廣醫(yī)康復(fù)專業(yè)出品內(nèi)科問答題答案

精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載呼吸系統(tǒng)1.試述肺結(jié)核的化學(xué)治療原則。肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期規(guī)律全程適量聯(lián)合。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。.早期對(duì)所有檢出和確診患者均應(yīng)立即給予化學(xué)治療。早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。.規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。.全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。.適量嚴(yán)格遵守適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。.聯(lián)合聯(lián)合用藥系指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。.試述COPD勺病程分期和嚴(yán)重程度分級(jí)。copDI程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽咳痰氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈濃性或粘液濃性，可伴發(fā)熱等癥狀；穩(wěn)定期則指患者咳嗽咳痰氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。COPD勺嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)I級(jí)：輕度FEV1/FVC<70%FEV1>=80頓計(jì)值后或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級(jí)：重度FEV1/FVC<70%30%=<FEV1<50%HS有或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級(jí)：中度FEV1/FVC<70%50%=<FEV1<80%HS后或無(wú)慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級(jí)：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30哪計(jì)值或FEV1<50哪計(jì)值,伴慢性呼吸衰竭.支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？.反復(fù)發(fā)作喘息氣急胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原冷空氣物理化學(xué)性刺激病毒性上呼吸道感染運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4除外其他疾病所引起的喘息氣急胸悶和咳嗽。.臨床表現(xiàn)不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；（3）晝夜PEF變異率>=20%符合1——4條或4,5條者，可以診斷為支氣管哮喘。.40歲以上男性長(zhǎng)期重度吸煙者，出現(xiàn)哪些情況應(yīng)警惕肺癌。（1）無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2——3周，治療無(wú)效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變（3）短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咳血，且無(wú)其他原因可o解釋（4）反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎（5）原因不明的肺膿月中，無(wú)中毒癥狀，無(wú)大量濃痰，無(wú)異物吸入史，抗炎治療效果不顯著（6）原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）（7）影像學(xué)提示局部性肺氣月中或段葉性肺不張（8）孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大（9）原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變（!0）無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性進(jìn)行性增加者。.社區(qū)獲得性肺炎的臨床診斷依據(jù)是什么？（!）新近出現(xiàn)的咳嗽咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)濃性痰，伴或不伴胸痛。（2）發(fā)熱（3）肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音。（4）WBC>10*10A9/L或<4*10A9/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。（5）胸部X線檢查顯示片狀，斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1——4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可做出診斷。.試述慢性肺心病的肺，心功能失代償期治療措施包括哪些方面？（!）控制感染（2）氧療（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療（6）加強(qiáng)護(hù)理工作（7）在緩解期采用中西醫(yī)2合綜合治療措施（8）積極處理并發(fā)癥.呼吸衰竭的診斷要點(diǎn)是什么？答：呼吸衰竭可根據(jù)病史、癥狀、體征、輔助檢查及血?dú)夥治隹谱鞒鲈\斷：（1）呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史（2）缺。2和CO2豬留的臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHgI型呼吸衰竭，伴PaCO250mmHgjH型呼吸衰竭.請(qǐng)寫出肺炎球菌肺炎應(yīng)與哪些疾病相鑒別及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥？答：肺炎球菌肺炎的鑒別診斷：（1）肺結(jié)核（2）肺癌（3）急性肺膿月中（4）肺血栓栓塞癥（5）肺感染性非肺浸潤(rùn)（肺水月中、肺纖維化）并發(fā)癥：（1）中毒性心肌炎（2）中毒型肝炎（3）膿胸（4）敗血癥（5）腦膜炎9.試述結(jié)核性胸腔積液與惡性胸腔積液的鑒別診斷要點(diǎn)結(jié)核性胸腔積液惡性胸腔積液年齡青少年多見r中老年多見胸液細(xì)胞類型淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞<5%大量間皮細(xì)胞病理細(xì)胞學(xué)檢查無(wú)月中瘤細(xì)胞:可找到月中瘤細(xì)胞PH<7.30>7.40腺甘脫氫酶（ADA>100<45乳酸脫氫酶（LDH胸水/血清LDH<2.0>500u/L胸水/血清LDH>2.0癌胚抗原（CEA<20ug/L,胸水CEA/U1清CEA<1>20ug/L,胸水CEA/a清CEA<1PPD皮試多陽(yáng)性多陰性精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載試述氣胸的臨床表現(xiàn)答：氣胸癥狀的輕重與有無(wú)肺基礎(chǔ)疾病及功能狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔積氣量及其壓力大小三個(gè)因素有關(guān)。癥狀：起病前部分患者可能有持重物感、屏氣、劇烈體力活動(dòng)等誘因。大多數(shù)起病急驟，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽。少數(shù)患者發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。有些患者有憋氣感，嚴(yán)重者有休克表現(xiàn)?；颊卟荒芷脚P。體征：取決于積氣量的多少和是否伴有胸腔積液。少量氣胸體征不明顯，大量氣胸時(shí)，氣管向健側(cè)移位，換側(cè)胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)與觸覺語(yǔ)顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。簡(jiǎn)述支氣管哮喘治療藥物的分類及代表藥物答：支氣管哮喘的治療藥物及其代表藥物：緩解哮喘發(fā)作主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥①B2腎上腺受體激動(dòng)劑：常用短效藥有沙丁胺醇、特布他林、非諾特羅；常用長(zhǎng)效藥有福莫特羅、沙美特羅?？鼓憠A藥：異丙托溴胺茶堿類：氨茶堿、環(huán)視茶堿控制預(yù)防哮喘發(fā)作主要治療氣道炎癥，亦稱抗炎藥①糖皮質(zhì)激素：吸入藥有倍氯米松、布地奈德、氯替卡松，口服劑有潑尼松、潑尼松龍②LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特、扎魯司特③其他：酮替酚、阿司咪唑、氯雷他定等。簡(jiǎn)述準(zhǔn)段滲出液的Light標(biāo)準(zhǔn)答：符合以下任何一條或一條以上可診斷為滲出液：⑴胸腔積液/血清蛋白比例>0.5⑵胸腔積液/血清LDH比例>0.6⑶胸腔積液LDH水平大于血清正常高限的2/3簡(jiǎn)述肺癌的常見臨床表現(xiàn)？（1）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶、氣短、體重減輕、發(fā)熱。