2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-腦脊液幻燈-(NXPowerLite)-副本

腦脊液檢測(cè)(jiǎncè)的臨床意義及其新進(jìn)展

第一頁(yè)，共七十八頁(yè)。一.腦脊液臨床(línchuánɡ)檢測(cè)的歷史階段.1.有100多年的歷史..首先是顯微鏡下作細(xì)胞學(xué)的檢測(cè).其后開(kāi)展有：.病原菌的培養(yǎng)..生化成分的測(cè)定..免疫(miǎnyì)成分的測(cè)定..基因水平的檢測(cè).

第二頁(yè)，共七十八頁(yè)。二.CSF檢測(cè)是臨床診斷的重要(zhòngyào)手段1.腦脊液檢測(cè)有其獨(dú)特(dútè)的診斷價(jià)值,是影像學(xué)檢查所不能代替的.2.腦脊液檢測(cè)是針對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的系列技術(shù).3.CSF與腦-脊髓共同封閉在腦室與蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi),腦脊液成分改變可直接反映CNS病變的性質(zhì)或病因.第三頁(yè)，共七十八頁(yè)。三.CSF的解剖(jiěpōu)生理學(xué)CSF是血漿的低蛋白產(chǎn)物,不斷地進(jìn)行交換和吸收,因而它不但是維持神經(jīng)組織(zǔzhī)功能一個(gè)理想的內(nèi)環(huán)境,也是一個(gè)動(dòng)力學(xué)的介質(zhì).與血液循環(huán)相對(duì)應(yīng)地被稱(chēng)為“第三循環(huán)”.第四頁(yè)，共七十八頁(yè)。(一).CSF系統(tǒng)(xìtǒng)的解剖CSF系統(tǒng)由兩個(gè)相連(xiānɡlián)的腔隙所構(gòu)成:.1.間質(zhì)間隙:包繞著各種腦細(xì)胞成分.2.CSF腔:包繞著腦和脊髓.這兩個(gè)腔隙在解剖學(xué)上是互相溝通的.因而腦室-脊髓通路是間質(zhì)間隙的一個(gè)擴(kuò)張的腔室.第五頁(yè)，共七十八頁(yè)。四.CSF的生成(shēnɡchénɡ)和循環(huán)(一).生成部位:側(cè)腦室中的脈絡(luò)叢(95%).第三.四腦室產(chǎn)生.極少部分腦與脊髓的血管周?chē)g隙.室管膜和腦實(shí)質(zhì)也產(chǎn)一生部分CSF.即所謂雙重(shuāngchóng)來(lái)源學(xué)說(shuō).第六頁(yè)，共七十八頁(yè)。(二).CSF的分布(fēnbù)CSF的總量為120~180ml,(平均為150ml).占體內(nèi)水分總量的1.5%.分布如下(rúxià):1.每個(gè)側(cè)腦室10~15ml.2.第三.四腦室共約含5~10ml.3.腦蛛網(wǎng)膜下腔與各腦池(腳間池.橋腦池.小腦延髓池)約含25~30ml.4.脊髓蛛網(wǎng)膜下腔約含70~75ml.第七頁(yè)，共七十八頁(yè)。(三).CSF的循環(huán)(xúnhuán)CSF在側(cè)腦室脈絡(luò)叢生成后,在腦室和蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)行循環(huán):側(cè)腦室→室間孔→第三腦室→中腦導(dǎo)水管→第四腦室→外側(cè)孔和正中孔→腦與脊髓蛛網(wǎng)膜下腔→大腦(dànǎo)蛛網(wǎng)膜顆?！鲜笭罡].通常CSF皆朝著一個(gè)方向流動(dòng).第八頁(yè)，共七十八頁(yè)。第九頁(yè)，共七十八頁(yè)。

