病原生物復(fù)習(xí)

第一章緒論微生物（NE、包括什么）（1頁）是眾多肉眼不能直接看見的、個體微小、結(jié)構(gòu)簡單、微小生物的總稱。包括細菌、病毒、真菌等。按照細胞結(jié)構(gòu)特點分類：（各類的代表以及包括什么）①非細胞型微生物：由核心和蛋白質(zhì)衣殼組成，核心只有RNA或DNA一種核酸；病毒為其代表；只能在活細胞內(nèi)生長繁殖；是最小的一類微生物②原核細胞型微生物：僅有原始核質(zhì)，呈環(huán)狀裸DNA團塊結(jié)構(gòu)，無核膜和核仁；胞漿內(nèi)細胞器不完善，只有核糖體。包括細菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體。③真核細胞型微生物細胞核的分化程度高，有核膜和核仁；胞漿內(nèi)細胞器完整；真菌屬于此類微生物。第二章細菌的基本性狀1.細菌（NE）（9頁）一類具有細胞壁、以二分裂法進行繁殖、對抗生素敏感的原核細胞型微生物。測量單位：微米（μm）。細菌按其外形可分為球形、桿形、螺形三種基本形態(tài)，分別稱為球菌、桿菌、螺形菌。2.細菌的基本結(jié)構(gòu)（10頁）由外向內(nèi)依次為：細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)、核質(zhì)（1）細胞壁的主要功能：①維持細菌固有外形②抗生素作用的靶點③決定菌體的抗原性④保護細菌抵抗低滲⑤參與細胞內(nèi)外物質(zhì)交換細胞壁組成主要成分：肽聚糖，又稱黏肽（黏肽層）為原核細胞生物所特有的物質(zhì)。（2）細胞膜的功能：①滲透和運輸作用（物質(zhì)轉(zhuǎn)運）②呼吸作用（能量的產(chǎn)生、儲存和利用有關(guān)）③生物合成作用④參與細菌分裂、呼吸（中介體）中介體：（名詞解釋）部分細胞膜折疊形成的向內(nèi)陷入細胞質(zhì)中的囊狀物。多見于G+菌。3.革蘭氏染色法（10頁）用革蘭氏染色法可將細菌分為革蘭氏陽性菌（G+菌）和革蘭氏陰性菌（G－菌）兩大類。肽聚糖是兩類細菌細胞壁共有的主要化學(xué)成分。革蘭陰、陽性細菌細胞壁的比較（12頁）細胞壁G+菌G－菌肽聚糖層次多，15-50層少，1-2厚度與強度厚，（20-80nm）堅韌薄，(10-15nm)疏松肽聚糖層數(shù)含量占80%占20%磷壁酸+-外膜-+孔蛋白無有分子滲透性高滲透性低滲透性4.細菌的特殊結(jié)構(gòu)（包括什么）（13頁）①莢膜莢膜的功能：抗吞噬作用-與毒力有關(guān)；抗有害物質(zhì)損傷作用；具有粘附作用；抗干燥作用。②鞭毛③菌毛④芽孢（NE）：是許多革蘭陽性細菌在一定條件下，胞漿脫水濃縮，在菌體內(nèi)部形成具有多層膜包裹的圓形或卵圓形的小體。是細菌代謝處于相對靜止?fàn)顟B(tài)、維持生存、具有特殊抗性的休眠結(jié)構(gòu)。5.細菌的合成代謝產(chǎn)物（有哪些，主要框架）（18頁）（1）熱原質(zhì)：或稱致熱源，細胞壁的脂多糖。耐高溫。除去方法：蒸餾或活性炭吸附。（2）毒素和侵襲性酶（兩個NE）外毒素強于內(nèi)毒素。外毒素：多數(shù)革蘭氏陽性菌和少數(shù)革蘭氏陰性菌在生長繁殖中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)。內(nèi)毒素：革蘭氏陽性菌細胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來。（3）色素：銅綠假單胞菌-水溶性；金黃色葡萄球菌-脂溶性。意義：鑒別細菌。（4）抗生素：如多黏菌素、桿菌肽等。（5）維生素：例如大腸埃希菌，能合成維生素B族和維生素K，可被人體吸收利用。（6）細菌素：是某些菌株產(chǎn)生的具有抗菌作用的蛋白質(zhì).如大腸菌素.用于細菌的分型和流行病學(xué)調(diào)查。第三章細菌的遺傳與變異NE遺傳：生物子代與親代之間的性狀相同性。變異：生物子代與親代之間的性狀差異性。噬菌體：感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。毒性噬菌體：能在宿主細胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體并最終使細菌裂解的噬菌體。溫和噬菌體：有些噬菌體感染細菌后不增殖，不裂解細菌，其核酸整合到細菌染色體上，并能與染色體一起復(fù)制、傳代。噬斑形成單位PFU：噬斑可用于鑒別或計數(shù)噬菌體。若將噬菌體按一定倍數(shù)稀釋后感染細菌，通過噬斑計數(shù)，可測知一定容積內(nèi)的PFU，代表噬菌體數(shù)目。前噬菌體：溫和噬菌體中整合到宿主菌的基因組。溶原性細菌：染色體上帶有前噬菌體的細菌。細菌的變異現(xiàn)象（包括什么及舉例）（21頁）（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：如用藥后細菌出現(xiàn)菌體膨大，呈梨形或絲狀等衰殘型。有特殊結(jié)構(gòu)的細菌有時失去莢膜、芽胞、鞭毛等結(jié)構(gòu)而變異，但失去的莢膜或鞭毛有時尚可恢復(fù)。