（2）腫瘤局部擴(kuò)張引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞、上腔靜脈阻塞綜合癥、horner綜合癥。（3）肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀：a.轉(zhuǎn)移到中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、腦神經(jīng)麻痹、一側(cè)肢體無(wú)力或癱瘓。b.轉(zhuǎn)移到骨骼：局部壓痛和疼痛。C.轉(zhuǎn)移到肝：厭食、黃疸、肝區(qū)疼痛、腹水、肝大。d.轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)：淋巴結(jié)腫大。e.作用于其它系統(tǒng)引起肺外表現(xiàn)。試述肺結(jié)核的分類？（1）原發(fā)性肺結(jié)核（2）血型播散型肺結(jié)核：含急性血行播散型肺結(jié)核及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核（3）繼發(fā)型肺結(jié)核：a.浸潤(rùn)性肺結(jié)核b.空洞性肺結(jié)核c.結(jié)核球d.干酪樣肺炎e.纖維空洞性肺結(jié)核。（4）結(jié)核性胸膜炎（5）其它肺結(jié)核（6）菌陰肺結(jié)核15．簡(jiǎn)述肺心病失代償期的臨床表現(xiàn)？1．呼吸衰竭：（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)。2．右心衰竭：（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。（2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰的體征。試述慢性呼吸衰竭的治療原則？治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t：（1）氧療（2）機(jī)械通氣（3）抗感染（4）呼吸興奮劑的應(yīng)用（5）糾正酸堿平衡失調(diào)慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？（1）有咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病，可下診斷。2）或每年發(fā)病不足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如x線，呼吸功能等），亦可作出診斷18、CA叫HAP的定義是什么？答：CAP社區(qū)獲得性肺炎，是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。HAP：醫(yī)院獲得性肺炎，亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎。19、試述COPD勺急性加重期治療原則？答：急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。原則：（1）確定急性加重期的原因及病情的嚴(yán)重程度；（2）根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療；3）支氣管舒張藥：包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀；（4）低流量吸氧；（5）抗生素：應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況選用抗生素，如找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素；6）糖皮質(zhì)激素；7）祛痰劑；8）機(jī)械通氣。20、試述哮喘急性發(fā)作期的治療？答：目的：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。（1）輕度：每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素（200—500仙gBDP）;出現(xiàn)癥狀時(shí)吸入短效B2受體激動(dòng)劑，可間斷吸入；（2）中度：每日定時(shí)吸500—1000NgBDP,規(guī)則吸入B2受體激動(dòng)劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長(zhǎng)效B2受體激動(dòng)劑；（3）重度至危重度：持續(xù)霧化吸入B2受體激動(dòng)劑，或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗劑，靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，病情緩解后改用口服給藥。注意維持水、電解質(zhì)失衡，糾正酸堿失衡，當(dāng)PH<7.20且合并代謝性酸中毒時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)堿，可給予氧療，如不能糾正進(jìn)行機(jī)械通氣。21、呼吸衰竭的定義與分型是怎樣的？答：定義：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。分型：臨床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)夥治?、發(fā)病急緩及病理生理的改變進(jìn)行分類。按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸怉、I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHPaCO2降低或正常，主要見于肺換氣障礙。BII型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg^I時(shí)伴有PaCO2>50mmH系肺泡通氣不足所致。按照發(fā)病急緩分類A、急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。B、慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展成呼吸衰竭。按照發(fā)病機(jī)制分類A、通氣性呼吸衰竭亦稱泵衰竭，表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。R換氣性呼吸衰竭亦稱肺衰竭，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。22、慢性肺心病的主要診斷依據(jù)是什么？答：根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水月中及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以做出診斷。心血管系統(tǒng)1.心絞痛的臨床特點(diǎn)有哪些？心絞痛分為穩(wěn)定性心絞痛和非穩(wěn)定性心絞痛。（1）穩(wěn)定性心絞痛的主要癥狀為發(fā)作性胸痛，其特點(diǎn)如下：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感；誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷；持續(xù)時(shí)間：3~5min,不少于1min,不超過15min；緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解；體征：可伴面色蒼白、出冷汗、血壓升高、心率增快。非穩(wěn)定性心絞痛的胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：A.原為穩(wěn)定型，在一個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解；一個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)；休息或輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)ST段抬高。冠心病二級(jí)預(yù)防包括哪些？抗血小板聚集（或氯吡）、抗心絞痛硝酸類制劑、預(yù)防心律失常、減輕心臟負(fù)荷等、控制好血壓、控制血脂水平、戒煙、控制飲食、治療糖尿病、普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）、鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉。高血壓目前常用降壓藥分幾類？（1）利尿制：如氫氯噻嗪、速尿；（2）B受體阻滯制劑：如美托洛爾、心得安；（3）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：如卡托普利、依那普利、貝那普利；（4）鈣通道阻滯制劑：如硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平；（5）血管緊張素R受體阻制劑：如氯沙坦、繳沙坦、厄貝沙坦；a受體阻制劑：如特拉哇嗪、酚妥拉明；（7）其他：如可樂定、甲基多巴、利血平。簡(jiǎn)述心力衰竭的常見誘因？（1）感染：呼吸道感染是最常見和最重要的誘因；（2）心律失常；（3）血容量增加；（4）過度體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)；（5）治療不當(dāng)；（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。急性左心衰的臨床表現(xiàn)和處理原則？1、臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)：（1）交感神經(jīng)興奮；（2）陣發(fā)勞力性呼吸困難；（3）雙肺捻發(fā)音或干啰音；（4）舒張?jiān)缙诒捡R律。