在上述CSF循環(huán)通路中,室間孔.第中腦導(dǎo)水管.第四腦室(nǎoshì)出口及小腦延髓池等處,都是空間較小,而流量較大的部位,易于占位性病變或炎癥性粘連而被部分或全部梗阻.由于脈絡(luò)叢不斷生成的CSF流出受阻,常引起顱內(nèi)壓增高.第十頁(yè)，共七十八頁(yè)。(四).CSF的吸收(xīshōu)1.CSF主要通過(guò)腦頂.腦底的蛛網(wǎng)膜絨毛(róngmáo)吸收至靜脈竇內(nèi),以上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒吸收尤為明顯.2.部分CSF由腦膜.蛛網(wǎng)膜的毛細(xì)血管吸收.3.小部分CSF還可由腦和脊神經(jīng)根周?chē)g隙及血管周?chē)g隙等吸收.第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。(五).CSF的功能(gōngnéng)1.支持和保護(hù)作用.2.腦與脊髓活動(dòng)的內(nèi)環(huán)境.3.作為(zuòwéi)腦內(nèi)運(yùn)輸?shù)慕橘|(zhì).4.下水道樣的淋巴樣的引流作用.第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。五.CSF的理化(lǐhuà)性質(zhì)(一).理化性質(zhì)正常CSF外觀(guān)無(wú)色.透明(tòumíng).比重為1.003~1.008(平均為1.005).PH為7.35~7.7,弱堿性.CSF正常的腰穿的壓力100~150毫米水柱(相當(dāng)于60滴/分).第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。(二).CSF外觀(guān)(wàiguān)檢查正常CSF外觀(guān)無(wú)色.透明,久置不凝.出現(xiàn)混濁,提示含有少量紅.白細(xì)胞.霉菌.瘤細(xì)胞.當(dāng)細(xì)胞含量(hánliàng)達(dá)300~700/mm3即可出現(xiàn)混濁.出現(xiàn)塵埃狀微混,提示細(xì)胞輕度增多,見(jiàn)于CNS急性感染早期.第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。

呈毛玻璃狀,提示細(xì)胞中度增多.見(jiàn)于結(jié)核.霉菌.性腦膜炎.呈膿狀,提示細(xì)胞高度增多.見(jiàn)于各種化膿性腦膜炎.正常CSF久置不凝,無(wú)薄膜形成.CSF出現(xiàn)(chūxiàn)凝塊和薄膜,提示BBB通透性增加,由于f.pr原和f.pr的大量滲出.第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。

各種化腦多在數(shù)分鐘~半小時(shí)內(nèi)形成(xíngchéng)薄膜.TBM的CSF于12~14小時(shí)后出現(xiàn)網(wǎng)狀薄膜.CSF蛋白超過(guò)1000mg/dl,則自凝,常見(jiàn)于椎管梗阻.第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。(三).CSF各種(ɡèzhǒnɡ)顏色的臨床意義1.血色:提示CSF混有紅C,見(jiàn)顱內(nèi)或椎管內(nèi)病理性出血以及腰穿時(shí)外傷導(dǎo)致的出血.據(jù)紅C的多少和時(shí)間的不同,而呈現(xiàn)紅、紅褐、淡紅、檸檬黃或淡黃.是由于CSF中氧合HB(紅色(hóngsè))和膽紅質(zhì)(黃色)比例的不同所致.第十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。CSF穿刺(chuāncì)損傷與病理性出血的DD———————————————————————————————DD要點(diǎn)(yàodiǎn)損傷性出血病理性出血——————————————————————三管試驗(yàn)逐漸變淡均勻一致放置試驗(yàn)可凝成血塊不凝離心試驗(yàn)上層液無(wú)色上層液紅色或黃色潛血試驗(yàn)陰性陽(yáng)性細(xì)胞形態(tài)正常、完整皺縮有含紅C的吞噬CCSF壓力正常常升高——————————————————————————第十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。目測(cè)CSF紅C數(shù)目(shùmù)的判斷標(biāo)準(zhǔn)

——————————————————外觀(guān)變化紅C數(shù)量——————————————————無(wú)外觀(guān)改變<360/mm3輕度混濁(hùnzhuó)500~1000/mm3