失去鞭毛：H-O變異。（2）毒力變異：包括毒力增強和毒力減弱?？ń槊纾˙CG）：:將有毒力的牛型分枝桿菌接種在含有膽汁、甘油、馬鈴薯培養(yǎng)基上，獲得一株毒力減弱但仍保持免疫原性的變異株，即卡介苗。此疫苗用于預(yù)防結(jié)核病。（3）耐藥性變異：如痢疾桿菌的鏈霉素依賴株(Sd株)。（4）菌落變異：細菌菌落可發(fā)生S-R變異，常見于腸道桿菌。變異時細菌的抗原性、生化特性及毒力等也發(fā)生改變。質(zhì)粒特性（22頁）是細菌染色體以外的遺傳物質(zhì),閉合環(huán)狀雙鏈DNA。①具有自我復(fù)制的能力（嚴(yán)緊型質(zhì)粒；松弛型質(zhì)粒）②攜帶遺傳信息，賦予宿主細菌新的表型③可自行丟失與消除：非細菌生命所必須④可通過接合或轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式在細菌間轉(zhuǎn)移⑤質(zhì)粒具有相容性和不相容性基因的轉(zhuǎn)移與重組（包括什么以及NE）（27頁）（1）轉(zhuǎn)化：受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段并整合在自己的基因組中,從而獲得新的遺傳性狀。（2）轉(zhuǎn)導(dǎo)：是以噬菌體為載體,將供體菌DNA轉(zhuǎn)移到受體菌的過程。（3）接合：供體菌通過性菌毛將遺傳物質(zhì)傳遞給受體菌。高頻重組菌株：（HFr）質(zhì)粒整合在細菌的染色體上，整合后的細菌能以高效率轉(zhuǎn)移染色體上的基因（4）溶原性轉(zhuǎn)換：是宿主菌染色體獲得了噬菌體DNA片段,成為溶原性細菌而獲得新的生物學(xué)性狀（5）原生質(zhì)體融合等。第四章消毒與滅菌1.常用術(shù)語（NE）（30頁）滅菌：殺死物體上所有微生物的方法包括芽胞。抑菌：抑制體內(nèi)或體外細菌生長繁殖。消毒：消除和殺滅病原微生物及其他有害因子。無菌：不存在活的微生物，是滅菌的結(jié)果。防腐：抑制微生物繁殖的方法。某些低濃度消毒劑即為防腐劑。衛(wèi)生處理：將被污染的無機物體表面的微生物減少至安全水平。2.干熱滅菌法（包括什么）（30頁）①焚燒：僅適用于具有傳染性的廢棄物或尸體等②燒灼：適用于接種針、接種環(huán)、試管口和瓶塞等的滅菌③干烤：適用于玻璃和陶瓷器皿等的滅菌，并可破壞內(nèi)毒素④紅外線：0.7-1000um電磁波產(chǎn)熱，多用于醫(yī)療器械和餐具的消毒滅菌⑤微波：波長為1-300nm超高頻電磁波，主要用于餐具和藥杯等的消毒（玻璃、陶瓷等）?！畈荒苡糜诮饘倨骶?。為什么濕熱優(yōu)于干熱？濕熱含水多，蛋白易變性；穿透力強；濕熱有潛熱效應(yīng)。高壓蒸汽滅菌法（31頁）最有效，最常用1.05kg/cm2121.3℃15-20min殺死芽孢。第五章細菌感染NE（36頁）正常菌群：在人體各部位正常寄居而對人體無害的細菌。條件致病菌：在一定條件下，原來在正常情況下不致病的正常菌群中的細菌成為致病菌的細菌。細菌的感染類型（37頁）（1）按感染的結(jié)局分型：感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局依病原體（毒力、數(shù)量等）和宿主（抵抗力）雙方力量強弱而定，可產(chǎn)生五種類型的結(jié)局：不發(fā)生感染、感染形成但消退、患者康復(fù)、感染擴散、病人死亡。（2）按感染發(fā)生的部位和臨床癥狀分型①按發(fā)病部位的不同：局部感染：入侵的病原菌只局限在宿主一定部位生長繁殖，引起局部病變的感染類型。全身傳染：病原菌或毒素向全身擴散，引起全身癥狀。②按性質(zhì)和嚴(yán)重程度的不同：毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥、內(nèi)毒素血癥3.細菌的致病機制（38頁）（1）侵襲力（NE）是細菌突破機體的防御機能，在體內(nèi)定居、繁殖及擴散、蔓延的能力，在感染早期發(fā)揮關(guān)鍵作用。物質(zhì)基礎(chǔ)：菌毛、莢膜、粘附素、酶類、侵襲性物質(zhì)。①粘附與定殖物質(zhì)：粘附是感染的首要條件粘附物質(zhì)的致病機制有：第一，借助粘附激活被粘附細胞的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)，使其不同程度釋放不同種類的細胞因子，導(dǎo)致炎性反應(yīng)性損傷。第二，某些粘附因子與受體作用，激活細胞凋亡控制系統(tǒng)，引起細胞凋亡。炎癥損傷和細胞凋亡有利于細菌生長、繁殖和擴散。②繁殖和擴散物質(zhì)③抵抗宿主的防御機能：抗吞噬作用、抗調(diào)理作用、抗sIgA作用、細菌生物被膜（BF）（2）細菌毒素①外毒素特點：1）外毒素的毒性作用強。2）外毒素的毒性具有高度的特異性，可選擇作用于各自特定的組織器官。3）外毒素具有良好的免疫原性，抗原性強?？纱碳C體產(chǎn)生特異性的抗體（抗毒素），使機體具有免疫保護作用，可用于緊急治療和預(yù)防。4）外毒素毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。