典型表現(xiàn)：（1）突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難；（2）煩躁，不能平臥；（3）四肢冷汗，口唇發(fā)紺；（4）頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰；（5）重者神志不清，休克；（6）雙肺布滿干濕啰音，HR增高，S1降低，P1增高，可有舒張?jiān)缙诒捡R律。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載2處理原則：（1）體位：坐位，雙腿下垂；（2）高流量（5L/min）酒精（50%吸氧；（3）開通靜脈通道，監(jiān)測(cè)生命體征；（4）靜注嗎啡、速尿、地塞米松；（5）靜注氨茶堿、西地蘭；（6）靜脈滴注血管擴(kuò)張劑。6.亞急性感染性心內(nèi)膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴主要標(biāo)準(zhǔn)：一血培養(yǎng)陽(yáng)性.兩次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：（草綠色鏈球菌、牛翎求菌或HAECK群金黃色葡萄球菌；無(wú)原發(fā)灶的獲得性腸球菌。）.血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性：均為同一致疝微生物；（至少兩次間隔12h以上的血培養(yǎng)陽(yáng)性4次陽(yáng)性血培養(yǎng)中3次為同一種致病微生物（其中第1次和最后1次血培養(yǎng)間隔時(shí)間＞1h））。Q熱病原體1次培養(yǎng)陽(yáng)性或其LgG亢體滴度＞1：800二心內(nèi)月炬累證據(jù)：超聲心動(dòng)圖的陽(yáng)性征象,血液反流束中可見瓣葉或支撐結(jié)構(gòu)有震蕩物，或b內(nèi)植入物上存在無(wú)法解釋的震蕩物，或噥I中或新出現(xiàn)的人工瓣月舫陰裂開，或出現(xiàn)新的反流。（2）次要標(biāo)準(zhǔn)：1易患體質(zhì)，心臟本身存在易患因素，或注射吸毒者2發(fā)熱體溫＞=38d3血管征象；主要?jiǎng)用}栓塞，枷市梗死，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤,顱內(nèi)出血，結(jié)膜出血，以及janeway損4自身免疫現(xiàn)象；腎小球腎炎，osler結(jié)節(jié)，RothS以及類風(fēng)濕因子5致疝微生物感染的證據(jù)；不符合主要標(biāo)準(zhǔn)血培養(yǎng)陽(yáng)性，或與IE一致的活動(dòng)性致病微生物感染的血6排除超聲心動(dòng)圖的次要標(biāo)準(zhǔn)確診：滿足2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+3?次要標(biāo)準(zhǔn)，或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)疑診：滿足1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)7、期前收縮有哪三種？其心電圖的特征各是什么？一、房性期前收縮ECG:p波提前發(fā)生，與竇性p波形態(tài)不同，PR問期大于0.12s,可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無(wú)QRS?發(fā)生。下傳的QR徽群形態(tài)正常二、房室交界性期前收縮ECG;提前產(chǎn)生QRS?群與逆行p波，逆行p波可位于QR徽群之前PR間期＞0.12s,之中或之后PR問期＜0.20s。QR皺群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QR皴群形態(tài)可有變化三、室性期前收縮ECG:1提前發(fā)生QR皴群，時(shí)限通常超過0.12s、寬大畸形。ST段與T波方向與QRSfc波方向相反2、室性期前收縮與前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定3、室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激?dòng)竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放的節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全的代償間歇。8、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速主要包含哪兩種折返機(jī)制？產(chǎn)生折返機(jī)制的條件有哪些？?jī)煞N不同的折返類型的心電圖特征各是什么？主要包括：房室結(jié)雙徑路折返，房室旁路折返產(chǎn)生折返的條件：1.心臟兩個(gè)或者多個(gè)部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，互相連接形成一個(gè)閉合環(huán)2.其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯3.另一傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠的實(shí)踐恢復(fù)興奮性4.原先阻滯的通道再次激動(dòng)，從而完成一次的折返激動(dòng)。沖動(dòng)在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)性而快速的心律失常。

房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速的ECGS現(xiàn)為1.心率150-250次/分，節(jié)律規(guī)則2.QRS波群形態(tài)與時(shí)限正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QR皺群形態(tài)異常3.P波逆行性（UmaVF導(dǎo)聯(lián)倒置）常埋藏于QR皺群內(nèi)或位于其終末部分，P波與QR皴群保持恒定關(guān)系4.起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，下傳的PR間期顯著延長(zhǎng)，隨之引起心動(dòng)過速發(fā)作。房室旁路折返的ECGS現(xiàn):1QRS＜群正常2逆行P波位于QR皴群終結(jié)后落在ST段或T波的起始部分3心室率可以超過200次/分鐘9.急性房顫的治療原則是什么？.病因治療.控制心室率：洋地黃、R類藥？腎上腺能阻斷劑（美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾）IV類慢鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）.預(yù)防復(fù)發(fā).復(fù)律：心律平、胺碘酮、電復(fù)律.抗凝：預(yù)防栓塞.治愈：RFCA（視頻消融）10如何診斷和處理病竇綜合征？（1）診斷1）臨床表現(xiàn)①暈眩、乏力、暈厥等心、腦供血不足癥狀②如有心動(dòng)過速發(fā)作，則可以出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀2）心電圖表現(xiàn)：①持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過緩（心率＜50次/分）而且并非藥物引起②竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存④心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合癥⑤在沒有使用抗心律失常的藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢，或竇性心動(dòng)過速，或一度方式傳導(dǎo)阻滯⑥房室交界區(qū)的異搏心律3）電生理檢查：對(duì)于可疑為病態(tài)竇房結(jié)綜合癥的病人，可以檢測(cè)周有心率、竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間。（2）處理①若病人無(wú)心動(dòng)過緩有關(guān)癥狀，不必接受治療，僅定期隨診觀察②對(duì)于有癥狀的病態(tài)竇房結(jié)綜合癥的病人，應(yīng)接受起搏器治療③心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合癥應(yīng)該在起搏器治療基礎(chǔ)上，給予抗快速心律失常的藥.二尖瓣狹窄時(shí)如何引起右心功能不全的？二尖瓣狹窄時(shí)，導(dǎo)致左心房流入左心室的血液減少，血液滯留，左心房代償性擴(kuò)張肥大，使血液在加壓情況下快速通過狹窄口，并引起漩渦與震動(dòng)，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。當(dāng)左心房進(jìn)入失代償期時(shí)，在各種可以增加心率的誘因下，如房顫、感染或貧血，心率加快時(shí)舒張期縮短，左房壓升高，導(dǎo)致肺靜脈壓升高，引起肺淤血、肺水月中或肺出血。繼而引起肺小動(dòng)脈反應(yīng)性收縮，最終導(dǎo)致肺小動(dòng)精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載。。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載脈硬化，肺血管阻力增高。后期由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心房代償性肥大，繼而失代償，最終致右心室功能不全。．如何診斷病毒性心肌炎？、病史與體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈（心排血量減少）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征。