心力衰竭臨床新進展2011.9.7課件

心力衰竭臨床新進展滄州市中心醫(yī)院心內(nèi)科元柏民美國心臟病學家BraunWald預測：心力衰竭和心房顫動；是21世紀的流行病。流行病學：心衰與房顫：21世紀最常見兩大心臟病，兩者常伴發(fā)和互相影響。

一、心力衰竭定義的再更新

2009年ACC、AHA更新心衰的定義

心衰是因心臟各種結構/功能改變，可致的心室充盈和（或）射血能力受損，從而引起的一種復雜臨床綜合征

2009內(nèi)科學教材（第七板）心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損，引起的一組綜合征。

二、心力衰竭的分類

（一）急性心力衰竭（收縮性心衰）急性左心衰竭急性心梗（急性泵衰）急性重癥心肌炎急性右心衰竭：急性右室梗死

（二）慢性心力衰竭（收縮性/舒張性心衰）慢性左心衰：高心病、冠心病、擴張型心肌病慢性右心衰：右室型心肌病、風心、肺心慢性全心衰：難治性心衰慢性心衰急性失代償性

三、急性心力衰竭（AHF）特征定義：急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低，導致的組織器管灌注不足和急性淤血綜合征病因：急性心肌梗死急性重癥心肌炎快速心律失常：快速房顫、陣發(fā)室速突發(fā)急劇高血壓心臟瓣膜急性損害伴急性返流病理生理：心臟收縮力突然減弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急劇減少，左室舒張壓迅速升高，肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓升高......形成急性肺水腫處理原則常規(guī)處理快速利尿血管擴張劑正性肌力藥IABP

四、慢性心衰診斷與治療的新觀念

（一）慢性心衰A、B、C、D分期

A期：僅有危險因素、無心臟結構改變高血壓；冠心??；糖尿??；肥胖代謝綜合征；心肌病家族史；正使用心臟毒性藥物。

C期：心臟結構性變化、有心衰癥狀和體征結構性病理變化氣短、乏力、下肢腫體力活動受限相當于NYHA心功能II/III級

慢性心衰A、B、C、D分期的意義深化認識心衰事件鏈......長達10余年發(fā)展進程重視心衰的上游，有助于早期干預危險因素；積極治療A和B期心衰、顯著改善預后；醫(yī)療模式轉化：重預防、重病理生理治療。A和B期：臨床不必診斷心衰A期：診斷危險因素疾患B期：結構性心臟病C和D期：明確診斷心衰中國慢性心力衰竭診斷治療指南-2007心室重構：慢性心衰的基礎—神經(jīng)內(nèi)分泌激活：加快心衰進程治療心衰關鍵阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活抑制心肌重構長期、慢性RAS激活心肌重構進一步加重進一步激活心肌損傷心功能惡化惡性循環(huán)反復發(fā)作

（二）心力衰竭診斷幾項檢查

6分鐘步行距離心功能測定：

（平直盡力快步行走6分鐘）正常心功能：750-1000米心功能代償期：>600米輕度心功能不全：426-550米中度心功能不全：150-425米重度心功能不全：<150米

超聲心動圖左室射血分數(shù)（LVEF）正常心功能：LVEF50-70%NYHA心功能II級：LVEF<40%NYHA心功能III級：LVEF<35%NYHA心功能IV級：LVEF<25%

血流動力學檢查（改良Forrester分型）

心臟標志物（腦鈉素BNP）心室分泌（刺激BIVP分泌）心室壓力升高：分泌增多室壁張力升高：分必增多心肌激素強大制鈉排尿擴血管抑制RAS系統(tǒng)左室功能（BNP正相關）早期心功能不全（呼吸困難鑒別）心衰程度療效評定

NT-proBNP急性心衰診斷<300pg/ml：排除急性心衰300-1800pg/ml：急性心衰較低>1800pg/ml：可確診急性心衰

BNP升高其他病因急性冠脈綜合征、房顫腦卒中肺栓塞、重癥肺炎腎功能不全（三）慢性心衰治療模式的歷史沿革40-60年代—心腎模式強心、利尿60-70年代—血流動力學強心、利尿擴血管80年代以后—心室重構阻滯神經(jīng)體液因子和細胞因子的激活ACEIβ受體阻滯劑醛固酮受體拮抗劑現(xiàn)在—器械及輔助裝置ICDCRT/CRTDLVAD其它……將來—基因治療;細胞植入/再生;異種移植？……

（四）慢性心衰治療原則

A期治療原則改變不良的生活方式：戒煙限酒干預危險因素高血壓冠心病肥胖代謝綜合征糖尿病停止/減少使用心臟毒性藥物

C期治療原則同A+B期限鹽飲食藥物ACEI/ARBβ-受體阻滯劑增加劑量利尿劑洋地黃類硝酸脂類同步化起搏器

D期：難治性心衰治療原則同A、B、C期，適當護理，臨床關懷慢性多臟衰、惡病質(zhì)、多種并發(fā)癥處理強化藥物治療強效利尿劑血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油連續(xù)/間斷正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、激素其他措施：三腔起搏器同步化治療體外循環(huán)膜肺人工輔助心臟（輔助心電室泵）心臟移植

