霍亂主題知識(shí)宣講

霍亂

(cholera)第1頁2008年26497第2頁霍亂2天內(nèi)帶走了Chigudu家旳5個(gè)孩子，之後照顧他們旳奶奶和姨媽也相繼死去，只留下母親獨(dú)自悲傷絕望第3頁概述概念：霍亂是由霍亂弧菌所致旳烈性腸道傳染病。國際檢疫傳染病，甲類傳染病。典型體現(xiàn):劇烈腹瀉、嘔吐脫水、周邊循環(huán)衰竭、急性腎衰電解質(zhì)紊亂酸堿失衡第4頁病原學(xué)（一）分類

WHO腹瀉控制中心分類：①O1群霍亂弧菌:古典生物型、埃爾托生物型

②非O1群霍亂弧菌：O139霍亂弧菌

③不典型O1群霍亂弧菌：沒有致病性霍亂弧菌（Vibriocholerae）第5頁

病原學(xué)（二）形態(tài)及染色革蘭染色陰性,弧形或逗點(diǎn)狀有鞭毛，暗視野下穿梭狀運(yùn)動(dòng)

第6頁病原學(xué)直接涂片染色呈“魚群”樣第7頁病原學(xué)㈢培養(yǎng)特性

一般培養(yǎng)基中生長良好，堿性環(huán)境中生長繁殖快，堿性蛋白胨水－增菌培養(yǎng)㈣抗原構(gòu)造菌體抗原（O）：耐熱，特異性高，分群、分型鞭毛抗原（H）：不耐熱，共有第8頁病原學(xué)㈤毒素

腸毒素、神經(jīng)氨酸酶、血凝素、內(nèi)毒素

霍亂腸毒素（choleratoxin,CT）

不耐熱，56℃30min即被破壞A、B兩個(gè)亞單位㈥抵御力干燥、熱、消毒劑均敏感，煮沸1-2分鐘殺死。第9頁流行病學(xué)

霍亂流行旳歷史與現(xiàn)狀：迄今為止七次世界性大流行第五、六次——古典生物型第七次——埃爾托生物型，1961年~今第八次世界大流行趨向——O139型，1992年，印度、孟加拉等地。第10頁第11頁流行病學(xué)㈠傳染源

病人、帶菌者㈡?zhèn)鞑ネ緩?/p>

消化道傳播

重要途徑——經(jīng)水傳播食物、平常生活接觸、蒼蠅、水產(chǎn)品㈢易動(dòng)人群

普遍易感，隱性感染多病后可產(chǎn)生一定免疫力第12頁流行病學(xué)（四）流行季節(jié)與地區(qū)：夏秋季，7-10月沿海一帶（五）O139霍亂流行特性無家庭匯集性，成人，男多于女，經(jīng)水、食物傳播，普遍易感第13頁發(fā)病機(jī)理霍亂弧菌黏附、定居于小腸黏膜上小腸胃口大量繁殖霍亂腸毒素（CT）腸黏膜細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活化三磷酸腺苷

環(huán)磷酸腺苷CT-A定居因子：脂多糖、毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A小腸堿性環(huán)境中第14頁發(fā)病機(jī)理脫水、循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭水、電解質(zhì)大量丟失嚴(yán)重水樣腹瀉水、電解質(zhì)腸腔積聚克制絨毛細(xì)胞吸取鈉、氯離子刺激隱窩細(xì)胞過度分泌水、氯化物、碳酸氫鹽↑細(xì)胞內(nèi)cAMP↑酸堿失衡：代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂：低鈉、低鉀第15頁發(fā)病機(jī)理霍亂腸毒素杯狀細(xì)胞

粘液分泌增多膽汁分泌減少

米泔水樣大便腹瀉失水第16頁病理解剖重要病理變化：嚴(yán)重脫水臟器實(shí)質(zhì)性損害不重，因脫水而縮小唯小腸水腫第17頁臨床體現(xiàn)

潛伏期：1～3天（數(shù)小時(shí)～６天）典型霍亂：病程分三期

吐瀉期恢復(fù)期/反映期脫水期第18頁1、腹瀉：第一種癥狀，無發(fā)熱，無里急后重感，無腹痛性狀：黃色稀便→水樣便（黃色、米泔水樣、洗肉水樣）次數(shù)：多次~數(shù)十次/天量：大量O139型發(fā)熱、腹痛常見2、嘔吐：先瀉后吐，噴射性、持續(xù)性，