、上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者：1、竇性心律過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯；2、多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過速，陣發(fā)或非陣發(fā)室性心動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)；3、兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移》0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。、心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MBM顯升高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和/或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。、病原學(xué)依據(jù)：1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗體，第2份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍（兩份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)》640者為陽(yáng)性，320為可疑。3、病毒特異性IgM,以》1:320者為陽(yáng)性，如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。如同時(shí)具有上述（一）（二）（三）中任何兩項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上診斷為急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第一項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如具有（四）中的第2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。13、擴(kuò)張性心肌病的臨床表現(xiàn)？起病緩慢，主要體征為心臟擴(kuò)大，常可聽到第三或第四心音，心率快時(shí)成奔馬律。常合并各種類型的心律失常。臨床癥狀明顯時(shí)有氣急，甚至端坐呼吸、水腫或肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。14、IE時(shí)其贅生物是如何形成的？贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長(zhǎng)有關(guān)。15、左心衰竭為什么易發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難？其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。16、陣發(fā)性室上速發(fā)生的機(jī)理是什么？當(dāng)房性期前收縮發(fā)生于適當(dāng)時(shí)間，下傳時(shí)受阻于快徑路（因不應(yīng)期較長(zhǎng)），遂經(jīng)慢路徑前向傳導(dǎo)至心室，由于傳導(dǎo)緩慢，使原先出于不應(yīng)期的快路徑獲得足夠時(shí)間回復(fù)興奮性，沖動(dòng)經(jīng)快路徑返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返，便可形成心動(dòng)過速。由于整個(gè)折返回路局限在房室結(jié)內(nèi)，故稱為房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速。17、高血壓應(yīng)如何改善生活方式？1.。減輕體重2。減少鈉鹽攝入小于6g\d3。補(bǔ)充鈣和鉀鹽4。減少脂肪攝入5。戒煙、限制飲酒6。增加運(yùn)動(dòng)18、溶栓治療冠心病再通指標(biāo)有哪些？1.心電圖抬高的ST段與2小時(shí)內(nèi)回降＞50%2．胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失。．2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。.血清CK-MBS峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）19、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)易誘發(fā)心肌缺血，其機(jī)理是如何發(fā)生的？、左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時(shí)間延長(zhǎng)，增加心肌耗氧。2、左心室肥厚，心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少。3、舒張期心腔內(nèi)壓力增高，壓迫心內(nèi)膜下冠狀動(dòng)脈。4、左心室舒張末壓升高至舒張期主動(dòng)脈-左心室壓差降低，減少冠狀動(dòng)脈灌注壓。后二者減少冠狀動(dòng)脈血流。運(yùn)動(dòng)增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。20、介入治療能夠根治哪些常見的先心病和瓣膜病？答：1、經(jīng)皮球囊動(dòng)脈擴(kuò)張及支架植入術(shù)可用于：1）先天性主動(dòng)脈縮窄；2）肺動(dòng)脈瓣遠(yuǎn)端單純肺動(dòng)脈主干或分支狹窄；3）法洛四聯(lián)癥，外科手術(shù)無(wú)法糾治的肺動(dòng)脈分支狹窄。2、人工房間隔造口術(shù)可用于：1）新生兒或嬰兒嚴(yán)重青紫性心臟病，房間隔完整者；2）先天性二尖瓣嚴(yán)重狹窄或閉鎖；3）完全性肺靜脈異位引流。3、異常血管彈簧圈堵閉術(shù)可用于：1）先天性肺動(dòng)靜脈瘺；2）先天性冠狀動(dòng)靜脈瘺；3）先天性心臟病姑息手術(shù)后的血管間異常通道。對(duì)于單純的瓣膜狹窄可以采用介入治療球囊擴(kuò)張的方法，對(duì)于瓣膜關(guān)閉不全或狹窄合并有中度以上關(guān)閉不全的患者，宜采用手術(shù)方法治療：即瓣膜成型術(shù)或瓣膜置換術(shù)21、射頻消融治療能夠根治哪些常見的心率失常？答：1）預(yù)激綜合癥和并陣發(fā)性心房顫動(dòng)和快速心室率；2）房室折返性心動(dòng)過速、房室結(jié)折返性心動(dòng)過速、房速和無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)的室性心動(dòng)過速（特發(fā)性室速）呈反復(fù)發(fā)作性，或合并有心動(dòng)過速心肌病，或者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者；3）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的典型房撲；4）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的非典型房撲；5）發(fā)作頻繁，癥狀明顯的心房顫動(dòng)；6）不適當(dāng)竇速合并心動(dòng)過速心肌病；7）發(fā)作頻繁和（或）癥狀重、藥物預(yù)防發(fā)作效果差的心肌梗死后室速。血液系統(tǒng)疾病1.試述再生障礙性貧血的發(fā)病機(jī)制。（1）造血干細(xì)胞缺陷（種子學(xué)說）包括量和質(zhì)的異常。AA患者骨髓CD34+細(xì)胞較正常人明顯減少，減少程度與病情相關(guān)，其CD34+田胞中具有自我更新及長(zhǎng)期培養(yǎng)啟動(dòng)能力的“類原始細(xì)胞”明顯減少。AA造血干祖細(xì)胞集落形成能力顯著減低，體外對(duì)造血生長(zhǎng)因子反應(yīng)差，免疫抑制治療后恢復(fù)造血不完整。部分AA有單克隆造血依據(jù)，且可向PNH骨髓增生異常綜合癥甚至白血病轉(zhuǎn)化。造血微環(huán)境異常（土壤學(xué)說）AA患者骨髓活檢除發(fā)現(xiàn)造血細(xì)胞減少外，還有骨髓“脂肪化”，靜脈竇壁水月中，出血，毛細(xì)血管壞死；部分AA骨髓基質(zhì)細(xì)胞體外培養(yǎng)生長(zhǎng)情況差，分泌的各類造血干細(xì)胞移植不易成功。免疫異常（蟲子學(xué)說）AA患者外周血及骨髓淋巴細(xì)胞比例增高，T細(xì)胞亞群失衡，T輔助細(xì)胞I型，CD8+T1田胞抑制細(xì)胞，CD25+怎田胞和TCR+T細(xì)胞比例增高。T細(xì)胞分泌的造血負(fù)調(diào)控因子明顯增多，髓細(xì)胞細(xì)胞凋亡亢進(jìn)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌穿孔素直接殺傷造血干細(xì)胞而使髓系造血功能衰竭。多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。.何為白血病的MlCg型?AL分為ALL及AMLR大類AML#分8型：M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型，AMLM1M2M3M4M5M6M7ALL共分3型：（急性粒細(xì)胞白血病未分化型）（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）（急性早幼粒細(xì)胞白血病，APL）（急性粒-單核細(xì)胞白血病，AMM）L（急性單核細(xì)胞白血病，AMO）L（紅白血病，EL）（急性巨核細(xì)胞白血病，AMeL）L1:原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑不大于12um為主。L2:原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑大于12um為主L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。.