炎。2．咳嗽：一種復雜高度協調的保護性反射動作，引起肺泡氣體高速沖出上呼吸道，強度和分類：強度與呼吸肌的收縮和肺的彈性成正比。干咳和濕咳。作用：有利于聚積在呼吸道內的分泌物、滲出物和異物的排出。

危害：有傷肺的可能。1）咳嗽時，肺泡內形成高壓會使肺泡壁彈力喪失或破裂，而造成慢性肺氣腫或間質性肺氣腫。2）暈厥的危險→大腦暫時性局部缺血。5.啰音：是很重要的病理性呼吸音。按性質分為干啰音和濕啰音。干啰音：是由于支氣管中的分泌物粘稠，呈塊狀、線狀或膜樣并粘著在管壁上，因氣流的振動而發(fā)生，或由于支氣粘膜腫脹或支氣管痙攣，引起支氣管內徑狹窄時氣流通過而產生的聲音，見于支氣管炎、支氣管肺炎等。濕啰音：支氣管內存在稀薄的分泌物，呼吸時因氣流引起液體移動或水泡破裂而產生的聲音，是支氣管疾病最常見的癥狀，也是許多肺部疾病的癥狀之一，常見于肺炎，肺水腫等。寒冷皮膚充血內臟器官充血寒冷迅速除去

充血迅速恢復

持續(xù)存在

瘀血

組織細胞營養(yǎng)供應不足

組織細胞變性壞死微生物侵入繁殖呼吸系統疾病發(fā)生支氣管粘膜纖毛上皮活動降低微生物排除能力下降組織蛋白分解膠體蛋白沉積于肺上四、呼吸系統疾病發(fā)病機理寒冷是呼吸系統疾病發(fā)生的主要原因(機理）呼吸道屏障機能破壞病原微生物侵入并大量繁殖殖毒素及炎性產物

刺激交感神經

咳嗽

血管擴張粘液分泌增加

支氣管管腔狹窄啰音和呼吸困難

粘膜腫脹侵入血液

影響體溫中調節(jié)樞體溫升高

四、呼吸系統疾病發(fā)病機理流鼻液五、呼吸系統疾病的診斷

病史、臨床檢查

、病因學診斷、X射線檢查、病原學檢查、血常規(guī)檢查、鼻液及痰液的顯微鏡檢查

、胸腔穿刺液的理化檢查等。

特殊鍵查：PCR、CT、MRI、氣管鏡等

六、呼吸系統疾病的治療原則

抗菌消炎藥敏試驗劑量療程

糖皮質激素的應用

鎮(zhèn)咳祛痰干、濕和痙攣性咳嗽。

同時采取支持療法和對癥療法氧氣療法和興奮呼吸

病性：是由感染、物理、化學刺激或過敏原等因素引起的支氣管粘膜的急性炎癥過程。特征：由于粘膜充血、腫脹和敏感性增高，表現為咳嗽，流鼻液。病因：1.感染2.物理、化學刺激3.變態(tài)反應4.炎癥擴展

急性支氣管炎（acutaBronchitis）炎性產物大支氣管不出現臨床癥狀

小支氣管吸氣時支氣管擴張無影響呼氣時支氣管收縮氣體排出受阻氣體在肺泡內積聚小支氣管阻塞呼氣、吸氣都困難肺泡內氣體吸收(代償性)肺氣腫肺泡塌陷

支氣管炎炎癥部位與發(fā)病關系

診斷：主要根據受寒感冒病史、臨床表現，X線檢查。病程及預后：急性大支氣管炎，經過1～2周，預后良好。細支氣管炎，病情重劇，有窒息傾向，變?yōu)槁远^發(fā)慢性肺泡氣腫，預后慎重。腐敗性支氣管炎，預后不良。治療：治療原則：加強護理，；祛痰鎮(zhèn)咳；抑菌消炎、解痙和抗過敏。加強護理：保持良好通風和溫暖，供給充足清潔飲水和優(yōu)質的飼草料。

