2022年醫(yī)學(xué)專題-泌尿系統(tǒng)(new2011-5)

DiseasesoftheUrinarysystem泌尿系統(tǒng)(mìniàoxìtǒnɡ)疾病第一頁，共六十六頁。

第一節(jié)

(glomerulonephritis,GN)腎小球腎炎第二頁，共六十六頁?！钅I小球腎炎是一種以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)(biàntàifǎnyìng)性炎性疾病(簡稱為腎炎)。根據(jù)腎小球的受累情況,可有：1、彌漫性腎小球腎炎：指兩側(cè)腎臟的大多數(shù)（超過50%）腎小球均受累。2、局灶性腎小球腎炎---僅為一部分腎小球受累（50%以下(yǐxià)）。3、節(jié)段性腎小球腎炎----僅為腎小球內(nèi)一部分受累（部分小葉或毛細血管袢）。第三頁，共六十六頁。[腎小球腎炎(shènyán)的類型]臨床類型：

急性腎小球腎炎(shènyán)

急進性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎（普通型、高血壓型、腎病型、急性發(fā)作型）

隱匿性腎小球腎炎第四頁，共六十六頁。病理(bìnglǐ)類型?急性類型

急性彌漫性增生性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎（快速進行性腎小球腎炎）?慢性類型

膜性腎小球腎炎（膜性腎?。┠ば栽錾阅I小球腎炎微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

IgA腎病慢性硬化性腎小球腎炎第五頁，共六十六頁。常見(chánɡjiàn)類型◆急性(jíxìng)腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）——此為臨床上最常見且預(yù)后最好的一型。絕大多數(shù)發(fā)生于兒童及青少年，絕大多數(shù)由鏈球菌感染后引起，為一種急性免疫復(fù)合物性腎炎。第六頁，共六十六頁。（一）病理變化：

腎小球的病變：*

----以增生(zēngshēng)改變?yōu)橹?，主要表現(xiàn)為腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞及系膜細胞明顯增生。腎小管的病變----較輕，表現(xiàn)為小管上皮細胞濁腫及玻璃(bōlí)樣變性。腎小管腔內(nèi)常可見由腎小球透過的各種細胞及蛋白所形成的管型（紅細胞、白細胞、上皮細胞、透明、顆粒管型），并可隨尿排出

管型尿病變(bìngbiàn)主要在腎小球，兩腎大多數(shù)腎小球均受累。第七頁，共六十六頁。

光鏡:內(nèi)皮細胞(xìbāo)和系膜細胞(xìbāo)增生PSGNnormal第八頁，共六十六頁。第九頁，共六十六頁。（二）★臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系---急性腎炎綜合征：1、尿的改變：

尿量變化：腎小球的增生性改變→腎小球毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)腔狹窄/閉塞→腎小球缺血→腎小球濾過率下降（GFR↓）腎小管的重吸收功能正?！倌?無尿

尿成分改變(gǎibiàn)：血尿、蛋白尿、管型尿第十頁，共六十六頁。2、水腫：

由于GFR↓，且腎小管重吸收鈉、水不減少(jiǎnshǎo)，甚反而增多；腎缺血時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強，鈉、水重吸收增加鈉、水潴留水腫（腎性水腫最先出現(xiàn)于面部及眼瞼，尤以晨起時顯著）。3、高血壓：

鈉、水潴留使血容量增加(zēngjiā)；腎素、血管緊張素形成增多，使全身細、小動脈痙攣。第十一頁，共六十六頁。（三）結(jié)局(jiéjú)

1、兒童鏈球菌感染后發(fā)生的急性腎炎，預(yù)后最好；

2、兒童非鏈球菌感染后發(fā)生的急性腎炎，及成人發(fā)生預(yù)后不好；成人約１０％則可轉(zhuǎn)為慢性(mànxìng)；約１％可轉(zhuǎn)化為新月體性腎炎第十二頁，共六十六頁。新月(xīnyuè)體性腎炎（急進性、快速進行性~）

此型少見，多見于成人，為各型腎炎中預(yù)后最差的一型，起病急，發(fā)展(fāzhǎn)快，?？稍跀?shù)周~數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。病理特征*：