試述全反式維A酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病和甲硫酸伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病貧血有效的原因。答：反式維A酸為治療急性早幼粒細(xì)胞白血病首選藥。其原因?yàn)椋海?）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化和凋亡（2）增加癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性（3）促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖（4）增強(qiáng)免疫細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺滅作用甲硫酸伊馬替尼的藥理作用：在體內(nèi)外均可在細(xì)胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶，能選擇性抑制Bcr-Abl陽(yáng)性細(xì)胞系細(xì)胞、Ph染色體陽(yáng)性的慢性粒細(xì)胞。。。。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載白血病和急性淋巴細(xì)胞白血病病人的新鮮細(xì)胞的增殖和誘導(dǎo)其凋亡。此外，甲硫酸伊馬替尼還可抑制血小板衍化生長(zhǎng)因子（PDGF受體、干細(xì)胞因子（SCF、c-Kit受體的酪氨酸激酶，從而抑制由PDGFK干細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞行為。.引起DIC的病因有幾種?1）感染性疾病2）惡性腫瘤1）感染性疾病2）惡性腫瘤3）病理產(chǎn)科4）手術(shù)及創(chuàng)傷5）醫(yī)源性疾病6）全身各系統(tǒng)疾病如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌等。見于羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、子宮破裂、胎盤早剝等。富含組織因子的器官如腦、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術(shù)及創(chuàng)傷等釋放組織因子，誘發(fā)DIC;大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷、骨折及毒蛇咬傷也易致DIC。主要與藥物、手術(shù)、放療、化療及不正常的醫(yī)療操作有關(guān)。如惡性高血壓、肺心病、ARDS、急性胰腺炎、溶貧等.DIC分為幾期？（1）高凝期為DIC早期表現(xiàn)。特點(diǎn)：血液高凝狀態(tài)，微循環(huán)中微血栓形成。（2）消耗性低凝期特點(diǎn)：出血傾向，PT顯著延長(zhǎng)，血小板及多種凝血因子水平低下。（3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期多出現(xiàn)在DIC后期，可使凝血激活的同時(shí)成為某些DIC的主要病理過程。特點(diǎn)：FDP的形成，抗凝作用增強(qiáng)，出血明顯。6、DIC的臨床表現(xiàn)有哪些？（一）出血傾向特點(diǎn)為自發(fā)性、多發(fā)性的出血，部位可遍及全身，多見于皮膚，粘膜、傷口及穿刺的部位；其次為某些內(nèi)臟出血，嚴(yán)重者可以發(fā)生顱內(nèi)出血。（二）休克和微循環(huán)衰竭為一過性或持續(xù)性血壓下降，早期即可出現(xiàn)腎、肺、腦等器官功能不全和休克的表現(xiàn)，休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴(yán)重，預(yù)后不良的征兆。（三）微血管栓塞分布廣泛，a淺層栓塞，多見于眼瞼，皮膚，粘膜等部位，表現(xiàn)皮膚發(fā)紺，進(jìn)而發(fā)生灶性壞死，斑塊狀壞死或潰瘍形成。b深部器官，多見于腎、肺、腦等器官，表現(xiàn)為相應(yīng)器官的功能障礙。（四）微血管病性溶血表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血，貧血程度與出血量不成比例，偶見皮膚鞏膜黃染。（五）原發(fā)病臨床表現(xiàn)7、DIC時(shí)肝素使用的指證有哪些？、DIC早期（高凝期）；2、血小板和凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)（如器官功能衰竭）明顯之患者；3、消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能祛除者，在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。8、ITP的診斷要點(diǎn)是什么？1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟；2、多次檢查血小板計(jì)數(shù)減少；3脾不大；4骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙；5潑尼松或脾切除治療有效；6排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。9、為什么MM（多發(fā)性骨髓瘤）患者會(huì)出現(xiàn)腎功能損害？臨床表現(xiàn)有蛋白尿，管型尿和急、慢性腎衰竭。急性腎衰竭多因脫水、感染、靜脈腎盂造影等引起。慢性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制：a游離輕鏈（本周蛋白）被腎近曲小管吸收后沉積在上皮細(xì)胞漿內(nèi)，使腎小管細(xì)胞變性，功能受損。如蛋白管阻塞，導(dǎo)致腎小管擴(kuò)張；b高血鈣引起多尿，以至少尿；c尿酸過多，沉積在腎小管。10、鐵代謝有哪些常用的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)？.血清鐵蛋白（SF）降低<12ug/L,反映體內(nèi)貯鐵情況。.紅細(xì)胞游離原口卜咻（FEP泮高>500ug/dL血清鐵（SI）；<9.0umol/L總鐵結(jié)合力（TIBC）T>62.7umol/L.轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）；<15%補(bǔ)鐵治療及其注意事項(xiàng)有哪些首選口服鐵劑，如酸亞鐵0.1g,每日3次。餐后服胃腸道反應(yīng)小且易耐受。應(yīng)注意，進(jìn)食谷類、乳類和茶等會(huì)抑制鐵制的吸收，魚、肉類、維生素C可加強(qiáng)鐵劑的吸收。鐵劑治療在血紅蛋白恢復(fù)正常后至少持續(xù)4—6個(gè)月，待鐵蛋白正常后停藥。若口服鐵劑不能耐受或吸收障礙，可用右旋糖酐鐵肌注，每次50mg,每日或隔日1次，緩慢注射，注意過敏反應(yīng)。注射用鐵的總需量（mg）:（需達(dá)到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度）*0.33*患者的體重（kg）。（課本573頁(yè)）再生障礙性貧血患者的血象及骨髓象特點(diǎn)是什么血象特點(diǎn)：全血細(xì)胞減少，三系程度不一定平行，貧血呈正常細(xì)胞正常色素性。網(wǎng)織紅細(xì)胞的計(jì)數(shù)和比值降低，白細(xì)胞分類中淋巴細(xì)胞的比例偏高。骨髓象特點(diǎn)：多部位骨髓增生減低，粒、紅系及巨核細(xì)胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞及漿細(xì)胞等非造血細(xì)胞比例明顯增高。骨髓小粒無(wú)造血細(xì)胞，呈空虛狀，可見較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。（課本579頁(yè)）血管內(nèi)溶血最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查有哪些血管內(nèi)溶血最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查有：（1）血清游離血紅蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)大于40mg/L（2）血清結(jié)合珠蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)低于0.5g/L（3）血紅旦白尿尿常規(guī)示隱血陽(yáng)性，尿蛋白陽(yáng)性，紅細(xì)胞陰性（4）含鐵血黃素尿（Rous實(shí)驗(yàn)）：鏡檢經(jīng)鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素。主要見于慢性血管內(nèi)溶血（課本583頁(yè)）網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多的臨床意義有哪些網(wǎng)織紅細(xì)胞可反映骨髓紅細(xì)胞系增生的情況，故可以間接反映骨髓的造血功能情況。網(wǎng)織紅細(xì)胞增多表示骨髓紅細(xì)胞系增生旺盛；在溶血性貧血時(shí)網(wǎng)織紅細(xì)胞可明顯升高；急性失血性貧血、缺鐵性貧血及巨幼細(xì)胞性貧血時(shí)也有輕度升高?？勺鳛樨氀委煏r(shí)觀察療效的指標(biāo)如缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞性貧血，在治療前網(wǎng)織紅細(xì)胞有輕度增高，經(jīng)鐵劑或葉酸治療后，網(wǎng)織紅細(xì)胞會(huì)有明顯上升，兩周后又開始逐漸下降，而此時(shí)紅細(xì)胞和血紅蛋白則逐漸上升，表明治療結(jié)果明顯見效。何為白細(xì)胞的完全緩解即白細(xì)胞的癥狀和體征消失，外周血中性粒細(xì)胞絕對(duì)值大于等于1.5*10的9次方/L，血小板大于等于100*10的9次方/L，白細(xì)胞分類中無(wú)白血病細(xì)胞；骨髓中原始粒細(xì)胞1型+2型（原單+幼單或原淋+幼淋）小于等于5%M3型原粒+早幼粒小于等于5%，無(wú)Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無(wú)髓外白血病。