祛痰鎮(zhèn)咳：頻繁咳嗽，分泌物粘稠時，用溶解性祛痰劑：如復方氯化銨，牛馬10-20g，豬、羊0.2-2g；吐酒石，牛、馬0.5-3g，豬、羊0.2-0.5g，每日1-2次。頻發(fā)痛咳，分泌物不多時，用鎮(zhèn)痛止咳劑：復方樟腦酊，磷酸可待因，水合氯醛。為促進炎性滲出物的排除，用松節(jié)油等蒸汽反復吸入，也可進行霧化吸入。

抑菌消炎：為抑制細菌生長，可氣管內注入抗生素：青霉素200-400萬IU，或鏈霉素1－2克，溶于1－2%普魯卡因溶液15～20ml，1次/日，連用2－4次。也可全身應用抗生素、喹諾酮類或磺胺類藥物。

注：若是病毒引起的要同時應用抗病毒藥物

呼吸困難：可肌肉注射氨茶堿，馬牛1～2g，2次/日?；蛴?%麻黃素（噴霧或片劑）進行皮下注射。

抗過敏：一般應用鹽酸異丙嗪，或用撲爾敏等。地塞米松，可的松，不能長期應用，有副作用。中藥療法：第三節(jié)肺臟疾病

卡他性肺炎（catarrhalPneumonia）

病性：又稱小葉性肺炎、支氣管肺炎，是病原微生物感染引起的以細支氣管為中心的個別肺小葉或幾個肺小葉的炎癥。肺泡內充滿由上皮細胞、血漿和白細胞等組成的卡他性炎癥滲出物，又稱卡他性肺炎。

臨床特征：弛張熱、咳嗽、呼吸次數增多、叩診有散在的局灶性濁音區(qū)、聽診有啰音和捻發(fā)音。以幼齡和老齡動物多發(fā)。多見于早春晚秋。病因：a.原發(fā)性病因：多由支氣管炎發(fā)展而來，能引起支氣管炎的病因，如寒冷刺激，理化因素等，都是支氣管肺炎的病因。1.病原微生物感染：非特異性的。2.應激因素：受寒感冒、過勞、衰弱、V缺乏和慢性消耗性疾病等，導致機體抵抗力降低的因素，都是小葉性肺炎的病因。機體抵抗力降低，病原微生物侵入，而誘發(fā)本病。3.物理、化學及機械性刺激或有毒的氣體、熱空氣的作用等也可引起本病。4.多種變應原可引起過敏性支氣管肺炎。特征性病變?yōu)榉谓M織的嗜酸性細胞浸潤。5.咽炎及神經系統紊亂時，因吞咽障礙，或誤將藥投入氣管，引起異物性肺炎。b.也常繼發(fā)于一些傳染病和寄生蟲病，如流感、傳支、鼻疽、犬瘟熱、結核、口蹄疫、豬肺疫、副傷寒、肺線蟲病和衣原體病等。肺小葉炎癥的發(fā)展是不平衡的，呈跳躍發(fā)展，當炎癥到達新的小葉時，體溫，當舊的病灶開始恢復時，體溫，但不降至常溫，因此呈現較典型的弛張熱型。呼吸困難，叩診呈小片濁音區(qū)有效呼吸面積小大的病灶肺小葉和小葉群的炎癥炎性滲出物聚積在細支氣管和肺泡內細支氣管和肺泡充血、腫脹、漿液性滲出，上皮細胞脫落和WBC游出發(fā)生本病病原微生物入侵抵抗力致病因素炎癥引起發(fā)病機理全身癥狀：精神沉郁，食欲減退或廢絕，結膜潮紅或發(fā)紺，體溫升高1.5～2℃，持續(xù)2-3天，體溫降低，但高于常溫，呈弛張熱型，極個別衰弱動物體溫不升高，脈搏加快，呼吸增數。呼吸系統癥狀：