5）不同外毒素引起的癥狀不同。類毒素（NE）外毒素在0.3%~0.4%甲醛作用下，經(jīng)一定時間改變A亞單位活性后使之脫去毒性，但保留了具有保護性抗原的B亞單位，制成無毒的外毒素生物制品。②內(nèi)毒素外毒素的種類和作用（41頁）類型細菌外毒素編碼基因疾病作用機制癥狀和體征神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素質(zhì)粒破傷風(fēng) 阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)沖動傳遞骨骼肌強直性痙攣肉毒梭菌肉毒毒素前噬菌體肉毒中毒 抑制膽堿能運動神經(jīng)釋放乙酰膽堿肌肉松馳性麻痹細胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素前噬菌體白喉抑制細胞蛋白合成，作用于細胞代謝一些環(huán)節(jié)，致細胞損傷或死亡腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹腸毒素 霍亂弧菌腸毒素 染色體 霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶，增高細胞內(nèi)cAMP水平 小腸上皮細胞內(nèi)水分和鈉離子大量丟失、腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸埃希菌腸毒素質(zhì)粒腹瀉不耐熱腸毒素作用同霍亂腸毒素，耐熱腸毒素使細胞內(nèi)cGMP增高 嘔吐、腹瀉金黃色葡萄球菌腸毒素染色體/質(zhì)粒食物中毒作用于嘔吐中樞及刺激腸壁嘔吐為主、腹瀉其他A群鏈球菌紅疹毒素前噬菌體猩紅熱破壞毛細血管內(nèi)皮細胞猩紅熱皮疹產(chǎn)氣莢膜梭菌炭疽芽孢桿菌α毒素毒性復(fù)合物染色體質(zhì)粒氣性壞疽全身衰竭分解細胞膜上卵磷脂血管通透性改變細胞壞死、溶血水腫、出血外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別（要舉出5~6個）（43頁）區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位從活菌分泌出,少數(shù)細菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出脂多糖化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃，30分鐘被破壞160℃，2~4小時才被破壞作用方式與細胞的特異受體結(jié)合刺激宿主細胞分泌細胞因子，血管活性物質(zhì)毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不形成類毒素基因控制質(zhì)粒、前噬菌體和/或染色體染色體基因第六章抗細菌感染免疫正常菌群的生理作用（48頁）①生物拮抗作用：細菌生物被膜的占位性屏障作用②營養(yǎng)作用：影響和參與人體物質(zhì)代謝，營養(yǎng)轉(zhuǎn)化與合成③免疫作用：交叉抗原抑制、殺滅病原菌，促進機體免疫器官發(fā)育④抑癌作用：促進有害物質(zhì)轉(zhuǎn)化⑤抗衰老作用：正常菌群產(chǎn)生的超氧化物歧化酶（SOD）有抗衰老作用2.菌群失調(diào)（49頁）在微生態(tài)環(huán)境中正常微生物群的種群發(fā)生了定量或定性的異常變化稱為菌群失調(diào)。當(dāng)機體某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)，由此產(chǎn)生的病癥，稱為菌群失調(diào)癥或菌群交替癥。第七章細菌感染的診斷和防治主動免疫1.主動免疫：①自然主動免疫：患病、隱性感染②人工主動免疫接種疫苗、類毒素等被動免疫：①自然被動免疫通過胎盤、初乳②人工被動免疫：注射抗毒素、免疫球蛋白、免疫細胞、轉(zhuǎn)移因子第八章化膿性細菌1.葡萄球菌屬抗原結(jié)構(gòu)（58頁）①葡萄球菌A蛋白（SPA）90%金葡菌細胞壁上存在，具有屬特異性，與IgG的Fc段非特異性結(jié)合，感染吞噬細胞的調(diào)理吞噬作用。②多糖抗原（磷壁酸）A群：金葡菌胞壁酸中N-乙酰葡糖胺核糖醇型磷壁酸。B群：金葡菌胞壁酸中N-乙酰葡糖胺甘油型磷壁酸。葡萄球菌致病物質(zhì)（59頁）①凝固酶：鑒別有無致病性的重要指標(biāo)。分游離型和結(jié)合型兩類。致病機理：抵抗吞噬細胞的吞噬、保護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞、使感染局限化和形成血栓。②葡萄球菌溶素：損傷細胞膜的毒素，主要是溶素。溶素是一種外毒素，具有良好的抗原性；經(jīng)甲醛液脫毒后可制成類毒素。③殺白細胞素：只攻擊中性粒細胞和巨噬細胞，在抵抗宿主吞噬細胞，增強病菌侵襲力方面有意義。④腸毒素：引起急性胃腸炎即食物中毒。