粉紅色1000~3000/mm3明顯紅色5000~10000/mm3血性>10000/mm3__________________________________第十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.黃色(huángsè)

CSF呈現(xiàn)黃色或淡黃色-棕黃色,也稱(chēng)為黃變癥.有很重要的臨床意義.(1)出血性黃變癥:腦或脊髓出血(特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血)以后(yǐhòu),進(jìn)入CSF內(nèi)的紅C遭到破壞.溶解.使HB分解,膽紅質(zhì)增加,深的黃變癥常為蛛網(wǎng)膜下腔出血的結(jié)果.第二十頁(yè)，共七十八頁(yè)。

通常蛛網(wǎng)膜下腔出血4~8小時(shí)后即呈黃色(huángsè),48小時(shí)最深,至3周左右消失.出血性黃變的持續(xù)時(shí)間取決于以下幾種因素:1.蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴(yán)重程度;2.紅C溶解的速度;3.溶血的分解產(chǎn)物的多少;4.組織C反應(yīng)的活性;5.對(duì)CSF循環(huán)的影響;6.個(gè)體的特異性.第二十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。

(2).梗阻性黃變癥

:見(jiàn)于椎管梗阻(如髓外腫瘤),同時(shí)CSF蛋白顯著(xiǎnzhù)升高,當(dāng)?shù)鞍咨叱^(guò)1.5g/L時(shí),CSF可呈黃變癥.黃變程度與CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黃變?cè)矫黠@.第二十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。CSF黃變癥的DD

________________________________________________黃變程度腰穿動(dòng)力學(xué)CSF紅C蛋白________________________________________________梗阻性黃變癥最顯著(xiǎnzhù)椎管有梗阻(完無(wú)最顯著(xiǎnzhù)↑全.或部分)出血性黃變癥中度無(wú)梗阻大量輕.中度↑________________________________________________

第二十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。

(3).其它顏色.棕色或黑色:見(jiàn)于CNS(尤其是腦膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤..綠色混濁:見(jiàn)于綠膿桿菌性腦膜炎或急性(jíxìng)肺炎雙球菌性腦膜炎..米湯樣混濁:見(jiàn)于腦膜炎雙球菌性腦膜炎.第二十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。六.CSF檢測(cè)(jiǎncè)的幾個(gè)問(wèn)題.CSF標(biāo)本應(yīng)立即化驗(yàn),不要超過(guò)1小時(shí),放置時(shí)間過(guò)久,C可破壞或沉淀后與f.pr凝集成塊,導(dǎo)致C分布不均而使計(jì)數(shù)不準(zhǔn)確(zhǔnquè)..CSF中的C離體后迅速變形,而且逐漸消失,影響分類(lèi)計(jì)數(shù)..GS迅速分解,造成GS含量減低..細(xì)菌溶解,影響細(xì)菌檢出率(尤其是腦膜炎雙球菌最明顯.)第二十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。七.CSF細(xì)胞學(xué)的檢測(cè)(jiǎncè)與診斷(一)正常CSF

C成分(chéngfèn):正常成人CSF

C(0~5個(gè)/mm3).兒童CSFC(0~10個(gè)/mm3).其C學(xué)分類(lèi)為小L.C,M.C(二者之比為7:3).比例相當(dāng)恒定.僅占1~3%激活性單核樣C.正常人CSF中不含紅C.第二十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。(二).CSF的正常(zhèngcháng)C及其演變C.正常CSF中只有(zhǐyǒu)小L.C和M.C.但在病理情況下,小L.C可演化成轉(zhuǎn)化型L.C.L樣C和漿C;.M.C可演變成激活M.C和巨噬C..這些演變后的C均視為異常C.第二十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。(三)異常(yìcháng)CSF