16、慢性粒細(xì)胞白血病有哪些臨床特征？答：1、巨脾；2、白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，可達(dá)100~1000x10（9次方）/L；3、中幼、晚幼粒細(xì)胞增多為主；4、嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多；5、ph染色體和BCR-ABL融合集團(tuán)陽(yáng)性。17、急性白血病有哪些臨床表現(xiàn)？答：（1）貧血：往往是首起表現(xiàn)，呈進(jìn)行性發(fā)展，主要由于正常RBC生成減少。（2）發(fā)熱：可低熱，亦可高達(dá)39度以上，伴有畏寒、出汗等。較高熱往往提示有繼發(fā)感染。最常見的致病菌為革蘭陰性菌。（3）出血：可發(fā)生在全身各部，以皮膚瘀點(diǎn)、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。M我并發(fā)DIC。（4）器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾大：淋巴結(jié)腫大以急淋多見，輕、中度脾腫大，無(wú)紅、痛。骨骼和關(guān)節(jié)：胸骨下端局部壓痛。眼部：綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部最常見，引起眼球突出，復(fù)視或失明。以M1、M2多見?？谇缓推つw：急單和急性?！獑魏思?xì)胞白血病時(shí)，可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤。以M4M5多見。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS--L）：常發(fā)生在緩解期。以急淋最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。睪丸：出現(xiàn)無(wú)痛性腫大，多為一側(cè)性，多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年。18、慢性粒細(xì)胞白血病與骨髓纖維化的鑒別？答：1）幼稚粒細(xì)胞、幼紅、幼巨細(xì)胞增多，但中、晚幼粒細(xì)胞并不增高，總的外周血白細(xì)胞數(shù)比CMLZ>,多不超過30x10（9次方）/L;骨髓活檢纖維組織增多；X線密度增加；NAPTO性；ph染色體和BCR-ABL融合集團(tuán)陽(yáng)性。19、常用于治療再障的免疫抑制劑有什么？答：抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白(ALG/ATG、環(huán)抱素、CD3單克隆抗體、麥考酚嗎乙酯(MMF、環(huán)磷酰胺、甲潑尼龍等。20、貧血按紅細(xì)胞形態(tài)分類可分為幾類貧血？常見于什么疾?。看穑?1)按紅細(xì)胞形態(tài)分類可分為3類：大細(xì)胞性貧血、正常細(xì)胞性貧血、小細(xì)胞低色素性貧血。(2)大細(xì)胞性貧血：巨幼細(xì)胞貧血、骨髓增生異常綜合癥、肝疾病正常細(xì)胞性貧血：再障、溶血性貧血、急性失血小細(xì)胞低色素性貧血：缺鐵性貧血、鐵幼粒細(xì)胞性貧血、地中海貧血。消化系統(tǒng)試述特殊類型的消化性潰瘍的共同臨床特點(diǎn)慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期與緩解期長(zhǎng)短不一，發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)發(fā)作時(shí)腹痛呈節(jié)律性，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解簡(jiǎn)述根除幽門螺桿菌的治療方案研究證明以PPI或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案有較高的根除率。這些方案中，以PPI為基礎(chǔ)的方案所含PPI能通過抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，再者PPI本身具有快速緩解癥狀和促進(jìn)潰瘍愈合作用，因此是臨床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高肝硬化門靜脈高壓可導(dǎo)致哪些臨床表現(xiàn)門-體側(cè)支循環(huán)開放(2)脾大(3)腹水形成試述肝硬化腹水的形成機(jī)制門靜脈壓力增高：腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液吸收減少而漏入腹腔低蛋白血癥：肝臟合成白蛋白能力下降，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時(shí)，導(dǎo)致淋巴液生成增多，超過胸導(dǎo)管引流的能力而滲出至腹腔繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加有效循環(huán)血容量不足：激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留.試述原發(fā)性肝癌AF限斷標(biāo)準(zhǔn)在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基礎(chǔ)上，血清AFP僉查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為(1)大于500閔/L持續(xù)4周以上(2)AFP在200閨/L以上的中等水平持續(xù)8周以。。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載上(3)AFP由低濃度逐漸升高不降.試述肝性腦病的診斷依據(jù)1-4期HE可診斷可依據(jù)下列異常而建立：有嚴(yán)重肝病和(或)廣泛門-體側(cè)支循環(huán)而形成的基礎(chǔ)出現(xiàn)精神紊亂，昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫有肝性腦病的誘因反映肝功能的血生化指標(biāo)異常和(或)血氨增高腦電圖異常。對(duì)肝硬化患者進(jìn)行常規(guī)的心理智能測(cè)驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)輕微的肝性腦病輕微HE的診斷依據(jù)可有：有嚴(yán)重肝病和(或)廣泛門-體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)(2)心理智能測(cè)驗(yàn)、誘發(fā)電位、頭部CT或MRI檢查以及臨界視覺閃爍拼了異常誘發(fā)肝性腦病發(fā)生的常見誘因有哪些藥物：抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧，如苯二氮卓類、麻醉劑、酒精等增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦：a.蛋白食物攝入過多b.消化道出血c.感染d.便秘e.低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒低血容量：導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高a.利尿、腹瀉b.嘔吐、出血c.大量放胸腹水門體分流：腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)手術(shù)或自然分流血管阻塞：腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)a.門靜脈血栓b.肝靜脈血栓原發(fā)性肝癌：肝臟對(duì)氨的代謝能力明顯減弱慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌的指證有哪些？伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異性增生者(2)有消化不良癥狀者(3)有胃癌家族史者(4)癥狀經(jīng)常規(guī)治療效果差者特殊類型的消化性潰瘍包括那些？復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍治療消化性潰瘍和預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的藥物有那幾類？試各舉一例治療消化性潰瘍：1、抑制胃酸藥物1)堿性抗酸劑：氫氧化鋁H2受體拮抗劑：西米替丁2)質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：奧美拉唑2、保護(hù)胃粘膜藥物1)硫糖鋁2）前列腺素類藥：米索前列醇3）膠體鉍：枸櫞酸鉍鉀預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的藥物：長(zhǎng)程維持治療一般以H2R頌PII常規(guī)劑量的半量維持,而NSAID潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防多用PII或米索前列醇。肝硬化有哪些并發(fā)癥？1、胃底靜脈曲張破裂出血2、感染3、肝性腦病4、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、原發(fā)性肝細(xì)胞癌6、肝腎綜合征7、肝肺綜合征肝硬化腹水的治療包括哪里措施？1、限制鈉、水的攝入和臥床休息（基礎(chǔ)治療）2、利水劑：螺內(nèi)酯、呋塞米3、提高血漿膠體滲透壓：低蛋白血癥者定期輸注白蛋白或血漿4、難治性腹水的治療：1）大量排放腹水加輸注白蛋白2）自身腹水濃縮回輸3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)4）肝移植1.