作用機制：到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)后刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒。⑤表皮剝脫毒素：表皮剝脫毒素引起的燙傷樣皮膚綜合征（SSSS），又稱剝脫性皮炎，多見于新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人，裂解細胞間橋小體，使得粒層角質(zhì)細胞分離。⑥毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）可引起機體多個器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS）⑦其他酶類：葡萄球菌可產(chǎn)生：葡激酶、耐熱核酸酶、透明質(zhì)酸酶、脂酶等，有利于細菌在機體內(nèi)的擴散。葡萄球菌所致疾?。?9頁）（1）侵襲性疾?。孩倬植扛腥荆喝缙つw粘膜、各組織器官的的化膿性炎癥②全身感染：如敗血癥、膿毒血癥（2）毒素性疾?。菏澄镏卸?、假膜性腸炎（菌群失調(diào)性腸炎）、燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）毒性休克綜合征（TSS）鏈球菌屬（包括什么）（61頁）（1）根據(jù)溶血性分類：①甲型溶血性鏈球菌：稱甲型溶血或溶血，溶血環(huán)中的紅細胞并未完全溶解，多為條件致病菌②乙型溶血性鏈球菌：稱乙型溶血或溶血，溶血環(huán)中的紅細胞完全溶解，致病力強③丙型鏈球菌：無溶血環(huán)，一般不致?。?）根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類：按多糖抗原，可分成20群；對人致病的鏈球菌菌株，90%左右屬A群，同一群的鏈球菌又分若干型。鏈球菌的群別與溶血性間無平行關(guān)系，但對人類致病的A群鏈球菌多數(shù)呈現(xiàn)乙型溶血。鏈球菌屬形態(tài)與染色（60頁）球形或橢圓形，呈長短不一的鏈狀排列，易被普通的堿性染料著色，革蘭染色陽性。6.鏈球菌屬所致疾?。?2頁）（1）化膿性感染：①皮下、皮下組織感染：膿皰瘡、蜂窩組織炎、淋巴管炎、丹毒等②其他系統(tǒng)感染：咽峽炎、扁桃體炎、鼻竇炎、中耳炎（2）①猩紅熱：臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅皮疹②TSS（3）超敏反應(yīng)性疾?。烘溓蚓腥竞?-4周發(fā)生，主要通過II型，III型超敏反應(yīng)引起風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎。淋病奈瑟菌所致疾病（65頁）新生兒膿漏眼：母體患有淋菌性陰道炎或?qū)m頸炎時，胎兒經(jīng)產(chǎn)道分娩時可患淋菌性結(jié)膜炎。第九章消化道感染細菌1.腸桿菌科細菌共同生物學(xué)特性（68頁）（1）形態(tài):G-桿菌、中等大小、無芽胞、大多有菌毛、液體培養(yǎng)基渾濁生長（2）生化反應(yīng)：活潑，分解多種糖類和蛋白質(zhì)；形成代謝產(chǎn)物用于區(qū)別不同菌種；致病菌不發(fā)酵乳糖。分離培養(yǎng)常用選擇或鑒別培養(yǎng)基。（3）抗原構(gòu)造：O抗原，在LPS層，耐熱；H抗原，鞭毛蛋白，不耐熱；K抗原，即莢膜或包膜抗原，及菌毛抗原，屬間無交叉。用于鑒定細菌。（4）抵抗力：弱，60℃30分鐘死亡，有些菌對膽鹽、煌綠染料有抵抗力，可利用制備選擇或鑒別培養(yǎng)基。（5）易變異：自發(fā)突變菌落密切接觸的腸道微環(huán)境耐藥性、菌落變異等。2.志賀氏菌屬（NE）（71頁）是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，俗名痢疾桿菌。3.志賀氏菌屬的抗原分類（72頁）菌種群型亞型痢疾志賀氏菌A1--108a、8b、8c福氏志賀菌B1--6，X、Y變型1a、1b、2a、2b、3a、3b、3c、4a、4b、5a、5b鮑氏志賀氏菌C1--18宋內(nèi)志賀菌D14.志賀氏菌屬致病因子（72頁）（1）侵襲力：菌毛黏附；穿入上皮生長，粘膜固有層內(nèi)繁殖形成感染灶（2）內(nèi)毒素：腸粘膜——通透性增強，促進毒素吸收——內(nèi)毒素血癥和休克；破壞腸粘膜細胞——形成潰瘍——膿血便；腸壁植物神經(jīng)——腸蠕動失調(diào)，擴約肌痙攣，里急后重（3）志賀氏外毒素STX：由Ⅰ、Ⅱ型痢疾志賀菌產(chǎn)生，也稱Vero毒素，具有腸毒；細胞毒；神經(jīng)毒作用。引起水樣腹瀉，細胞壞死，神經(jīng)麻痹和昏迷。Ⅰ型痢疾志賀菌感染臨床重，血便，高燒，病死率高。5.沙門菌屬（NE）是一群寄生在人類和動物腸道中，生化反應(yīng)和抗原結(jié)構(gòu)相關(guān)的革蘭氏陰性菌。6.沙門菌屬所致疾?。?5頁）（1）腸熱癥：即傷寒、副傷寒，消化道感染，傳染源是病人、帶菌者。（2）急性胃腸炎或食物中毒：由鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌引起，產(chǎn)生腸毒素致病。