嘔吐物：胃內(nèi)容物→水樣→糞便性質(zhì)相似本期持續(xù)數(shù)小時(shí)或1～2天。吐瀉期第19頁

ricewaterstool第20頁1、脫水、循環(huán)衰竭、急性腎衰

2、電解質(zhì)紊亂3、酸堿失衡——代謝性酸中毒

脫水期第21頁1、脫水、循環(huán)衰竭、急性腎衰輕度脫水：失水1000ml

小朋友70~80ml/kg中度脫水：失水3000－3500ml小朋友80~100ml/kg重度脫水：失水4000ml小朋友100~120ml/kg第22頁

脫水分度

輕度中度重度皮膚彈性輕度減低中度減低明顯減低皮皺恢復(fù)時(shí)間

1－2秒2－5秒5秒以上眼窩稍凹陷明顯凹陷深度凹陷指紋正常皺癟干癟聲音正常輕度嘶啞嘶啞或失聲神志正常呆滯或煩躁嗜睡或昏迷24h尿量正常少＜500ml無尿＜50ml血壓正常輕度下降浮現(xiàn)休克收縮壓70－90mmHg低于70mmHg第23頁第24頁第25頁霍亂患者第26頁Cholerapatient第27頁Cholerapatient第28頁第29頁2、電解質(zhì)紊亂低血鈉：腓腸肌、腹直肌痙攣→疼痛，肌肉強(qiáng)直低血鉀：肌張力削弱，肌腱反射削弱或消失，腹脹，心律失常，心電圖變化（U波浮現(xiàn)）。第30頁3、酸堿失衡——代謝性酸中毒

呼吸增快，嚴(yán)重者Kussmaul大呼吸第31頁癥狀逐漸消失，尿量增多體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常反映性發(fā)熱：約1／3，38～39℃，持續(xù)1～3天消退。由于循環(huán)改善，腸腔內(nèi)毒素被吸取進(jìn)入血流所致。

恢復(fù)期/反映期第32頁臨床類型根據(jù)失水限度、血壓、尿量狀況，分為三型1、輕型2、中型3、重型干性霍亂（爆發(fā)型或中毒型）：起病急驟，尚未浮現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，即迅速進(jìn)入中毒性休克而死亡。第33頁Loveinthetimeofcholera第34頁實(shí)驗(yàn)室檢查

㈡血清學(xué)檢查㈢病原學(xué)檢查⒈

血液檢查：血常規(guī)—RBC、Hb、WBC、N、M↑電解質(zhì)—低鉀、低鈉、低氯

尿素氮↑碳酸氫鈉↓⒉尿常規(guī)：少量蛋白，少量紅、白細(xì)胞，管型，比重↑⒊糞常規(guī):黏液，少量紅、白細(xì)胞。㈠一般檢查第35頁㈠一般檢查

㈢病原學(xué)檢查抗菌抗體抗腸毒素抗體實(shí)驗(yàn)室檢查㈡血清學(xué)檢查第36頁實(shí)驗(yàn)室檢查㈠一般檢查㈡血清學(xué)檢查①糞便涂片染色：革蘭陰性弧菌，呈魚群狀排列。②懸滴、制動(dòng)實(shí)驗(yàn)：初篩，陽性反映須按霍亂診斷、治療。③增菌培養(yǎng)：堿性蛋白胨水增菌，6～8小時(shí)后分離培養(yǎng)。④核酸檢測：PCR法，國外快速㈢病原學(xué)檢查第37頁第38頁并發(fā)癥

㈠急性腎功能衰竭㈡急性肺水腫第39頁㈠診斷原則

符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷為霍亂①凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者；②霍亂流行期間，在疫區(qū)內(nèi)，有典型癥狀并無其他因素者。糞培養(yǎng)無霍亂弧菌生長，但雙份血清抗體效價(jià)呈4倍增長；③流行病學(xué)調(diào)查中，糞培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀。第40頁㈡疑似診斷符合下列兩項(xiàng)中一項(xiàng)者①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未擬定者；②霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他因素解釋者。疑似病例-------隔離，消毒，每日大便培養(yǎng)，持續(xù)二次陰性，可否認(rèn)診斷并作改正報(bào)告。第41頁鑒別診斷

⒈急性胃腸炎

⒉急性菌痢

第42頁治療治療原則：

嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療第43頁（一）嚴(yán)格隔離

及時(shí)上報(bào)疫情確證患者、疑似病例分別隔離解除隔離：癥狀消失后，隔日糞便培養(yǎng)一次，持續(xù)2次陰性。第44頁（二）及時(shí)補(bǔ)液及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)——治療本病核心第45頁補(bǔ)液原則:

初期、迅速、足量、先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀1、靜脈補(bǔ)液

2、口服補(bǔ)液第46頁

1、靜脈補(bǔ)液①種類：一般選用541溶液（生理鹽水550ml、1.4%碳?xì)溻c300ml、10%氯化鉀10ml、10%葡萄糖140ml）②輸液量、速度：輕度失水3000～4000ml/d中度失水4000～8000ml/d重度失水8000～12023ml/d先快后慢第47頁

2、口服補(bǔ)液

適應(yīng)癥：輕型病人中、重型血壓、脈搏正常后

機(jī)理：霍亂腸毒素不影響葡萄糖和相隨著旳鈉離子吸取，故吸取葡萄糖同步可增長氯化鈉和水旳吸取。

口服補(bǔ)液配方：葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g水1000ml

第48頁（三）抗菌治療縮短病程，減少腹瀉次數(shù)，迅速清除病原菌復(fù)方磺胺甲噁唑多西環(huán)素諾氟沙星，環(huán)丙沙星任選一種，連服3天第49頁（四）對(duì)癥治療1、糾正酸中毒2、糾正休克、心力衰竭3、糾正低血鉀4、抗腸毒素治療氯丙嗪－克制腺苷環(huán)化酶黃連素