簡(jiǎn)述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥？1、肝性腦病2、上消化道出血肝、癌結(jié)節(jié)破裂出血繼發(fā)感染試述肝性腦病的治療措施1及早識(shí)別及去除HE發(fā)作的誘因減少腸內(nèi)氨源性毒物的生成和吸收促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)人工肝肝移植重癥監(jiān)護(hù)哪些表現(xiàn)提示重視重癥急性胰腺炎？答：有以下癥狀著提示重癥急性胰腺炎（1）臨床癥狀:煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；（2）體征:腹直肌強(qiáng)直，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2<nmol/L一下,血糖>11.2nmol/L（無(wú)糖尿病史），血淀粉酶突然下降；（4）腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。簡(jiǎn)述輕癥急性胰腺炎的治療措施;禁食；（2）胃腸減壓：適用于腹痛腹脹嘔吐嚴(yán)重者（3）靜脈輸液,積極補(bǔ)充血容量,維持水電解和酸堿平衡,注意熱能供應(yīng)（4）止痛;（5）抗生素:因常與膽道疾病有關(guān)，故習(xí)慣用。（6）抑酸治療：臨床習(xí)慣用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用18．試述有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解讀藥的治療原則治療原則：（1）迅速清除毒物：將患者撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物，反復(fù)洗胃，導(dǎo)瀉；（2）緊急復(fù)蘇（3）應(yīng)用解毒藥：ChE復(fù)能藥，膽堿受體阻斷藥，復(fù)方制劑（4）對(duì)癥治療：對(duì)酸中毒，低鉀血癥，嚴(yán)重心律失常等進(jìn)行處理（5）中間型綜合征治療：立即給予人工機(jī)械通氣，同時(shí)應(yīng)用氯解磷定。常用有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的解毒藥物有哪幾類常用藥物有：（1）ChEfi能藥：氯解磷定，碘解磷定，雙復(fù)磷，能有效解除煙堿樣毒性作用，對(duì)M樣癥狀和中樞性呼吸抑制作用無(wú)明顯作用。（2）膽堿受體阻斷藥：M受體阻斷藥為外周性抗膽堿能藥，有阿托品和山K若堿，出現(xiàn)阿托品化時(shí)應(yīng)減量或停用，防止阿托品中毒；N膽堿受體阻斷藥為中樞性抗膽堿能藥（4）復(fù)方制劑：解磷注射液試述良惡性潰瘍的區(qū)別在內(nèi)窺鏡及X線下，良、惡性潰瘍的鑒別要點(diǎn)如下：①良性潰瘍多為圓形或橢圓形，邊緣光滑、整齊；惡性潰瘍外形多不規(guī)則。②良性潰瘍底部多平滑，有白苔或黃白苔覆蓋;惡性潰瘍底部可呈結(jié)節(jié)狀，凹凸不平，表面污穢。②大多數(shù)良性潰瘍位于胃腔輪廓以外;惡性潰瘍則與之相反。④良性潰瘍周圍粘膜水月中范圍小，突入胃腔不深，形成邊緣光滑而對(duì)稱的充盈范圍大。⑤良性潰瘍的胃粘膜皺壁放射至潰瘍口部;惡性潰瘍沒有放射狀皺壁，或粘膜皺壁中斷?；罱M織檢查可提高診斷率。試述肝硬化的臨床表現(xiàn)代償期肝硬化：癥狀輕且無(wú)特異性?？捎蟹αΓ秤麥p退，腹脹不適等?？捎懈纹⒛[大。肝功能檢查正?；騼H有輕度酶學(xué)異常。失代償期肝硬化：主要表現(xiàn)為：①全身癥狀：營(yíng)養(yǎng)差，乏力，皮膚干枯，低熱，水月中，肝病面容；②消化道癥狀：納差，腹脹，惡心，嘔吐，腹瀉，黃疸等；③出血征象：鼻、牙齦、皮膚、消化道出血，女性月經(jīng)過多；④內(nèi)分泌紊亂：激素水平改變；⑤門脈高壓表現(xiàn)：腹水，側(cè)支循環(huán)形成與開放，脾大。試述PU臨床表現(xiàn)上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無(wú)癥狀或癥狀較輕。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點(diǎn)：①慢性過程，病程可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替；發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)；③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2?4小時(shí)或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀。潰瘍活動(dòng)時(shí)上腹部可有局限性輕壓痛。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載試述功能性消化不良的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有上腹痛、上腹灼熱感、餐后飽脹和早飽癥狀之一種或多種，呈持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的慢性過程（規(guī)定病程超過半年，近三個(gè)月來(lái)癥狀持續(xù)）；②上述癥狀排便后不能緩解（排除癥狀由腸易激綜合征所致）；③排除可解釋癥狀的器質(zhì)性病變。泌尿系統(tǒng)真性細(xì)菌尿的定義中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)》105/ml,稱為真性細(xì)菌尿，可用于確診尿路感染。尿路感染的易感因素尿路感染的易感因素有：①尿路梗阻；②膀胱輸尿管反流；③機(jī)體免疫力低下；④神經(jīng)源性膀胱；⑤妊娠；⑥性別和性活動(dòng)；⑦醫(yī)源性因素；⑧泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常；⑨遺傳因素。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①頰部紅斑；②盤狀紅斑；③光過敏；④口腔潰瘍；⑤關(guān)節(jié)炎；⑥漿膜炎；⑦腎臟病變；⑧神經(jīng)病變；⑨血液學(xué)疾?。虎饷庖邔W(xué)異常；（11）抗核抗體。以上11項(xiàng)中，符合4項(xiàng)或4項(xiàng)以上者，在除外感染、月中瘤和其他結(jié)締組織病后，可診斷SLE。系統(tǒng)性紅斑狼瘡激素沖擊的適應(yīng)癥是什么？用于急性暴發(fā)性危重SLE如急進(jìn)性腎衰竭，NP-SLE的癲癇發(fā)作或明顯精神癥狀,嚴(yán)重溶血性貧血等系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者妊娠的條件是什么？1、沒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟或其他臟器嚴(yán)重?fù)p害，病情處于緩解期達(dá)半年以上者2、停用環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤等藥物至少3個(gè)月方能妊娠3、妊娠時(shí)服低劑量阿司匹林（有習(xí)慣性流產(chǎn)病史或抗磷抗體陽(yáng)性者）4、妊娠時(shí)及產(chǎn)后一個(gè)月按病情需要給激素治療，產(chǎn)后避免哺乳急性腎衰竭的高分解代謝狀態(tài)？高分解型急性腎功能衰竭患者每日血尿素氮升高大于8.9mmol/L（25mg/dl），血肌酊升高大于177^imol/L（2mg/dl）,癥狀表現(xiàn)較重?；颊呖沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐、納差、厭食等。簡(jiǎn)述延緩慢性腎衰竭進(jìn)程的主要措施有哪些？1.及時(shí)、有效的控制高血壓使用ACEI和AR談藥物，除了能夠降低血壓，還能減低高濾過，減輕蛋白尿，同時(shí)還有抗氧化，減輕腎小球基底膜損害等作用。飲食治療。應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必須氨基酸或a-酮酸。嚴(yán)格控制血糖控制蛋白尿，將患者蛋白尿控制在<0.5g/24hr，或明顯減輕微量白蛋白尿。其他，如積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積，應(yīng)用他汀類降脂藥，戒煙等。慢性腎衰急性惡化的危險(xiǎn)因素主要有哪些？（1）累及腎臟的疾?。ㄈ缭l(fā)性腎小球腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重（2）血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）（3）腎臟局部血供急劇減少（如腎動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、AR巡藥物）（4）嚴(yán)重高血壓未能控制（5）腎毒性藥物（6）泌尿道梗阻（7）嚴(yán)重感染（8）其他：高鈣血癥、嚴(yán)重肝功不全等決定腎病綜合征預(yù)后的因素有哪些？①病理類型。微小病變型腎病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小球腎炎療效不佳，預(yù)后差，較快進(jìn)入慢性腎衰竭。影響局灶性節(jié)段性腎小球硬化預(yù)后的最主要因素是尿蛋白程度和對(duì)治療的反應(yīng)。②臨床因素。大量蛋白尿、高血壓和高血脂均可促進(jìn)腎小球硬化，上述因素如長(zhǎng)期得不到控制，則成為預(yù)后不良的重要因素。③存在反復(fù)感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預(yù)后。10.為什么臨床上常常應(yīng)用ACEI類降壓藥及ARB降壓藥治療慢性腎臟病，用藥時(shí)應(yīng)注意什么？（1）ACEI和ARB的獨(dú)特彳^用：ACEI和AR暇了具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護(hù)作用。