最常見的沙門菌感染，攝入大量菌引起：﹥108（3）沙門氏菌敗血癥：多由豬霍亂沙門氏菌、丙型副傷寒沙門氏菌引起。多見于兒童和免疫低下成人。7.肥達氏反應(yīng)（NE）（76頁）用已知傷寒沙門菌O抗原、傷寒沙門菌H抗原以及甲型副傷寒沙門菌H抗原與抗體（病人血清）做試管或微孔板凝集實驗，測定受檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價的實驗?？贵w水平判斷指標(biāo)：O凝集價≥1:80，H凝集價≥1:160，副傷寒H凝集價≥1：80外斐反應(yīng)（NE）（81頁）某些菌株與立克次體有共同抗原，因此可用這些菌株代替立克次體抗原與患者血清做凝集反應(yīng)，稱外斐反應(yīng)，可輔助診斷立克次體病。第十章呼吸道感染細菌結(jié)核分枝桿菌形態(tài)與染色（82頁）細長略帶彎曲，細胞壁脂質(zhì)含量較高；抗酸染色陽性；有莢膜；L型可見Much顆粒結(jié)核分枝桿菌菌體成分及抗原構(gòu)造（83頁）①脂質(zhì)：占細胞壁干重的60%，主要包括磷脂、脂肪酸和蠟質(zhì)。②蛋白質(zhì)③多糖：具有抗原性，可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。能吸引中性粒細胞，誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)。結(jié)核分枝桿菌致病物質(zhì)（84頁）（1）莢膜（多糖）：阻止有害物質(zhì)的進入菌體，抑制溶酶體與吞噬體融合，保護菌體（2）脂質(zhì)：①索狀因子：破壞線粒體膜，影響細胞呼吸②磷脂（刺激單核細胞增生，結(jié)核結(jié)節(jié)）③硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合）④蠟質(zhì)D（激發(fā)機體產(chǎn)生IV型超敏反應(yīng)）（3）蛋白質(zhì)：引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗（85頁）（1）結(jié)核菌素試驗：是應(yīng)用結(jié)核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲發(fā)性超敏反應(yīng)的一種試驗。原理：IV型超敏反應(yīng)（2）試驗方法與結(jié)果判斷：取PPD-C和BCG-PPD各5U，分別注入兩前臂皮內(nèi)，48～72h后觀察紅腫硬結(jié)，超過5mm者為陽性，≥15mm為強陽性，小于5mm者陰性（3）反應(yīng)結(jié)果分析：陽性表明已感染過結(jié)核或卡介苗接種成功，不一定有結(jié)核病，強陽性可能有活動結(jié)核，陰性未感染結(jié)核；或感染初期；或免疫功能低下人群5.白喉棒狀桿菌形態(tài)與染色（87頁）菌體細長微彎，一端或兩端膨大呈棒狀,常呈V、L形Albert染色可出現(xiàn)異染顆粒，有鑒定意義。6.白喉棒狀桿菌Elek平板毒力實驗（88頁）（1）實驗方法：用接種環(huán)取白喉桿菌菌苔接種于濾紙條兩側(cè)，接種時從緊靠濾紙條邊緣開始，與紙條作垂直畫直線，紙條兩側(cè)可各接種3~4個菌種，各菌株間距約1.5cm。將平板置37℃孵箱中孵育24h、48h、72h分別觀察結(jié)果。（2）實驗結(jié)果：陽性菌株與濾紙條連接處有白色沉淀線，如“貓胡子”狀，時間越長越明顯，一般在24~48h出現(xiàn)。陰性菌株，經(jīng)72h仍不產(chǎn)生白色沉淀。第十一章厭氧性細菌1.厭氧性細菌（分類）（93頁）概念：必須在厭氧環(huán)境下，才能生長繁殖的細菌。根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬（破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、艱難梭菌）無芽胞厭氧菌破傷風(fēng)梭菌（94頁）（1）感染條件：局部厭氧微環(huán)境①窄而深的傷口（如刺傷），有泥土或異物污染②大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血③同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口（2）特異性緊急預(yù)防：注射人破傷風(fēng)免疫球蛋白（TIG）250～500IU或注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）1500-3000IU產(chǎn)氣莢膜梭菌（95頁）牛奶培養(yǎng)基---分解乳糖產(chǎn)酸，產(chǎn)氣，酪蛋白凝固，氣體將酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢兇猛，稱“洶涌發(fā)酵”（鑒別該菌的重要反應(yīng)）第十二章動物源性細菌布魯菌屬所致疾?。?01頁）胞內(nèi)菌，淋巴結(jié)繁殖，突破入血，菌血癥，內(nèi)毒素作用發(fā)熱，人類引起波狀熱，由于反復(fù)出現(xiàn)菌血癥而導(dǎo)致波浪狀熱型，故名。