C成分1.轉(zhuǎn)化型L.C,L樣C2.漿C3.各種激活性單核吞噬(tūnshì)C4.多形核白C5.紅C６．腫瘤Ｃ、各種細(xì)菌第二十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。（四）ＣＳＦＣ學(xué)的分類(lèi)(fēnlèi)１.免疫活性Ｃ:均由L.C衍生而來(lái),包括A.小L.C:為正常人CSF中的主要細(xì)胞.無(wú)特殊的病理意義.占C總數(shù)75%B.轉(zhuǎn)化型L.C和L樣C:提示局部的體液或C介導(dǎo)的免疫反應(yīng)(fǎnyìng).臨床意義:病腦、TBM、腦膿腫、MS等.第二十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。

C.漿C-亦名AbC.它來(lái)自(láizì)外周血L.C,受Ag刺激后轉(zhuǎn)化而來(lái).臨床意義:漿C與.轉(zhuǎn)化型L.C出現(xiàn)提示局部

Ag-Ab反應(yīng).一個(gè)漿C也有意義.MS.病腦.GBS.腦囊蟲(chóng)病.*在MS患者CSFC計(jì)數(shù)正常情況下出現(xiàn)漿C則有助于MS的診斷.第三十頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.單核吞噬(tūnshì)

C

A.單核樣C-為正常人CSF中的細(xì)胞.占

30%,當(dāng)比例倒錯(cuò),伴有病理性C出現(xiàn),則有意義.

B.激活性單核樣C-非特異性腦膜刺激.

C.巨噬C-其特點(diǎn)為胞漿內(nèi)含有各種吞噬物.如:紅C吞噬C.脂肪吞噬

C.含鐵血(tiěxuè)黃素吞噬C.白C吞噬C.多核巨C.第三十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。3.多形核白C:

A.嗜中性粒C-為病理性,與CSF滲透力有關(guān),趨化因子起重要作用.

CNS各種感染.

B.嗜酸性粒C-為病理性,多見(jiàn)于

CNS寄生蟲(chóng)感染.

C.嗜堿性粒C-參與I型變態(tài)反應(yīng)或C介導(dǎo)的免疫反應(yīng)(fǎnyìng).如EP大發(fā)作.第三十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。4.CSF腔壁C：CSF腔壁

C是由腦脊髓腔壁的C

脫落(tuōluò)所致,正常和異常CSF均偶見(jiàn)此類(lèi)C.A.脈絡(luò)叢CB.室管膜CC.蛛網(wǎng)膜C臨床意義:見(jiàn)于氣腦造影,小兒腦積水.第三十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。5.CSF腫瘤(zhǒngliú)C在CSF脫落C中,腫瘤C最具有診斷(zhěnduàn)價(jià)值.CSF中腫瘤C多為轉(zhuǎn)移腫瘤C.CSF中腫瘤C一般分為四種類(lèi)型:原發(fā)性腫瘤C.繼發(fā)性腫瘤C.白血病C-L瘤C.第三十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。5.CSF腫瘤(zhǒngliú)C腫瘤C的異常特征:(1).C本身的改變:A.核的改變:▲核大,核漿比例失常(shīcháng),核的染色質(zhì)增多.

▲核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常.

▲.核分裂的活躍.第三十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。

B.胞漿的改變:可有胞漿色素顆粒C.整個(gè)(zhěnggè)C的改變:C大.小不一,

C形態(tài)不一等,(2).C與C間關(guān)系的改變:A.排列不整.B.C和C核大小不均一是腫瘤重要特征C.C常成叢集狀排列.是腫瘤的常見(jiàn)特征第三十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。6.污染(wūrǎn)C1.軟骨C2.骨髓C上述兩類(lèi)C是由于穿刺不當(dāng)（損傷）引起(yǐnqǐ)，一般無(wú)臨床意義.第三十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。

第三十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。(五).CSF.C學(xué)綜合征1.L.C綜合征:(1).L.C反應(yīng):C數(shù)正常或稍多,L.C較單核吞噬C比例↑,偶見(jiàn)轉(zhuǎn)化型L.C.非特異慢性腦膜刺激(cìjī).如EP.外傷.變性病MS.GBS.(2).轉(zhuǎn)化型L.C反應(yīng):