鼻液量不定：少量漿液性或粘液膿性；

咳嗽性質：隨病程及炎性產物的性質而變化，初期，呈現支氣管炎時滲出物濃稠，常呈短、干、痛咳嗽，隨炎性滲出物增多，炎性滲出物變稀薄，出現濕性咳嗽；

呼吸困難：非共有癥狀。程度取決于肺小葉病灶大小，越大，呼吸困難越明顯，多呈混合性呼吸困難，呼吸增數。癥狀鑒別診斷：

1．細支氣管炎：咳嗽頻繁，熱型不定，叩診肺部無小片濁音區(qū)，呈過輕音或鼓音，叩診界后移。2．大葉性肺炎：是整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程，典型稽留熱型，病程發(fā)展迅速，且在病的發(fā)展過程中有典型的炎癥過程（充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解期）鐵銹色鼻液。叩診大面積濁音區(qū)，聽診：肺泡呼吸音消失，出現支氣管呼吸音。X-射線檢查：均勻一致的大面積陰影。病程及預后：病程一般持續(xù)1-2周，大多數康復，少數轉化為化膿性肺炎或壞疽性肺炎，轉歸死亡。病理變化：主要病變在尖葉、心葉和膈葉前下部，單側或雙側。病變小葉腫大呈灰紅或灰黃色，切面有大小不一、形狀不規(guī)則的病灶，多數直徑在1cm左右，從支氣管可擠出滲出物，支氣管粘膜充血、腫脹。嚴重者可形成融合性支氣管肺炎。診斷：依據：有支氣管炎史（可繼發(fā)），弛張熱型，咳嗽，呼吸困難，胸部聽、叩診的結果；X射線的局灶性陰影及血液學變化等可確診。治療：原則：加強護理，抑菌消炎，祛痰止咳，制止?jié)B出和促進滲出物吸收以及對癥療法。方法：1.加強護理：2．抑菌消炎：臨床上主要應用抗生素、喹諾酮類或磺胺類藥物，有條件的，可以根據藥敏試驗（做鼻分泌物細菌培養(yǎng)的抑菌試驗），進行選擇用藥。如混有病毒感染，應用抗病毒藥物；如是寄生蟲引起的，需用抗寄生蟲藥物。3．祛痰止咳：咳嗽頻繁，分泌物粘稠時，用溶解性祛痰藥。劇烈頻繁咳嗽，無痰干咳時，選用鎮(zhèn)痛止咳劑4．制止?jié)B出：靜注射10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣，牛馬100-150ml。1次/日。也可用10%安鈉咖溶液10-20ml40%烏洛托品60-100ml10%水楊酸鈉100-150ml混合，馬牛一次靜脈注射5．促進滲出物的吸收和排除：內服祛痰劑外，可給利尿劑；。6．對癥療法：a.呼吸困難時，可用氧氣吸入。b.體溫過高，可給解熱劑。c.心臟衰弱時，可用強心藥。d.脫水的,適當補液，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。但量不宜過多，速度不宜過快，以免發(fā)生心力衰竭和肺水腫。7.中藥療法加味麻杏石甘湯

第四節(jié)胸膜疾病胸膜炎（Pleuritis）

病性：是胸膜的炎癥，以胸腔積聚大量炎性滲出物并且胸膜有纖維蛋白沉著為特征的一種炎癥性疾病。特征：胸部疼痛、體溫升高和胸部聽診出現摩擦音。分類：病程：（急性、慢性）；病變范圍（局限性、彌漫性）；滲出物量的多少（干性、濕性）;滲出物性質（漿液性、出血性、化膿性、纖維素性）。各種動物均可發(fā)病。

細菌產生的內毒素、炎性滲出物及組織分解產物被機體吸收，可導致體溫升高，嚴重時可引起毒血癥。炎癥和纖維蛋白，在呼吸運動時相互摩擦，→胸部疼痛，出現腹式呼吸。當胸膜腔有大量滲出液時，肺臟受到液體的壓迫，使其膨脹不全，出現呼吸困難。同時壓迫心臟，使心功能受到妨礙，出現心力衰竭。