炭疽芽胞桿菌致病性（103頁）人炭疽病有4種臨床類型：①皮膚炭疽：最常見，接觸病畜尸體及皮毛感染，壞死潰瘍并形成特有的中央黑色焦痂。②腸炭疽：極少見，食入病畜肉類等被芽胞污染的食物而感染。全身中毒癥狀，連續(xù)性嘔吐、腸麻痹及血便。③肺炭疽：5%病例，吸入含有病菌的塵埃感染，肺炎癥狀。炭疽敗血癥可引起急性出血性腦膜炎死亡率極高。第十三章放線菌放線菌屬（106頁）在患者病灶和膿汁中形成直徑0．1—0．2mm黃色小顆粒----“硫磺樣顆?！?，壓片或組織切片，鏡檢可見菌絲放射狀排列形如菊花狀。第十四章螺旋體1.螺旋體分類（108頁）對人致病的有3屬：鉤端螺旋體屬、密螺旋體屬、疏螺旋體屬2.問號鉤端螺旋體所致疾?。?09頁）（1）接觸問號鉤端螺旋體的水或土，是主要感染途徑，也可通過胎盤，垂直感染胎兒，偶爾經(jīng)哺乳傳染給嬰兒，或吸血昆蟲叮咬傳播。（2）穿破完整皮膚，粘膜或破損處進入機體，局部迅速繁殖，經(jīng)淋巴系統(tǒng)或直接進入血液，發(fā)熱，乏力，頭痛，肌痛，淺表淋巴結(jié)腫大。全身毛細管損傷和微循環(huán)障礙及肝腎功能損傷。

3.梅毒螺旋體致病性（111頁）（1）梅毒螺旋體只感染人類，人是梅毒的唯一傳染源。（2）先天梅毒（胎傳梅毒）：經(jīng)胎盤感染,可引起流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎。出生的梅毒兒出現(xiàn)營養(yǎng)不良、淋巴腫大、馬鞍鼻、鋸齒形牙齒、實質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾等。（3）獲得性梅毒：95%是性接觸傳染-；少數(shù)通過輸血感染

后天獲得性梅毒按病程分為三期：①Ⅰ期梅毒：硬性下疳，無痛性潰瘍，生殖器多見（4--8周）；梅毒進入血液，傳染性極強。②Ⅱ期梅毒：全身皮膚黏膜梅毒疹，主要分布在四肢和軀干；周身淋巴結(jié)腫大。（3周--3月）可癥狀消失。③Ⅲ期梅毒：晚期梅毒，病變波及全身組織器官，多器官炎癥損傷，神經(jīng)梅毒，心血管梅毒和梅毒瘤最常見。（10--15年后），皮膚、黏膜潰瘍性壞死病灶，臟器肉芽腫樣病變。破壞性強，病灶中難找到梅毒螺旋體。Ⅰ期梅毒Ⅱ期梅毒是早期梅毒，有傳染性。4.疏螺旋體屬（112頁）對人有致病性的有伯氏疏螺旋體（萊姆病）、回歸熱螺旋體（回歸熱）?；貧w熱是由多種疏螺旋體引起的急性傳染病。第十五章支原體1.支原體與細菌L型比較（115頁）性狀支原體細菌L型細胞壁無無通過濾菌器能能對青霉素敏感性不敏感不敏感來源自然界、人與動物體內(nèi)一定條件下細菌被誘導(dǎo)形成遺傳性與細菌無關(guān)與原菌相同，去除誘導(dǎo)因素后，可恢復(fù)為原菌培養(yǎng)含膽固醇培養(yǎng)基大多需高滲培養(yǎng)2.肺炎支原體致病性（116頁）（1）肺炎支原體對宿主呼吸道上皮細胞的粘附和定植是感染的關(guān)鍵因素。（2）經(jīng)呼吸道感染，引起原發(fā)性非典型肺炎.多見于5-15歲兒童，秋冬季發(fā)病率高。癥狀同病毒性肺炎。起病緩和，頭痛、發(fā)熱、持續(xù)性咳嗽。胸痛，WBC低。支氣管哮喘，肺外并發(fā)癥如心肌炎、腦膜炎、消化系統(tǒng)癥狀及皮疹等。（3）致病機制不清，與下列因素有關(guān)：①粘附蛋白P1，P116，P2等蛋白的粘附作用②釋放代謝產(chǎn)物(H2O2)和酶類(核酸酶)作用，溶解紅細胞，上皮細胞腫脹，壞死，脫落微絨毛運動變慢，結(jié)構(gòu)變形，停止擺動。③遲發(fā)性超敏反應(yīng)：脂質(zhì)，多糖抗原作用3.解脲脲原體致病性（117頁）（1）可引起非淋菌性尿道炎（NGU）、輸卵管炎和盆腔感染等。脲原體可附著在精子表面，影響與卵子結(jié)合，故引起不孕癥。第十七章衣原體1.衣原體的共同特征（122頁）①宿主細胞內(nèi)獨特的發(fā)育周期，二分裂繁殖。②革蘭氏陰性，圓形或橢圓形，細胞壁結(jié)構(gòu)類似于G-菌的細胞壁，不含胞壁酸。③有DNA和RNA兩種核酸。④有核糖體和較復(fù)雜的酶類，能進行多種代謝，但缺乏供代謝所需的能量來源，必須利用宿主細胞能量來源。⑤對多種抗生素敏感。2.衣原體發(fā)育周期特點（122頁）①原體：小而致密，球形，0.5μm以下，存在于細胞外，有感染性。②始體：大而疏松，0.5-1μm,在細胞空泡內(nèi),以二分裂方式繁殖并形成原體。周期為24-48h，是繁殖型。3.沙眼衣原體所致疾?。?24頁）（1）沙眼：由沙眼亞種A/B/Ba和C血清型引起，眼-眼或眼-手-眼途徑直接或間接傳播，在眼結(jié)膜上皮細胞內(nèi)感染繁殖，在細胞質(zhì)內(nèi)形成包涵體，引起局部炎癥，結(jié)膜瘢痕，眼瞼內(nèi)翻，倒睫等角膜損害，是致盲病因的第一位。（2）包涵體結(jié)膜炎：包括嬰兒及成人兩類，嬰兒通過產(chǎn)道時感染，濾泡性結(jié)膜炎，分泌物含大量衣原體，經(jīng)數(shù)周或數(shù)月好轉(zhuǎn)。