C數(shù)中度↑(可達(dá)700/mm3)出現(xiàn)轉(zhuǎn)化型L.C,L樣C和

B.C.見(jiàn)少量單核吞噬C和嗜中性粒C.急性或亞急性腦膜改變(Ag-Ab)反應(yīng).病腦.TBM的修復(fù)期,MS.GBS第三十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.單核吞噬(tūnshì)

C綜合征:(1).單核樣C反應(yīng):C數(shù)正?；蛏远鄦魏送淌蒀比例相對(duì)或絕對(duì)↑,并見(jiàn)激活型單核樣C↑.非特異慢性腦膜刺激,(2).單核樣C伴有巨噬C:巨噬C內(nèi)可見(jiàn)各種物質(zhì),含鐵血(tiěxuè)黃素吞噬C提示出血.白C吞噬C提示C壞死等.第四十頁(yè)，共七十八頁(yè)。3.多形核粒C綜合征

(1).嗜中性粒C反應(yīng):C總數(shù)(zǒngshù)高度↑大量的嗜中性粒C,少數(shù)單核樣C.巨噬C.L樣C.病變:細(xì)菌性腦膜炎.病腦的早期.非特異性腦膜刺激早期.(2).嗜酸性粒C反應(yīng):C總數(shù)中度↑大量的嗜酸性粒C,同時(shí)有嗜中性粒C和小L.C.單核樣C及刺激型L.C.病變:嗜酸性粒C性腦膜炎,CNS寄生蟲(chóng)感染.病腦.N梅毒等.第四十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。4.多種

C類(lèi)型(lèixíng)綜合征

即混合性C反應(yīng).C總數(shù)↑,以嗜中性(zhōngxìng)粒C為主,也見(jiàn)小L.C.轉(zhuǎn)化型L.L樣C,單核樣C,偶見(jiàn)BC和嗜酸性粒C.病變:TBM.腦膿腫.早期病腦.晚期化腦(抗生素治療后),隱腦等.第四十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。總結(jié)(zǒngjié)細(xì)菌性腦膜炎:嗜中性粒C反應(yīng).病毒性腦膜炎:L樣C反應(yīng).腦膿腫(nóngzhǒng):混合性C反應(yīng).TBM:混合性C反應(yīng).常見(jiàn)L樣C.MS:L樣C或BC.第四十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。八.CSF生化(shēnɡhuà)檢測(cè)的臨床意義(一).蛋白(dànbái):1.正常值.CSF蛋白含量明顯低于血漿蛋白含量,CSF蛋白含量?jī)H相當(dāng)于血漿蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年齡CSF蛋白含量也有不同.第四十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。不同部位CSF蛋白(dànbái)含量____________________________________部位蛋白(dànbái)含量(g/L)___________________________________腦室0.05~0.15腦池0.1~0.25腰部脊髓蛛網(wǎng)膜下腔0.15~0.45_______________________________第四十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。不同年齡CSF蛋白(dànbái)含量____________________________________年齡蛋白(dànbái)含量(g/L)___________________________________兒童0.1~0.2成人0.2~0.4老年人0.3~0.45___________________________________第四十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。

正常CSF蛋白成分絕大部分為白蛋白,而球蛋白僅微量(不超過(guò)(chāoguò)0.05g/L),沒(méi)有優(yōu)球蛋白和f.pr原.混入血液時(shí)CSF蛋白含量的計(jì)算,有損傷或其它情況使血液CSF時(shí).CSF蛋白含量隨之升高,掩蓋了真正的CSF蛋白含量,應(yīng)減去血液混入的蛋白含量.第四十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。血液混入的蛋白含量(hánliàng)的估計(jì)____________________________________紅C數(shù)量增加(zēngjiā)蛋白量750~1000/ul0.01g/L5000/ul0.04g/L10000/ul0.15g/L100000/ul1.40g/L___________________________________第四十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.臨床意義蛋白含量↑標(biāo)志著B(niǎo)BB的破壞常見(jiàn):椎管梗阻:完全(wánquán)或不完全(wánquán)阻塞,當(dāng)腦與蛛網(wǎng)膜下腔不通時(shí),血漿乃從脊髓中的靜脈滲出導(dǎo)致蛋白含量增加.脊髓壓迫癥.如脊髓腫瘤.肉芽腫等梗阻部位越低,蛋白含量越高.如馬尾病變可出現(xiàn)CSF自凝.第四十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。

