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文檔簡介

急性呼吸窘迫綜合征王家賜【概述】

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):是指原心肺功能正常的患者,在感染、創(chuàng)傷、休克等多種原發(fā)性疾病和誘因作用下出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,其臨床特征為呼吸頻數(shù)和窘迫,進(jìn)行性低氧血癥--急性呼吸衰竭?!静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】ARDS的病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明。與之相關(guān)的病因包括休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、吸入刺激性氣體或胃內(nèi)容物、溺水、急性胰腺炎等。各種致病因子直接吸入下呼吸道或經(jīng)過血流達(dá)到肺循環(huán),激活效應(yīng)細(xì)胞,釋放炎癥介質(zhì),最終引起肺毛細(xì)血管損傷,通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì)減少或消失,導(dǎo)致肺水腫,肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙。以上可能機(jī)制導(dǎo)致頑固性低氧血癥。肺部不均一性改變是對ARDS理解的里程碑

ARDS的早期是以肺部滲出性改變?yōu)樘卣鳌V饕憩F(xiàn)為雙側(cè)肺間質(zhì)和肺泡的水腫。這種水腫導(dǎo)致了肺泡被壓迫或被液體所充盈,形成肺不張,肺內(nèi)氣體交換減少,從而引起肺內(nèi)分流增加,氣體交換功能受損,肺順應(yīng)性下降。以往,ARDS的這種改變曾被認(rèn)為是彌漫性的,均勻存在于雙側(cè)肺部。根據(jù)這種不均勻的改變可將肺部分為3個區(qū)域:即正常的區(qū)域;肺泡塌陷但有可能恢復(fù)的區(qū)域;肺實(shí)變且難以恢復(fù)的區(qū)域。根據(jù)病情嚴(yán)重程度的不同,ARDS的肺部實(shí)變范圍可占整個肺野的70%~80%,從而導(dǎo)致了相對正常的肺泡只有20%~30%?!九R床表現(xiàn)】1.原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。2.突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力,伴明顯的發(fā)紺,且不能用通常的吸氧療法改善,亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋。3.早期體征可無異常,或僅聞雙肺少量細(xì)濕羅音;后期多可聞及水泡音,可有管狀呼吸音。【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】(一)X線胸片早期可無異常,或顯輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀,以至融合成大片狀浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。(二)動脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低,PaCO2降低,PH升高。(三)血流動力學(xué)監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。PCWP一般<12cmH2O,若>16cmH2O,則支持左心衰竭的診斷?!驹\斷】以往無心肺疾患史,有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病,出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫,呼吸加快>28次/分,血?dú)夥治鲲@示明顯的低氧血癥〔吸空氣時,PaO2<60mmHg;和氧合功能異?!惭鹾现笖?shù)<200)。2.1995年mosson等提出仿歐美診斷標(biāo)準(zhǔn),增加有關(guān)原發(fā)病或誘因的內(nèi)容。(crit.care.med.1995,23:1629~1637)即ALI診斷標(biāo)準(zhǔn):①有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因,出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障礙,PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg,不管peep水平)④x線胸片示雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫、浸潤影。⑤肺動脈楔壓≤2.4kpa(18mmHg)或無左心功能不全的臨床證據(jù)。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)同ALI標(biāo)準(zhǔn),唯pao2/fio2<26.7kpa(200mmHg,不管peep水平)。(二)國內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)

我國于1982、1988、1997和1999年分別召開ARDS研討會。

【鑒別診斷】(一)心源性肺水腫呼吸困難在臥位時加重,咳粉紅色泡沫痰,肺濕羅音多在肺底部,對強(qiáng)心、利尿劑等治療效果較好;PCWP>18mmHg

。(二)急性肺栓塞呼吸困難與肺部體征不相稱,伴劇烈胸痛,有肺動脈高壓的體征,X線表現(xiàn)為肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影,可有胸腔積液陰影?!局委煛緼RDS是一種急性危重病,宜在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下治療。(一)氧療盡快糾正缺氧是搶救ARDS的中心環(huán)節(jié)。一般需用高濃度給氧,才能使PaO2>60mmHg。早期病例可用鼻導(dǎo)管或面罩給氧。一般在開始時呼吸末正壓以3~5cmH2O為宜,逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5~15cmH2O。目前多建議采用低潮氣量壓力支持通氣(PSV)模式做機(jī)械通氣治療,潮氣量可按4~7ml/kg計(jì)算,呼吸頻率可適當(dāng)增加,以保持一定的每分鐘通氣量,但應(yīng)維持在30次/min以下,氣道平臺壓則維持在<30~35cmH2O水平,通過調(diào)整吸入氧濃度(FiO2)以糾正嚴(yán)重的低氧血癥。近年來采用的其他定壓型通氣方式尚包括:①反比通氣(IRV):在呼吸頻率穩(wěn)定條件下,調(diào)整呼吸比率為吸/呼>1∶1,因此吸氣時間相對較長,呼氣時間相對較短,可使原先通氣不良的肺泡得以擴(kuò)張,從而改善氧合狀態(tài)。②氣道壓力釋放通氣(APRV)、雙水平氣道正壓通氣(BIPAP)和高頻通氣(HFV)等雖亦有不斷報(bào)道,但尚缺乏更充分的隨機(jī)對照觀察資料證明其優(yōu)越性。(四)積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS都有危重疾病基礎(chǔ),應(yīng)特別注意基礎(chǔ)疾病的治療和營養(yǎng)支持。必要時給予胃腸或靜脈營養(yǎng)。ARDS治療應(yīng)積極治療原發(fā)病,防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過程中不應(yīng)把ARDS孤立對待,而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。

(五)糖史質(zhì)激素的應(yīng)用對于急性壞死性胰腺炎、胃內(nèi)容物吸入、氧中毒及呼吸道灼傷、膿毒性休克、脂肪栓等引起的ARDS患者,用作預(yù)防性或發(fā)病早期治療使用,可減輕肺泡毛細(xì)血管膜損傷。開始用甲基強(qiáng)的松龍5mg/kg,每6小時1次,或相當(dāng)劑量的其他糖皮質(zhì)激素,共48~72小時,對其他病因所致ARDS糖皮質(zhì)激素的療效未能證實(shí),長期使用可能加重或激發(fā)感染。(六)其他治療探索

肺表面活性物質(zhì)替代療法吸入一氧

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