（五）利尿劑治療療慢性心衰

利尿劑治療慢性心衰原則迅速緩解癥狀，保持干體重輕度心衰+腎功正常：氫氯噻嗪<100mg/d中度以上：襻利尿劑（呋塞米/托拉塞米）重度心衰：聯(lián)合噻嗪類、螺內(nèi)脂10-20md/d血鉀>5mmol/L，肌酐>220lmol/L，禁ACEI禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗劑

利尿劑抵抗處理ACC、AHA速尿靜注/靜泵+多巴胺（1-3mg.min）速尿靜注/靜泵+多巴酚丁胺(2.5-10mg/kg.min)706代血漿500ml+10%氯化鉀+速尿（20-40mg入壺）強地松60mg/日+速尿100-200mg靜泵（強地松4-6周后，每周減5mg/日）強地松+速尿+螺內(nèi)脂

血容量減少性低鈉血癥過強度利尿：血鈉<110mmol/L，出現(xiàn)血容量銳減伴低鉀、低鈉、低氧血癥：無力、嘔吐、意識障礙,代謝性堿中毒。低鉀、低氯和低鈉：代謝性堿中毒低血壓腎灌注下降：高氮質(zhì)血癥706低血漿+多巴胺/多巴酚丁胺+門冬酸鉀鎂停利尿劑

（六）β-受體阻滯劑心衰治療慢性心衰一線用藥（圣藥）血流動力學穩(wěn)定（干體重），開始用藥小量可獲益，大劑量改善心功能顯著小量始、慢增量、6-8周達個體化的目標劑量一個月非效期（先壞后好）6個月生物效應改善顯著擴張型心肌病療效最好，缺血心肌病需更長時間β-受體阻滯劑的劑量

（七）重組人腦利鈉肽（rhBNP）

多重藥理作用擴張血管,迅速降低PCWP，不影響心率利鈉排尿，對K無影響抑制RAAS過度激活抗心臟重構作用

適應癥急性心衰慢性心衰急性失代償性心衰術前控制肺動脈高壓

劑量負荷量：1.5-2ug/kg維持量：0.0075-0.01ug/kg/min

（八）起搏器心臟同步化治療（CRT）慢性心衰適應癥NYHAIII、IV級心衰QRS波>130ms（心室內(nèi)傳導阻滯）左室舒張末內(nèi)經(jīng)>55mmLVEF<35%、P-R間期延長LBBB（九）慢性心衰中藥治療強心利尿擴血管（改善血流動力學）干預神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活減少心室重構改善預后37強心作用－明顯改善血流動力學（P＞0.05）顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF)利尿作用－明顯增加尿量，減少尿滲量降低腎臟水通道蛋白2（P＜0.01）尿量尿滲量抑制RAAS－明顯抑制AngII（P＜0.01）

芪藶強心：治療慢性心衰作用研究抑制心室重構—降低全心質(zhì)量指數(shù)及腦鈉肽水平（P＜0.05）

通絡干預劉建勛,等,疑難病雜志,2007,6(3):141-143宋優(yōu),等.中國免疫學雜志,2007,23:806-810李佳等.中國實驗診斷學，2009，13（2）：170-172李彥紅,等.中國藥物與臨床.,2009，9（8）：705-706與ACE1類藥物（對照心肌梗死血管緊張素II－轉化生長因子β1（AngII-TGFβ1）信號通路激活Periostin（基質(zhì)蛋白）表達結合膠原蛋白膠原合成與成熟心肌纖維化、心室重構芪藶強心吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科楊萍抑制血管緊張素II－改善心室重構

慢性心衰芪藶強心：利尿阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活神經(jīng)內(nèi)分泌激活精氨酸加壓素分泌增加腎臟水通道蛋白過表達促進集合道對水重吸收尿量減少，尿滲量增加水鈉潴留速尿加重改善芪藶強心抑制改善長期單純利尿加重神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)芪藶強心利尿的同時阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌惡性循環(huán)南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院許頂立教授降低全心質(zhì)量指數(shù)，減輕心室重構降低腦鈉肽(BNP)水平，（與β—受體阻滯劑美托洛爾對照）★﹡﹡﹡與模型組比較，芪藶強心高劑量組與美托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（HW/BW)，p<0.05；與模型組比較，芪藶強心高劑量組BNP水平顯著下降，p<0.01，顯著優(yōu)于美托洛爾組，p<0.05。西安交通大學一附院馬愛群教授﹡﹡★

（十）心衰合并房顫治療

節(jié)律控制（房顫復律）初發(fā)房顫（<48小時）心功能正常：普羅帕酮300-600mg頓服

心臟異常/心功不全：胺碘酮、伊布特利小于7天房顫

抗凝（華法林/肝素/低分子肝素）

伊布特利胺碘酮>7天房顫

華法林（IVR2.0-3.0）

電轉復持續(xù)房顫

控制心室率+抗凝：基本治療

重建竇律/控制室率：選擇