顱內(nèi)占位性病變:如腦瘤.腦膿腫.均可引起CSF循環(huán)通路梗阻,導(dǎo)致蛋白含量增高,尤其是腦室附近和小腦橋腦腳腫瘤,CSF蛋白含量增高明顯.顱內(nèi)感染使腦膜和脈絡(luò)叢毛細(xì)血管通透性增加(zēngjiā),CSF蛋白含量增高.血性CSF可使CSF蛋白含量增高.第五十頁(yè)，共七十八頁(yè)。

神經(jīng)根病變:CSF蛋白含量(hánliàng)增高.退性性病變:腦軟化累及腦室或大腦皮質(zhì)時(shí),CSF蛋白含量↑更為顯著.代謝障礙:如尿毒癥.糖尿病特別是伴有NS并發(fā)癥時(shí),CSF蛋白含量增高.血漿蛋白的改變以及脊髓麻醉,CSF蛋白含量增高.第五十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。

蛋白含量降低當(dāng)腰穿CSF蛋白含量在0.15g/L以下,多見(jiàn)于:大量放CSF時(shí),由于(yóuyú)腦池和腦室液的混入,蛋白含量可降低.良性顱內(nèi)壓增高或甲亢.身體極度衰弱和營(yíng)養(yǎng)不良.第五十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。(二)糖1.正常值正常(zhèngcháng)成人腰穿CSF糖含量為45~70mg/dl(2.5~4.4mmol/L).10歲以下兒童CSF糖含量為35~85mg/dl(2.0~4.8mmol/L).新生兒CSF糖含量為50~90mg/dl(2.8~5.0mmol/L).第五十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。

CSF糖含量取決于以下幾種因素：1.血糖的濃度2.BBB的通透性.3.CSF中糖的酵解程度.4.攜帶(xiédài)運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)的功能.第五十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。CSF中糖含量取決于血糖(xuètáng)的濃度正常CSF:血糖(xuètáng)的比值為0.66,將比值的臨界值定為<0.4時(shí),對(duì)鑒別細(xì)菌性與非細(xì)菌性腦膜炎的敏感性80%,特異性98%.必須指出,上訴比值受患者的年齡和被感染微生物的種類(lèi)的影響,而且兩種標(biāo)本采集的時(shí)間亦必須一致.第五十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.臨床意義1.CSF糖降低的原因:(1).腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦和TBM以及隱球菌性腦膜炎時(shí),細(xì)菌或霉菌和破壞的細(xì)胞釋放出GS分解酶,使GS轉(zhuǎn)化為乳酸(rǔsuān).腦膜炎癥時(shí)C的代謝產(chǎn)物抑制了膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能,使GS由血向CSF運(yùn)輸障礙.第五十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。(2)腦寄生蟲(chóng)病:腦囊蟲(chóng)(nánɡchónɡ).血吸蟲(chóng)等(3).腦膜癌腫:導(dǎo)致CSFGS↓甚至消失.由于活動(dòng)的癌C可將GS分解.癌C可使碳水化合物的代謝不正常.腦膜癌腫可阻滯GS通過(guò)BBB,不能維持血和CSF的正常比例,然而血糖(xuètáng)卻在正常范圍.第五十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。(4).低血糖(5).神經(jīng)梅毒(6).其它:結(jié)節(jié)病.頭部放射(fàngshè).中暑等.(7).CSF標(biāo)本未加保護(hù)蓋，暴露空氣中的時(shí)間較長(zhǎng)，由于空氣中的雜菌將CSFGS分解-GS↓.*.注意:CSF中的GS↓可因持續(xù)的ivdropGS而掩蓋,給予碳水化合物后血GS較CSF↑迅速.第五十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.CSF糖增高(zēnggāo)的原因:

