ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件

ARDS機(jī)械通氣策略

——ACASEOFopenlungZhangna-xinTIANJINTHETHIRDCENTRALHOSPITALICUTIANJINVENTILATORTHERAPY&RESEARCHCENTER天津市第三中心醫(yī)院ICU天津市呼吸機(jī)治療研究中心ARDS機(jī)械通氣策略

—1概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)2概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的表現(xiàn)，是SIRS導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）的一個(gè)組成部分，可以肺損傷為主要表現(xiàn)，也可繼發(fā)于其它器官功能損傷而表現(xiàn)為MODS。治療困難，病死率>50%概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征3概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI）：1.急性起病2.PaO2/FiO2<=300mmHg（不管PEEP水平）3.正位X-ray：雙肺斑片狀陰影4.PAWP<=18mmHg，或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：PaO2/FiO2<=200mmHg，滿足上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，反應(yīng)肺損傷處于更嚴(yán)重的階段概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI4常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：ARDS患病率30-60%）SIRS在ARDS發(fā)病中的作用：SIRS/CARS失衡是導(dǎo)致ARDS的根本原因外源性損傷或毒素對(duì)炎癥細(xì)胞的激活是啟動(dòng)因素炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附及誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷是導(dǎo)致ARDS的根本原因常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：A5病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephase）：24-96小時(shí)增生期（proliferativephase）：3-7天纖維化期（fibroticphase）：7-10天病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephas6病理學(xué)分期

滲出期主要特點(diǎn)：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血管內(nèi)有PMN扣留和微血栓形成，脂肪栓子，肺間質(zhì)內(nèi)PMN浸潤(rùn)電鏡改變：肺泡表面活性物質(zhì)層出現(xiàn)斷裂、聚集、或脫落到肺泡腔。Ⅰ型上皮細(xì)胞變性，其薄區(qū)出現(xiàn)壞死，Ⅱ型上皮細(xì)胞空泡化，板層小體減少或消失。上皮細(xì)胞破壞明顯處有透明膜形成，在呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管處尤為明顯。病理學(xué)分期

滲出期主要特點(diǎn)：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血7病理學(xué)分期

增生期主要特點(diǎn)：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕，肺泡膜因Ⅱ型上皮細(xì)胞增生、間質(zhì)PMN和成纖維母細(xì)胞浸潤(rùn)而增厚，毛細(xì)血管數(shù)目減少病理學(xué)分期

增生期主要特點(diǎn)：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕8病理學(xué)分期

纖維化期主要特點(diǎn)：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透明膜可彌漫分布于全肺，透明膜中纖維母細(xì)胞浸潤(rùn)，逐漸轉(zhuǎn)化為纖維組織。肺泡管的纖維化是晚期ARDS病人的典型病理變化病理學(xué)分期