癥狀：

1．精神不振，體溫升高達40℃左右，初期脈搏快、充實，后期脈搏細弱，甚至節(jié)律不齊，呼吸淺表，呈腹式呼吸。

2．胸部觸診和叩診：動物疼痛敏感，躲閃，甚至發(fā)生戰(zhàn)栗呻吟，有時咳嗽。大量積液時，叩診出現水平濁音（胸廓下部）；小動物可隨患畜位置改變而變化。

3．胸部聽診：在病的初期和后期（滲出性的）聽到明顯的摩擦音（胸膜因纖維蛋白附著而變粗糙→摩擦音），隨滲出液蓄積，摩擦音消失、出現拍水音。胸腔積液時，心音減弱。

4．胸腔穿刺：積聚有大量滲出液時，穿刺可以流出，顏色變黃，如穿刺有腐敗臭味或膿汁時，則表示病情惡化，胸膜已化膿壞死。5．姿勢：站立時兩肘外展，不愿活動，有的病畜胸腹部及四肢皮下水腫。馬屬動物等大動物常取站立姿勢。機體極度衰弱時，多以患病的一側著地，來緩解呼吸困難，小動物呈犬坐姿勢。

6.X射線檢查：積液時有水平陰影。隨積液量的變化而變化。

7.實驗室檢查：白細胞總數和嗜中性白細胞數增多，核左移，淋巴細胞減少。診斷：典型的胸膜炎診斷容易，從臨床特征即可初步診斷。X檢查可確診。與胸腔積水鑒別診斷。治療：原則：去除病因，治療原發(fā)病，消除炎癥，制止?jié)B出，促進滲出物的吸收與排除。1.首先加強護理，將病畜置于通風良好、溫暖和安靜的畜舍，供給營養(yǎng)豐富、優(yōu)質易消化的飼料，并適當限制飲水。

2．消炎：主要應用抗生素、喹諾酮類或磺胺類藥物。藥敏實驗后選擇更有效的抗生素。注：必須采用適當劑量和連續(xù)長時間用藥，以防復發(fā)。3．制止?jié)B出：可用5%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣，iv，連續(xù)數日，1次/日。4．促進滲出物的吸收與排除：可用利尿劑、強心劑。

5．對癥治療：防中毒：維生素C，強力解毒敏

6.胸腔穿刺：當胸腔大量積液時（呼吸困難），穿刺抽出胸腔液體可暫時緩解病情，并將抗生素直接注入胸腔。胸腔穿刺時要嚴格按操作規(guī)程進行，以免針頭在呼吸運動時刺傷肺臟；化膿性胸膜炎，在穿刺排除積液后，可用0.1%雷佛奴爾溶液反復沖洗胸腔，然后直接注入抗生素。

呼吸器官疾病鑒別診斷要點

呼吸器官疾病具有相似的癥狀，如流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺、發(fā)熱以及肺部聽診有啰音等，在臨床上應注意鑒別。(1）上呼吸道疾病

通常表現為噴嚏或咳嗽、流鼻液，無呼吸困難或呈吸氣性呼吸困難，胸部聽、叩診變化不明顯，X線檢查肺部無異常。A.呼吸時聞有鼻狹音，常打鼻噴，鼻黏膜充血、腫脹，以及鼻腔狹窄等特征癥狀可診斷為鼻炎等鼻腔疾病。B.如咳嗽劇烈或呈連續(xù)性，頭頸伸展，喉部腫脹，觸診敏感，可能是喉部炎癥，確診則需要進行喉鏡檢查。C.喉炎應與咽炎相鑒別，咽炎主要以吞咽障礙為主，吞咽時食物和飲水常從兩側鼻孔流出，咳嗽較輕。D.根據有喘鳴音和吸氣性呼吸困難等特征癥狀可作出喘鳴癥的初步診斷，內窺鏡檢查可確診。

鑒別診斷要點（2）支氣管疾病通常表現為咳嗽頻繁，流鼻液，胸部聽診有啰音，叩診無濁音，熱型不定，全身癥狀較輕微。A.大支氣管疾病，咳嗽多，流鼻液，肺泡呼吸音普遍增強，可聽到干啰音或大、中水泡音，X線檢查，肺部有較粗紋理的支氣管陰影，而無灶性陰影。B.細支氣管疾病，呼氣性呼吸困難，廣泛性干啰音和小水泡音，肺泡呼吸音增強，胸部叩診音比較高朗。