后兩種作用除通過對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用（擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈，但對(duì)入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用大于出球小動(dòng)脈），降低腎小球內(nèi)高壓力，高灌注和高濾過外，并能通過非血流動(dòng)力學(xué)作用（抑制細(xì)胞因子，減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的積蓄）起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎臟保護(hù)作用，為治療慢性腎炎高血壓和（或）減少尿蛋白的首選藥。（2）注意問題：腎功能不全患者應(yīng)用ACEI和ARB要防止高血鉀，血肌酊大于264仙mol/L（3mg/dl）時(shí)務(wù)必在嚴(yán)密觀察下謹(jǐn)慎使用，掌握好適應(yīng)癥和應(yīng)用方法，檢測(cè)血肌酐，血鉀，防止嚴(yán)重副作用尤為重要。.試述怎樣定位診斷腎盂腎炎和膀胱炎.根據(jù)臨床表現(xiàn)定位。上尿路感染常有發(fā)熱，寒戰(zhàn)，甚至出現(xiàn)毒血癥的癥狀，伴明顯腰痛，輸尿管點(diǎn)和（或）肋脊點(diǎn)壓痛，腎區(qū)叩擊痛等；而下尿路感染，常以膀胱刺激征為突出表現(xiàn)，一般少有發(fā)熱，腰痛等。.根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查定位，出現(xiàn)下列情況提示上尿路感染1）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽(yáng)性2）尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎，狼瘡性腎炎等疾?。?）尿NAM高，尿B2-MG升高4）尿滲透壓降低.CKD-CRF患者的具體防治措施包括哪些?1）及時(shí)，有效的控制高血壓。24小時(shí)持續(xù)，有效的控制高血壓，對(duì)保護(hù)靶器官具有重要作用，也是延緩，停止或逆轉(zhuǎn)CRF進(jìn)展的主要因素之一。透析前CRF（GRF010ml/min）患者的血壓，一般應(yīng)該控制在120—130/75—80mmHG下（2）ACEI和ARB勺獨(dú)特作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）具有良好的降壓作用，還有其他獨(dú)特的減低高濾過，減輕蛋白尿的作用。嚴(yán)格控制血糖。嚴(yán)格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5.0---7.2mmol/L,糖化血紅蛋白<7%可延緩患者CRF1展控制蛋白尿。將患者尿蛋白控制在<0.5g/24hr，或明顯減低微量白蛋白尿，均可改善其長(zhǎng)期預(yù)后，包括延緩CRFW程進(jìn)展和提高生存率（5）飲食治療。應(yīng)用低蛋白，低磷飲食，單用或加用必須氨基酸或a-酮酸，可能具有減輕腎小球櫻花和腎間質(zhì)纖維化的作用。6）其他。積極糾正貧血，減少尿毒癥毒素積蓄，應(yīng)用他汀類降脂藥，戒煙等。簡(jiǎn)述腎病綜合征的常見并發(fā)癥。（1）感染。感染是NS的常見并發(fā)癥，原因是糖皮質(zhì)激素的大量應(yīng)用，抑制了體內(nèi)的免疫功能常見的感染部位順序?yàn)楹粑?，泌尿道，皮膚。血栓.栓塞并發(fā)癥。由于血液濃縮及高脂血癥造成血液粘稠度增加，及肝代償性合成蛋白增加，引起機(jī)體凝血.抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡，加之應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)。在NS中以深靜脈血栓最常見的。⑶急性腎衰竭。NS患者可因?yàn)橛行а萘坎蛔愣履I血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥，經(jīng)擴(kuò)容利尿后可得到恢復(fù)。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭，發(fā)生多無(wú)明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚至無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效。蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。蛋白質(zhì)代謝紊亂主要表現(xiàn)為低蛋白血癥，長(zhǎng)期低蛋白血癥可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良，發(fā)育遲緩，免疫力下降，微量元素的缺乏，內(nèi)分泌紊亂等。長(zhǎng)期的高脂血癥可增加血液粘稠度，促進(jìn)血栓，栓塞并發(fā)癥等簡(jiǎn)述腎病綜合征的激素治療原則。（1）起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/（kg*d），口服8周，必要時(shí)延長(zhǎng)至12周（2）緩慢減藥：足量治療后每2—3周減原用量的10%，當(dāng)減至20mg/d的時(shí)候癥狀容易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量。（3）長(zhǎng)期維持：最后以最小有效劑量（10g/d）再維持半年左右簡(jiǎn)述慢性腎炎綜合癥的基本臨床表現(xiàn)。1）大量蛋白尿。腎小球?yàn)V過膜的分子屏障及電荷屏障作用被破壞后，使原尿中的蛋白質(zhì)含量增多，尿蛋白大于3.5g/d2）低蛋白血癥。由于大量蛋白質(zhì)的從尿中丟失，同時(shí)近端腎小管攝取過濾蛋白質(zhì)增多，也使腎小管分解蛋白增加，患者易產(chǎn)生感染，高凝，微量元素缺乏，內(nèi)分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥3）水腫。長(zhǎng)期大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進(jìn)入組織間隙，水腫先從眼瞼和臉部開始，逐漸向下發(fā)展至全身。。。精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載精選資料，歡迎下載4）高脂血癥。由于肝臟合成脂蛋白增多，分解脂蛋白減少，血脂升高將加大腎病的并發(fā)癥，使血液粘稠度增加，促進(jìn)血栓，栓塞的并發(fā)癥發(fā)生。簡(jiǎn)述慢性腎炎的常見急性加重因素。2）血容量不足3）感染：常見的感染有呼吸道感染、尿路感染。4）尿路梗阻：最常見的是尿路結(jié)石。5）心力衰竭和嚴(yán)重心律失常。6）高血壓或低血壓。7）腎毒性藥物。8）急性應(yīng)激狀態(tài)：如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大手術(shù)等。9）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：如高鈣血癥、高磷血癥等。內(nèi)分泌系統(tǒng).Addison病最具特征性的表現(xiàn)是什么，其產(chǎn)生機(jī)制如何？最具特征性者為全身皮膚色素加深，暴露處、摩擦處、乳暈、瘢痕等處尤為明顯，黏膜色素沉著見于齒痕、舌部、頰黏膜等處。其產(chǎn)生機(jī)制系垂體ACTH黑素細(xì)胞刺激素分泌增多所致。.簡(jiǎn)述引起Cushing綜合癥的病因分類？ACTHS賴性：如垂體性cushing綜合癥（cushing?。?；異位ACTHS合征ACTF#依賴性：如腎上腺皮質(zhì)腺瘤；腎上腺皮質(zhì)癌；腎上腺皮質(zhì)增生甲狀腺危象的治療？（5）防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是防治危象發(fā)生的關(guān)鍵。一旦發(fā)生則急需搶救（6）抑制TH合成:首選PTU（7）抑制TH釋放：服PTU后1?2h再加用復(fù)方碘溶液，碘過敏者用碳酸鋰（8）普奈洛爾:抑制組織T4轉(zhuǎn)化為T3（9）糖皮質(zhì)激素：拮抗應(yīng)激（10）對(duì)癥、支持治療：降溫,避免用水楊酸類；監(jiān)護(hù)心、腎功能、微循環(huán)功能；防治感染及各種并發(fā)癥；迅速糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，補(bǔ)充葡萄糖、熱量和多種維生素（11）必要時(shí)透析何謂甲狀腺功能減退癥，如何分類？甲狀腺功能減退癥，簡(jiǎn)稱甲減，是由各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合癥。分類方法有三種：1、根據(jù)病變發(fā)生的部位分類：原發(fā)性甲減、中樞性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征2、根據(jù)病變的原因分類：藥物性甲減、手術(shù)后甲減、碘131治療后甲減、特發(fā)性甲減、垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減等3、根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類：臨床甲減和亞臨床甲減。簡(jiǎn)述糖尿病可以分成哪幾型？（1）I型糖尿?。═1DM主要表現(xiàn)為B細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)缺乏；又可分為自身免疫性及特發(fā)性.（2）II型糖尿?。═2DM）胰島素抵抗及胰島素分泌不足其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病簡(jiǎn)述糖尿病腎病的分期以及各期的特點(diǎn)？糖尿病腎損傷的發(fā)生發(fā)展可分為五