（3）泌尿生殖道感染：性傳播疾病，男性為非淋菌性尿道炎（NGU），合并附睪炎、前列腺炎。女性引起子宮頸炎、尿道炎、盆腔炎，常繼發(fā)不育。（4）性病淋巴肉芽腫（LGV）性病，男性引起化膿性淋巴結(jié)炎和慢性淋巴肉芽腫,在女性侵犯直腸、肛門和直腸，形成腸皮膚瘺管。第十八章病毒的基本性狀1.病毒特點（127頁）①體積微小，可通過除菌濾器，借助電子顯微鏡能看到。②結(jié)構(gòu)簡單，無完整的細胞結(jié)構(gòu)③僅含一種類型的核酸DNA或RNA。④嚴(yán)格的活細胞內(nèi)寄生。⑤病毒的增殖方式是復(fù)制，不能自身生長。⑥對抗生素不敏感，對干擾素敏感2.病毒結(jié)構(gòu)的對稱型（129頁）據(jù)殼粒數(shù)目和排列不同分：螺旋對稱型、20面體對稱或立體對稱型、復(fù)合對稱型3.病毒的復(fù)制周期（130頁）（1）病毒以自我復(fù)制方式增殖，即以病毒核酸分子為模板進行復(fù)制的方式。（2）復(fù)制周期：從病毒進入宿主細胞開始，經(jīng)過基因組復(fù)制，到最后釋放出子代病毒的過程。①吸附與穿入②脫殼③生物合成④組裝、成熟和釋放（3）吸附病毒與細胞的靜電結(jié)合（非特異性吸附）：非特異性的，可逆的。宿主細胞表面受體與病毒表面結(jié)構(gòu)的特異性結(jié)合：特異性的，不可逆的。穿入動物病毒的主要穿入方式：①吞飲：胞膜內(nèi)陷將病毒凹入細胞，形式類似吞噬泡。無包膜病毒多為此方式。②融合：病毒包膜與胞膜融合，將病毒的核衣殼釋放至細胞內(nèi)，有包膜病毒以此方式穿入細胞。噬菌體為核酸直接進入細菌細胞內(nèi)。（4）脫殼：多數(shù)病毒穿入后，隨即有細胞溶酶體酶作用，使衣殼蛋白水解，釋放出基因組核酸。痘病毒分兩步脫殼：溶酶體酶脫去外殼蛋白、病毒編碼的脫殼酶脫去內(nèi)層衣殼。流感病毒的RNA在蛋白衣殼內(nèi)時即可進行轉(zhuǎn)錄。（5）生物合成：即病毒利用宿主細胞提供的低分子物質(zhì)大量合成病毒核酸和結(jié)構(gòu)蛋白。隱蔽期：用血清學(xué)方法和電鏡檢查宿主細胞，在生物合成階段找不到病毒顆粒，故稱為隱蔽期。實質(zhì)是在病毒基因控制下進行病毒核酸和蛋白質(zhì)合成的階段。不同病毒隱蔽期長短不一。（6）組裝、成熟和釋放：①雙鏈DNA病毒②單鏈DNA病毒③單正鏈RNA?、軉呜撴淩NA病毒⑤雙鏈RNA病毒⑥反轉(zhuǎn)錄病毒NE（131頁）（1）頓挫感染（流產(chǎn)感染）：病毒感染宿主細胞后，由于宿主不能為病毒提供復(fù)制的必要條件（酶、能量等）使病毒不能完成復(fù)制周期或不能正常裝配釋放。（2）缺陷病毒：因基因組不完整或基因位點改變，不能進行正常增殖的病毒。（3）缺陷干擾顆粒：缺陷病毒能干擾同種成熟病毒進入細胞，故又稱為缺陷干擾顆粒（DIP）（4）干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象?？砂l(fā)生在異種、同種、同型甚至同株病毒之間。（5）穩(wěn)定性ts變異株（溫度敏感條件致死株）：指在某種條件下能增殖，而在另一種條件下則不能增殖的病毒株。37-40℃不增殖，28-35℃增殖第十九章病毒的感染與免疫病毒的感染類型（舉例子）（137頁）（1）隱性感染：臨床無癥狀（2）顯性感染：有癥狀①急性感染：發(fā)病急，病程短，恢復(fù)后不攜帶病毒②持續(xù)性感染：潛伏感染、慢性感染、慢發(fā)病毒感染或遲發(fā)并發(fā)癥（2）隱性感染：隱性感染者又稱病毒攜帶者。重要的傳染源，在流行病學(xué)上具有重要意義。多數(shù)隱性感染者可獲得對該病毒的免疫力。（3）顯性感染：病毒侵入宿主細胞后，大量增殖造成細胞嚴(yán)重損傷，致使機體出現(xiàn)臨床癥狀的感染類型。1）急性病毒感染：病毒入侵機體后潛伏期短，發(fā)病急，病程短（數(shù)日至數(shù)周）?；謴?fù)后機體不再攜帶病毒。如急性病毒性肝炎等。2）持續(xù)性病毒感染：①潛伏性感染：經(jīng)隱性或顯性感染后，病毒基因DNA或逆轉(zhuǎn)錄合成的cDNA以整合形式或環(huán)狀分子形式存在于一定的組織或細胞中，但并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒可被激活而發(fā)生一次或多次復(fù)發(fā)感染的急性發(fā)作。HSV原發(fā)感染：急性口炎——三叉神經(jīng)節(jié)潛伏——病毒被激活增殖→口唇皰疹。水痘帶狀皰疹病毒(VZV)原發(fā)感染－水痘（小兒）病毒潛伏于脊后根N節(jié)→病毒被激活→帶狀皰疹。②慢性病毒感染：經(jīng)顯性或隱性病毒感染之后病毒仍長期存在于體內(nèi)，并不斷排出體外。用常規(guī)方法可檢出病毒或病毒抗原成分。病程長，癥狀輕。如HBV的慢性感染，數(shù)年或數(shù)十年后可發(fā)生肝硬化或肝癌，CMV，EBV。③慢發(fā)病毒感染：又稱遲發(fā)病毒感染病毒感染后，潛伏期可長達數(shù)年，發(fā)病慢，以后出現(xiàn)慢性進行性疾病、常導(dǎo)致死亡。