呼吸器官疾病鑒別診斷要點(3)炎性肺病

通常見有混合性呼吸困難，流鼻液、咳嗽，肺泡呼吸音減弱或消失，出現病理性呼吸音，肺叩診有局限性或大片濁音區(qū)，X線檢查可見相應的陰影變化，體溫升高，全身癥狀重劇，白細胞總數和中性粒細胞比例顯著增多，核型左移或右移。A.小葉性肺炎弛張熱型、叩診呈小片濁音區(qū)及聽診有捻發(fā)音和啰音,X線檢查表現斑片狀或斑點狀的滲出性陰影。B.大葉性肺炎呈典型稽留熱，病程發(fā)展迅速，并有明顯的病理發(fā)生的階段性，叩診有大片濁音區(qū)，在病區(qū)內可聽到清楚的支氣管呼吸音，流出鐵銹色的鼻液，X線檢查呈均勻一致的大片陰影。鑒別診斷要點(4)非炎性肺病

通常見有呼氣性或混合性呼吸困難，胸部聽、叩診有異常，但一般不發(fā)熱，白細胞計數一般無異常。A.肺氣腫，呈現呼氣性呼吸困難，肺泡呼吸音減弱，叩診呈過清音，X線檢查肺野透明。B.肺充血或肺水腫，混合性呼吸困難，兩側鼻孔流多量白色細小泡沫樣鼻液，胸部聽診有廣泛的小水泡音或捻發(fā)音，肺部叩診，當肺泡內充滿液體時，呈濁音；肺泡內有液體或氣體時，呈濁鼓音，X線檢查肺野陰影普遍加深，重者呈現心力衰竭的體征。第三章心血管器官疾病

組成：由兩個主要部分---心臟和血管所共同組成的密閉管道系統。心臟是推動血液循環(huán)的動力器官，血管是血液運動的管道。

心臟被縱隔分為左右兩部分，即左心和右心。每一半部又被房室瓣（左二右三）分為上下兩部分，稱為心房和心室。血液循環(huán)以心臟為中心，按其血液所走的路徑不同，可分為體循環(huán)和肺循環(huán)兩部分。

血管是指動脈管、靜脈管和毛細血管網，屬于循環(huán)系統基本職能最基層結構。從心臟輸送血液出去的管道叫做動脈，從肺或其他組織輸送血液回心臟的管道叫靜脈。

心血管系統的主要機能在于保持機體與外界環(huán)境之間，以及各器官與組織之間的密切聯系。即通過心臟的節(jié)律性活動，血液不斷地在循環(huán)系統內流動著，使其中營養(yǎng)物質和生物活性物質等運送到機體各組織細胞；又將組織細胞新陳代謝產物、分解產物及其它廢物運至排泄器官排出體外。因此，血液循環(huán)是維持生命活動不可缺少的重要條件。

血液循環(huán)的代償心臟有著強大的儲備力量和代償能力。在勞動或處于輕微運動期間，心臟的血液排出量可以比安靜狀態(tài)下增加許多倍，以適應機體的需要。這時加強其工作量的表現有：一方面在心臟舒張期高度擴展，收縮期加強收縮，借以增加血液輸入量和排出量；另一方面是增加心搏動的速度，以提高單位時間內的血液排出量。以此來相對地適應工作，不致出現明顯的循環(huán)障礙。但心血管系統的代償能力有限，在超出一定范圍、一定時間限度時，臨床上往往呈現所謂血液循環(huán)障礙,首先表現為工作時間適應能力降低或喪失。鑒別診斷要點(5)胸膜疾病

患病動物呈現混合性呼吸困難，腹式呼吸明顯，無鼻液，咳嗽少，胸壁敏感，聽診有胸膜摩擦音，叩診呈水平濁音，胸腔穿刺有大量滲出液或漏出液，如為滲出液，需要進行厭氧和需氧培養(yǎng)。如為漏出液，要進行反復X線檢查，以區(qū)別心臟疾病。在此種情況下最好應用超聲檢查，必要時結合鋇劑造影檢查。