腎球囊壁層上皮細胞顯著增生，并成層堆積，于腎球囊內(nèi)環(huán)繞腎小球毛細血管叢形成上皮性新月體或環(huán)狀體。第十三頁，共六十六頁。

新月(xīnyuè)體性腎小球腎炎

新月體第十四頁，共六十六頁。細胞性新月體第十五頁，共六十六頁。

纖維性新月體第十六頁，共六十六頁。后果---快速進行性腎炎綜合征：大量(dàliàng)新月體形成?腎球囊閉塞，并嚴重壓迫腎小球毛細血管從?嚴重濾過障礙?大量代謝廢物迅速蓄積?嚴重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂?急性尿毒癥結(jié)局：此型形成新月體的腎小球數(shù)目若能少于總數(shù)一半，病人可度過急性期，但全部轉(zhuǎn)為慢性。第十七頁，共六十六頁。膜性腎小球腎炎(shènyán)本型為一種慢性免疫復(fù)合物性腎炎，可由多種抗原引起；病理特征：

病變主要在基底膜，基底膜彌漫顯著增厚。（基底膜外側(cè)有大量免疫復(fù)合物沉積，并可形成多數(shù)“釘狀”突起，增厚的基底膜連同(liántóng)“釘突”狀如梳齒）；此型常發(fā)生于男性、青年/中年，起病及病變發(fā)展(fāzhǎn)均緩慢，臨床呈慢性經(jīng)過；第十八頁，共六十六頁。光鏡：毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)壁增厚、通透性升高第十九頁，共六十六頁。

膜性腎小球腎炎(shènyán)(HE染色)Cap.壁增厚第二十頁，共六十六頁。

膜性腎小球腎炎(shènyán)（嗜銀染色）釘突第二十一頁，共六十六頁。臨床表現(xiàn)為典型的腎病綜合癥。

為引起(yǐnqǐ)成人腎病綜合癥的最常見腎炎類型。（輕微病變型腎小球腎炎為引起兒童腎病綜合癥的最常見腎炎類型）。

☆腎病綜合癥：表現(xiàn)為大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥及低蛋白血癥一組綜合臨床表現(xiàn)者，稱腎病綜合癥。本型預(yù)后較差，大多數(shù)患者病變緩慢進展，可在數(shù)年后轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎炎。第二十二頁，共六十六頁。膜性增生(zēngshēng)性腎小球腎炎病變特點：彌漫性毛細血管基底膜增厚和系膜增生，系膜區(qū)增寬。增生的系膜組織可逐漸包圍毛細血管并伸入毛細血管基底膜和內(nèi)皮細胞之間，使毛細血管壁增厚呈車軌狀或分層狀（PAS或銀染色(rǎnsè)可見），毛細血管腔狹窄。臨床病理聯(lián)系：主要見于兒童和青年；多表現(xiàn)為腎病綜合癥；多為慢性進行性經(jīng)過，可逐漸發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第二十三頁，共六十六頁。系膜增生(zēngshēng)性腎小球腎炎病變特點：以腎小球系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征。本病是一種形態(tài)學(xué)診斷，可以發(fā)生于多種腎小球疾患，常根據(jù)(gēnjù)免疫熒光檢查是否有IgA沉積而分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎。一般所指的系膜增生性腎小球腎炎系無IgA者，在我國較為多見，常發(fā)生于青少年，臨床表現(xiàn)具有多樣性。第二十四頁，共六十六頁。臨床病理聯(lián)系多見于青少年，男多于女；臨床表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征等。結(jié)局多為慢性進行性經(jīng)過，病變輕者預(yù)后(yùhòu)較好，病變重者(約30％)可逐漸發(fā)展為慢性腎功能衰竭，預(yù)后差。第二十五頁，共六十六頁。微小(wēixiǎo)病變性腎小球腎炎

病變特點：光鏡下的腎小球并無明顯病變，但其腎小管上皮細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積（又稱為脂性腎?。＃ㄓ忠螂婄R下可見腎球囊臟層上皮細胞足突腫脹、消失而稱為足突?。┪⑿〔∽冃阅I小球腎炎是引起兒童腎病綜合征的最常見(chánɡjiàn)病理類型。（患者多為2～8歲兒童，起病緩慢。病因和發(fā)病機制尚不清楚）。第二十六頁，共六十六頁。IgA腎病(shènbìnɡ)病變特點：以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征（免疫熒光顯示(xiǎnshì)）。