.病毒感染:病腦.乙腦..腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血:由血糖相當(dāng)于CSF糖的1倍,血性CSF使糖的含量↑;腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血損害丘腦下部,影響碳水化合物代謝..丘腦下部損害:通過(guò)(tōngguò)植物NS-促腎上腺素分泌↑-糖原分解-血糖↑.第五十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。糖尿病或ivdropGS后,CSF糖含量(hánliàng)↑

早產(chǎn)兒和新生兒BBB通透性↑,CSF糖含量↑,并無(wú)病理意義.精分癥時(shí),CSF糖含量↑.CSF糖含量↑.?？裳谏w(yǎngài)CSFGS↓的真象.第六十頁(yè)，共七十八頁(yè)。(三).氯1.正常值CSF中的氯含量高于血,是血中氯含量的1.2~1.3正常(zhèngcháng)成人腰穿CSF氯含量為(108~127mmol/L).兒童CSF氯含量為(96~106mmol/L)第六十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。CSF氯含量(hánliàng)取決于以下幾種因素:血氯的濃度:血氯的濃度↑CSF氯含量↑,血氯的濃度↓CSF氯含量↓.酸堿度:CSF氯含量的多少CSFPH值有關(guān)(yǒuguān),酸性情況下CSF氯含量↓.堿性情況下CSF氯含量↑第六十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。

血PH值7.3~7.45,CSFPH值7.35~7.7.所以CSF氯比血含量↑.腦膜的炎性滲出和粘連:化膿性或TBM炎性滲出和粘連較明顯,有一部(yībù)分氯附著于腦膜,因此CSF氯含量↓.垂體-間腦病變:可有氯代謝障礙.第六十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.臨床意義(1).CSF氯降低的原因:A.腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦或TBM以及隱球菌性腦膜炎時(shí),細(xì)菌或霉菌GS分解為乳酸.酸性(suānxìnɡ)情況下CSF氯含量↓.多見(jiàn)于腦膜炎的急性期,并與糖↓同時(shí)出現(xiàn).第六十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。

腦膜(nǎomó)與顱底有明顯炎性滲出和粘連:局部有氯附著,因此CSF氯含量↓.多見(jiàn)于腦膜炎的后期,特別嚴(yán)重的病例與蛋白↑同時(shí)出現(xiàn).當(dāng)CSF蛋白↑時(shí),CSF氯含量↓.TBMCSF氯含量↓比糖含量↓還要出現(xiàn)的早.第六十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。

B低氯血癥.體內(nèi)氯的異常丟失(diūsī)如嚴(yán)重嘔吐.糖尿病,使氯從尿中大量排出..攝入氯過(guò)少..第六十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。(2).CSF氯增高(zēnggāo)的原因:

病毒感染高氯血癥.氯排泄↓,腎功能不全.攝入氯過(guò)多.ivdrop大量NaoH進(jìn)行性球麻痹時(shí)CSFPH↑,CSF氯含量(hánliàng)增高.

第六十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)疾病(jíbìng)的免疫學(xué)檢查寡克隆IgG區(qū)帶的測(cè)定定義:寡克隆IgG區(qū)帶是CNS在病理免疫情況下,由某幾個(gè)克隆株漿C異常增生合成的免疫球蛋白.用免疫電泳的方法證實(shí)這些(zhèxiē)區(qū)帶是由免疫球蛋白IgG構(gòu)成,故將其命名為寡克隆IgG區(qū)帶(Oligoclone

IgGband).第六十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。寡克隆IgG區(qū)帶的結(jié)果(jiēguǒ)判定在PAGE對(duì)CSF進(jìn)行分離時(shí)發(fā)現(xiàn),在電泳圖譜中的陰極端(-球蛋白區(qū)帶)形成幾個(gè)不連續(xù)的區(qū)帶,而且這些(zhèxiē)區(qū)帶在患者的血清電泳圖譜中卻不存在,在正常人的CSF和血清電泳圖譜中也不存在..第六十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。對(duì)寡克隆(kèlónɡ)