血液循環(huán)的失償血液循環(huán)及其所造成的不利后果常常是這樣進行代償，在心肌營養(yǎng)良好的情況下，可以發(fā)生心臟肥大；如果其工作量繼續(xù)加強而又處于營養(yǎng)不良情況下，則發(fā)生心臟擴張。心臟肥大→心壁變厚，→心肌纖維變粗，→血液中的氧和營養(yǎng)物質到達心肌纖維中心的距離↗，但心肌毛細血管數量并不可能相應增加，這樣就易使肥大心肌發(fā)生相對地缺血、缺氧和代償失常等影響，→收縮力減弱。心臟擴張→心肌纖維過度伸長，心肌纖維中的肌凝蛋白和肌纖蛋白（兩種收縮蛋白）分子之間的距離過度加大，使心肌收縮力反而降低。心肌肥大和擴張，隨著病程發(fā)展，勢必使心臟收縮力減弱或降低，心臟所排出的血液量不能適應機體的需要，出現一系列病征，如心搏動過速，節(jié)律不齊，脈搏微弱，呼吸困難，黏膜發(fā)紺和水腫等現象，臨床上稱為心力衰竭。

血管衰竭（外周血管機能不全）是心臟外的血管（血液、組織代謝）機能失衡或平衡失調引起的血液循環(huán)障礙的一種臨床表現。尤其當感染、中毒、血管運動神經麻痹引起的血管收縮不全和失血、脫水引起的血管充盈不足的微循環(huán)機能發(fā)生障礙，臨床上通稱為休克。休克類型很多，如由于微循環(huán)機能障礙的感染性休克，血容量喪失的出血性休克和心臟機能障礙的心源性休克等，統稱為循環(huán)虛脫。微循環(huán)：指整個系統口徑小于100μm的毛細血管循環(huán)

微循環(huán)的作用調節(jié)器官的血流量，維持循環(huán)血量，穩(wěn)定血壓和進行物質交換。因此，微循環(huán)區(qū)的中間小動脈和毛細血管，在神經體液調節(jié)下，經常地產生節(jié)律性收縮。在安靜狀態(tài)下約有30%或20%為馴化處于交替開放狀態(tài)，以保證血液流暢和組織營養(yǎng)代謝上的需要。而大部分微循環(huán)則處于關閉狀態(tài)。

血管衰竭發(fā)生但在某些病因因素的影響下，全身大量毛細血管開放，不僅降低外周血管的阻力，而且大量的血液停滯在毛細血管內，影響靜脈回流，引起全身循環(huán)血量減少，血壓急劇下降，發(fā)生嚴重的虛脫現象。

病因和發(fā)生

血液循環(huán)障礙不僅可由心臟和血管系統的機能性改變所引起，而且也可由其他神經系統、內分泌調節(jié)障礙和肺臟、肝臟以及腎臟等器官的機能紊亂，及其器質性病變所引起。反之，全身性循環(huán)障礙也往往影響到其他系統的機能，以至整個機體的生命活動。心臟血管系統的疾病，特別是心臟的疾病，大多數是繼發(fā)或并發(fā)于許多傳染性疾病，普通病或中毒性疾病?；谏鲜銮闆r，在進行任何系統疾病檢查時，必須重視血液循環(huán)的狀態(tài)檢查，以減少或消除由于心臟血管系統疾病而引起機體其他系統或器官機能的紊亂，同時也對判斷預后有著重要意義。循環(huán)器官疾病的共同癥狀*

1.供給組織細胞的氧氣不足→對運動的耐受性降低→，肌肉，尤其是骨骼肌缺血缺氧，導致肌乳酸蓄積，肌肉疲勞無力，病畜不耐使役，使役中易疲勞出汗，氣喘。病畜為了降低氧的消耗量而不愿運動，中樞神經系統機能活動降低，外觀上精神沉郁，頭頸低垂，四肢無力。

2.由于心肌收縮力減弱→排血量減少→，增加心跳次數,出現心跳加快，心音減弱，動脈血壓下降，脈搏細弱無力。重癥病例，由于血液不能壓到遠端的末梢血管，出現耳、鼻及四肢末端厥冷的現象。