IgA腎病發(fā)病率較高，多見于兒童和青年，常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病，故其發(fā)病可能與粘膜產(chǎn)生分泌型IgA增多，并沉積于腎小球有關(guān)。臨床病理聯(lián)系臨床表現(xiàn)最主要為反復(fù)發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)患者可出現(xiàn)腎病綜合征。

IgA腎病是引起反復(fù)發(fā)作性鏡下或肉眼血尿最常見的原因。第二十七頁，共六十六頁。慢性(mànxìng)硬化性腎小球腎炎

此型大多發(fā)生于成人，為個型腎炎發(fā)展到晚期的病理類型(lèixíng)，也有少數(shù)可為起病即為此型（多在尿常規(guī)檢查時偶爾發(fā)現(xiàn)）。

（一）病理變化：肉眼特征：☆顆粒性固縮腎

——兩腎對稱性縮小，重量減輕（每腎<50g），顏色蒼白，質(zhì)地變硬，腎表面可見無數(shù)彌漫分布的細顆粒；第二十八頁，共六十六頁。顆粒性固縮腎第二十九頁，共六十六頁。鏡下：殘存(cáncún)的腎單位呈代償性肥大-----腎小球體積增大，其所屬腎小管也肥大擴張，病變的與代償肥大的腎單位交錯并存；間質(zhì)內(nèi)尚有多量慢性(mànxìng)炎細胞浸潤，并有小動脈硬化。大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變，其所屬腎小管也萎縮或消失?大量腎單位喪失；腎間質(zhì)內(nèi)有顯著纖維組織增生，增生的纖維組織攣縮?病變腎小球相互靠攏，呈腎小球集中現(xiàn)象；第三十頁，共六十六頁。慢性(mànxìng)腎小球腎炎玻璃(bōlí)樣變第三十一頁，共六十六頁。（二）☆臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系：

本型可表現(xiàn)為典型的慢性腎炎綜合癥：尿的變化：

由于大量腎單位喪失，腎血流只能通過少數(shù)殘存的腎單位→殘存腎單位的血流量相對增多→濾過速度及原尿通過腎小管的速度均加快→嚴重影響腎小管的重吸收，且腎小管的濃縮機能(jīnéng)嚴重障礙→多尿、夜尿、底比重尿且固定，低滲或等滲尿。

由于殘存腎單位相對正常，且腎血流只能(zhīnénɡ)通過殘存的腎單位，故患者無明顯血尿、蛋白尿、管型尿。第三十二頁，共六十六頁。高血壓：（腎素依賴型高血壓）

大量腎單位喪失(sàngshī)→腎嚴重缺血→腎素-血管緊張素生成增多→外周細小動脈痙攣→動脈血壓升高；大量腎單位破壞腎EPO分泌減少→紅細胞生成減少腎濾過面積減少大量→代謝廢物蓄積→抑制骨髓造血機能，并可促進溶血?進行性貧血貧血：第三十三頁，共六十六頁。氮質(zhì)血癥：

大量腎單位破壞→腎濾過面積顯著(xiǎnzhù)減少→血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的濃度增高---氮質(zhì)血癥。

☆血中NPN的濃度增高，稱氮質(zhì)血癥。?第三十四頁，共六十六頁。結(jié)局(jiéjú)大多數(shù)患者病變緩慢進展可在幾年到幾十年后死于尿毒癥；少數(shù)可在病程中死于嚴重高血壓所至左心衰；在緩慢進展過程中，尚可反復(fù)急性發(fā)作→殘存腎單位(dānwèi)的不斷破壞，促使尿毒癥發(fā)生；經(jīng)積極治療仍可控制病變發(fā)展，現(xiàn)臨床上采取透析治療，配合同種腎移植及中醫(yī)藥治療，已取得很好療效。第三十五頁，共六十六頁。腎盂腎炎是由細菌(xìjūn)感染引起的腎盂粘膜與間質(zhì)的化膿性炎。絕大多數(shù)發(fā)生于女性（約為男性10倍）第三十六頁，共六十六頁。[病因及發(fā)生(fāshēng)機制]