如HIV引起的AIDS，麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎（SSPE）。2.干擾素（作用、分類、作用機制）（140頁）（1）干擾素（IFN）是由病毒和其它干擾素誘生劑刺激人或動物細胞產(chǎn)生的一種糖蛋白。具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)作用。產(chǎn)生細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、體細胞。誘生劑：病毒、內(nèi)毒素、人工合成的dsRNA等（2）干擾素的種類與基本性質(zhì)產(chǎn)生細胞誘生劑PH2穩(wěn)定度功能I型α—人白細胞β—人成纖維細胞病毒及人工誘生劑穩(wěn)定抗病毒為主Ⅱ型γ—T細胞抗原不穩(wěn)定調(diào)節(jié)免疫及抗腫瘤為主（3）IFN的抗病毒機理：①受到感染的細胞釋放IFN。②IFN和其他組織細胞表面的受體結(jié)合。③IFN可誘導(dǎo)細胞處于“抗病毒狀態(tài)”，合成蛋白質(zhì)激酶、2’-5’寡腺苷酸酶合成酶及核糖核酸酶等。④病毒感染細胞后即可活化這些酶類。⑤通過降解mRNA,抑制多肽鏈延伸來抑制病毒蛋白質(zhì)合成及病毒復(fù)制。（4）干擾素抑制病毒蛋白合成的兩個途徑：①2’-5’寡腺苷酸合成酶,再誘導(dǎo)產(chǎn)生RNA核酸內(nèi)切酶,分解mRNA,抑制病毒蛋白合成。②誘導(dǎo)活化蛋白激酶,使ATP產(chǎn)生，而導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成的啟動子磷酸化,進而抑制蛋白質(zhì)合成。（5）IFN與抗體的比較：化學(xué)成分－糖蛋白；產(chǎn)生時間－早于抗體；抗病毒無特異性；抗病毒作用于細胞而非直接作用于病毒；抑制病毒增殖而非殺傷病毒。第二十一章呼吸道感染病毒常見的呼吸道病毒（148頁）正黏病毒科中的流感病毒、副黏病毒科中的副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒以及腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒和呼腸孤病毒等。2.流感病毒（分型依據(jù)）（149頁）根據(jù)核蛋白（NP）和基質(zhì)蛋白（M蛋白）抗原性分為甲、乙、丙三型，是流行性感冒（流感）的病原體。甲型流感病毒除了感染人外，還可引起禽、豬等多種動物感染。乙型流感病毒僅感染人且致病性較低。丙型流感病毒只引起人類不明顯或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。根據(jù)HA和NA抗原性將甲型分為H1-15、N1-9亞型。感染人類的流感病毒通常為H1-H3,N1-N2。3.血凝素HA（功能）（149頁）糖蛋白，25％病毒蛋白。①凝集雞的紅細胞,血凝現(xiàn)象是病毒增殖指標(biāo)，其HA0必須裂解成HA1和HA2,病毒才有感染性，亞單位HA1與受體結(jié)合，HA2有膜融合作用。②血凝現(xiàn)象可被相應(yīng)抗體抑制，此抗體稱血凝抑制抗體，能中和病毒，有保護作用?？衫闷滂b定病毒。③是甲型流感病毒區(qū)分亞型的依據(jù)。④吸附宿主細胞4.神經(jīng)氨酸酶（NA）（149頁）糖蛋白，5％①具有酶活性,有利于成熟病毒芽生釋放。②為亞型特異性抗原,其抗體能抑制病毒釋放。5.流行性感冒病毒變異（149頁）HA和NA易發(fā)生變異，變異的形式：①抗原漂移：變異幅度小，是連續(xù)變異，HA和NA變異率小于1％，屬于亞型內(nèi)變異，變異的機理是基因點突變使HA或NA抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生小變異及人群免疫力選擇所造成。每2～5年出現(xiàn)一個新變異株，造成局部小范圍流行。②抗原轉(zhuǎn)換：變異幅度大，屬于質(zhì)變，HA和NA抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，變異率大于20％，形成新亞型，變異機理是基因重配的結(jié)果。由于人群對新亞型完全沒有免疫力，造成世界性大流行。麻疹病毒（151頁）（1）發(fā)病機制目前認(rèn)為麻疹發(fā)病機制：一方面是病毒直接侵入細胞引起病變，另一方面遲發(fā)型細胞免疫反應(yīng)也起了重要作用。（2）病毒隨飛沫侵入鼻、咽、眼結(jié)膜上皮細胞，通過淋巴組織入血，感染后3天左右形成第一次病毒血癥，表現(xiàn)為呼吸道炎及眼結(jié)膜炎。病毒被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬，大量繁殖后再次入血，感染后5-7天形成第二次病毒血癥，引起高熱、皮疹等廣泛病變。（3）臨床表現(xiàn)典型者臨床經(jīng)過分三期①前驅(qū)期：從發(fā)熱到出疹，一般3-4天。主要表現(xiàn)發(fā)熱，（T漸升高）上呼吸道炎，卡它癥狀，眼結(jié)膜炎，口腔koplik斑，