3.由于心肌收縮力減弱，心室不能充分排空，心腔內壓增高，靜脈血回流受

阻，引起外周靜脈瘀血，臨床上表現體表靜脈怒張。靜脈瘀血造成血液中還

原血紅蛋白的顯著增量，致使可視粘膜出現廣泛的青紫顏色(發(fā)紺)。

4.重癥心血管器官疾病，由于心輸出量減少，腎臟血流量灌注不足，水、鈉潴

留；靜脈瘀血，毛細血管通透性增大等原因,病畜往往出現水腫，特別是頸

下、胸前、腹下、四肢下部最明顯，心性水腫往往是對稱性的。心力衰竭（Cardialfailure)

病性心力衰竭（心臟衰弱、心臟功能不全），是指心肌收縮力減弱，心臟排血量減少，不能滿足組織器官需要，呈現全身血液循環(huán)障礙的一種綜合癥。心力衰竭是各種心臟疾病中常有的一種綜合癥或并發(fā)癥。分類：按病程分急性和慢性，按其起因分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。病因急性原發(fā)性心力衰竭1）主要發(fā)生在心臟一時負擔過重，例如重度使役，長途奔跑過程中出現的，特別是長期休閑的家畜突然重度使役，如在陡坡崎嶇道路上奔跑、重負，致使心肌儲備能量過多消耗。2）輸液超量、過快導致心臟負擔過重。3）心肌突然遭受劇烈刺激，如雷擊，觸電，靜注對心肌有刺激性的藥物速度過快或用量過大，也引起急性心力衰竭。急性繼發(fā)性心力衰竭是由于病原微生物或毒素侵害心肌導致心肌炎、心肌變性和心肌梗死等引起。如急性馬傳貧、傳染性胸膜肺炎、口蹄疫、豬瘟，也可由于重度非傳染性疾病中出現，急性胃腸炎、中毒性疾病、某些微量元素缺乏比如硒缺乏（豬桑椹心）。

病因慢性心力衰竭又稱充血性心力衰竭1)心臟的長期負荷過重；2)繼發(fā)或伴發(fā)于障礙血液返流的心臟病，如心包炎、心包積水等；3）降低心收縮力的疾病，如慢性心肌炎等；4）使心腔血量增多，增加心臟負荷的疾病，如房室瓣閉鎖不全；5）使心腔搏血阻力增高的疾病，如主動脈口狹窄，慢性腎炎等。發(fā)病機制急性心力衰竭：急性心力衰竭慢性心力衰竭：慢性心力衰竭心肌代償能力逐漸減退同時血液供應的能量和合成，相對不足心肌耗氧、耗能心臟長期負荷過重代償失調使心衰更嚴重心室的容量負荷靜脈淤血水鈉潴留血量水鈉離子重吸收抗利尿素心腔淤血腎供血不足外周血管痙攣性收縮腎上腺髓質分泌大量兒茶酚胺排血量超限度時代償性心動過速交感N興奮心肌收縮力排血量動脈血壓心力衰竭乳酸蓄積疲勞、出汗產生過量酸性代謝產物酸中毒排血量氧供應糖無氧酵解靜脈回流受阻引起水鈉潴留水腫體腔積液靜脈壓組織液回流心排血量腎供血不足左心衰竭肺循環(huán)淤血肺水腫呼吸運動呼吸困難可視粘膜發(fā)紺右心衰竭腎淤血腎小球濾過率尿液生成醛固酮分泌腎小管對水、鈉重吸收水鈉潴留心性水腫腦淤血胃腸淤血肝淤血腦組織缺氧腦功能障礙功能紊亂淤血性消化障礙肝功能障礙黃疸、淤血性肝硬化門靜脈壓力門靜脈回流受阻加重胃腸淤血

癥狀

急性心力衰竭

初期，精神、食欲↘，使役過程中出汗、易疲勞，呼吸增數，可視粘膜發(fā)紺，體表靜脈怒張。心搏動增強，第一心音增強，第二心音減弱。當病情持續(xù)發(fā)展，相應