一、本病由細菌直接(zhíjiē)感染引起；二、感染途徑主要有兩條：上行性感染

占90%，其主要致病菌為大腸桿菌。主要來自肛門周圍及尿道外口，沿尿道上行→膀胱并繁殖，沿輸尿管腔及其周圍淋巴管上行，引起腎盂粘膜炎癥→直接蔓延引起腎間質(zhì)炎?上行性感染時，可為一側(cè)或雙腎受累。第三十七頁，共六十六頁。

上行性感染腎輸尿管膀胱(pángguāng)尿道第三十八頁，共六十六頁。血源性感染

主要致病菌為葡萄球菌及鏈球菌。其主要來自機體某處的感染灶入血隨血流到達腎臟→間質(zhì)炎直接蔓延粘膜炎，均為雙側(cè)。三、常見誘因(yòuyīn)：尿路阻塞→尿潴留嚴重影響膀胱內(nèi)尿液排空時對尿路的沖洗作用細菌易于在潴留的尿液內(nèi)繁殖第三十九頁，共六十六頁。手術(shù)或器械損傷

行泌尿道手術(shù)或行膀胱(pángguāng)鏡檢查或行導(dǎo)尿管留置，均有可能損傷尿路粘膜及將細菌直接帶入膀胱(pángguāng)。[類型(lèixíng)]一、急性腎盂腎炎第四十頁，共六十六頁。臨床特點：@全身癥狀：發(fā)熱、WBC↑

@腰痛---腎區(qū)疼痛（以酸痛為主）及腎區(qū)叩擊痛

@尿：血尿、管型尿、膿尿、菌尿（中段尿培養(yǎng)陽性）

病理變化

光鏡：腎盂粘膜、腎間質(zhì)化膿性炎伴膿腫形成;

腎小管內(nèi)充滿(chōngmǎn)膿細胞和細菌

第四十一頁，共六十六頁。急性腎盂腎炎腎間質(zhì)化膿性炎第四十二頁，共六十六頁。

急性腎盂腎炎腎小管內(nèi)充滿(chōngmǎn)膿細胞第四十三頁，共六十六頁。大體:腎體積(tǐjī)增大，表面散在小膿腫;腎盂粘膜充血、水腫,有膿性滲出物；髓質(zhì)可見灰黃色放射狀條紋向皮質(zhì)延伸。第四十四頁，共六十六頁。急性腎盂腎炎：腎表面(biǎomiàn)及切面多發(fā)散在的小化膿灶（大體）第四十五頁，共六十六頁。二.慢性(mànxìng)腎盂腎炎多由急性反復(fù)發(fā)作轉(zhuǎn)變而來（主要為尿路阻塞的因素未解除）。

光鏡：

1.腎盂粘膜、腎間質(zhì)纖維組織增生伴慢性炎細胞浸潤

2.部分腎小管壞死，被纖維組織取代

3.部分腎小球纖維化、玻璃(bōlí)樣變,腎小球囊壁外側(cè)纖維組織同心圓狀增生

4.殘存腎單位代償性肥大擴張第四十六頁，共六十六頁。

慢性腎盂腎炎第四十七頁，共六十六頁。慢性腎盂腎炎腎盂(shènyú)粘膜慢性炎性細胞浸潤第四十八頁，共六十六頁。慢性腎盂腎炎腎小球纖維化玻璃(bōlí)樣變管型第四十九頁，共六十六頁。慢性腎盂腎炎腎小管管腔內(nèi)蛋白(dànbái)管型,似甲狀腺濾泡第五十頁，共六十六頁。

大體：瘢痕(bānhén)凹陷性固縮腎瘢痕凹陷第五十一頁，共六十六頁。第五十二頁，共六十六頁。[臨床]多尿、夜尿，高血壓，晚期致氮質(zhì)血癥、尿毒癥[結(jié)局]1.治療合理：不完全痊愈(quányù)

2.病變廣泛高血壓、腎功能衰竭

3.單側(cè)病變嚴重：腎切除第五十三頁，共六十六頁。結(jié)束第五十四頁，共六十六頁。BACK

第五十五頁，共六十六頁。BACK

第五十六頁，共六十六