纖維化期主要特點(diǎn)：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透9病理學(xué)分期總的來(lái)說，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點(diǎn)。早期以肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙導(dǎo)致水和蛋白向間質(zhì)滲出增加為特點(diǎn)，后進(jìn)一步損傷肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡內(nèi)水增加，肺泡塌陷，導(dǎo)致彌漫性微小肺不張為ARDS特點(diǎn)肺的纖維化是ARDS最嚴(yán)重的后遺癥病理學(xué)分期總的來(lái)說，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點(diǎn)。10ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異常增高肺間質(zhì)及肺泡水腫、萎陷通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)（尤解剖樣分流明顯增加），靜脈血摻雜難以糾正的頑固性低氧血癥肺水腫、大量肺泡萎陷肺順應(yīng)性顯著降低關(guān)鍵：塌陷肺泡復(fù)張、保持開放狀態(tài)，降低肺內(nèi)分流、改善肺順應(yīng)性ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異11ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均一性CT顯示：肺損傷分布以重力依賴區(qū)（下垂區(qū)）最為嚴(yán)重，肺水腫、肺泡萎陷最顯著塌陷原因之一：Brismar，從非依賴區(qū)到依賴區(qū)附加靜水壓逐漸增高，正常人：4cmH2O，ARDS：12cmH2O塌陷原因之二：表面活性物質(zhì)減少引起表面張力增大保持肺泡復(fù)張的PEEP常常高于附加靜水壓ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均12ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”Gattinoni：參與通氣的肺泡僅30%，并可分為三類功能接近正常的肺泡，順應(yīng)性近于正常，分布非依賴區(qū)可復(fù)張的塌陷肺泡，順應(yīng)性明顯降低，分布依賴區(qū)不可復(fù)張的塌陷肺泡，可能與纖維化有關(guān)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”13ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件145.13CT5.13CT15ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”正常水平潮氣量（8-12ml/kg）將導(dǎo)致順應(yīng)性近于正常的肺泡過度膨脹，使通氣/血流比值惡化，并可能引起氣壓傷，故采用小潮氣量實(shí)施機(jī)械通氣是ARDS肺容積特征的必然結(jié)果為防止肺泡過度膨脹，使氣道峰值壓力或平臺(tái)壓力低于35-40cmH2O是必要的ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”16ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件17ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件18ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷Gattinoni：ARDS早期依賴區(qū)和非依賴區(qū)均存在不同程度的間質(zhì)氣腫、氣囊腫和縱隔氣腫，隨ARDS病程進(jìn)展，以依賴區(qū)更為顯著導(dǎo)致ARDS發(fā)生氣壓傷的原因：高跨肺壓引起氣壓傷剪切力引起氣壓傷肺泡及肺間質(zhì)的炎癥性破壞或表面活性物質(zhì)缺乏，使易于發(fā)生氣壓傷ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺19ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件20ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件21ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷氣壓傷表現(xiàn)▲間質(zhì)氣腫、氣囊腫、縱隔氣腫或氣胸，張力性氣胸危險(xiǎn)性最大▲肺間質(zhì)水腫，原因：a.肺泡過度膨脹使毛細(xì)血管受到巨大應(yīng)力的牽引，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增高b.肺間質(zhì)壓力升高對(duì)毛細(xì)血管的壓迫又使肺毛細(xì)血管靜水壓升高氣壓傷使ARDS的肺損傷惡化，故必須以ARDS的病理生理改變?yōu)橐罁?jù)，調(diào)整通氣策略ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺22ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成部分ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)，是MODS的一部分，整體的觀念要求治療ARDS時(shí)，必須注意其它器官功能的支持，防止肺外器官發(fā)生功能衰竭ARDS是MODS序慣性器官功能障礙中的一個(gè)環(huán)節(jié)，由此決定了改善氧合必須以提高或維持氧輸送為目標(biāo)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成23治療ARDS的通氣新策略治療ARDS的通氣新策略241.小潮氣量與允許性高碳酸血癥4-7ml/kg,RR<25bpm允許性高碳酸血癥：PaCO240～80mmHg，pH>7.20優(yōu)點(diǎn)：防止肺泡容積過大及跨壁壓過高，防止氣壓傷禁忌癥：近期腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓引起：酸中毒、腦及外周血管擴(kuò)張調(diào)整潮氣量根據(jù)壓力-容積曲線，避免高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)出現(xiàn)是調(diào)整潮氣量的基本要求ARDS機(jī)械通氣策略1.小潮氣量與允許性高碳酸血癥ARDS機(jī)械通氣策略252.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施作用a.促進(jìn)肺泡復(fù)張，防止塌陷，增加FRC，改善通氣/血流比，減少分流，改善肺順應(yīng)性b.防止反復(fù)復(fù)張的剪切力，減少氣壓傷所謂“最佳呼氣末正壓”：復(fù)張的肺泡與過度膨脹肺泡獲得平衡的呼氣末正壓水平ARDS機(jī)械通氣策略2.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施262.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O弊多利少合理的調(diào)節(jié)手段肺靜態(tài)順應(yīng)性低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)，調(diào)節(jié)PEEP，直到低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)消失獲得最大全身氧輸送，目的達(dá)到最佳的呼吸效應(yīng)和最小的循環(huán)干擾ARDS機(jī)械通氣策略2.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O273.吸呼比的調(diào)整延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，也可反比通氣，效應(yīng)：有助于傳導(dǎo)氣道與肺泡之間氣體的均勻分布延長(zhǎng)氣體交換時(shí)間平均肺泡壓力升高，使更多塌陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比降低氣道峰壓，減少氣壓傷的可能性形成PEEPi，有助于時(shí)間常數(shù)長(zhǎng)的肺泡保持復(fù)張狀態(tài)ARDS機(jī)械通氣策略3.吸呼比的調(diào)整延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，也可反比通氣，效應(yīng)：ARDS機(jī)284.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣流、正弦波氣流容量控制通氣的減速氣流可改善通氣/血流比值，其優(yōu)點(diǎn)：吸氣早期氣流高，有助于塌陷肺泡復(fù)張，有助于低順應(yīng)性肺泡復(fù)張，改善肺內(nèi)氣體分布和通氣/血流比ARDS機(jī)械通氣策略4.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣29

氣流-時(shí)間波形：

自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELERATINGSINE氣流-時(shí)間波形：自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELER30ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件31ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件32P-VcurveandV-FcurveP-VcurveV-FcurveP-VcurveandV-FcurveP-Vcur33氣流-時(shí)間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQUARE氣流-時(shí)間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQ34ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件355.PC-IRV的優(yōu)點(diǎn)（對(duì)生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長(zhǎng)時(shí)間，使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時(shí)間在潮氣量和PEEP不變情況下，可降低氣道峰壓和平臺(tái)壓，而增加平均氣道壓，改善V/Q比和適度增加PaO2誘發(fā)auto-PEEP，使慢時(shí)間常數(shù)的肺泡保持開放5.PC-IRV的優(yōu)點(diǎn)（對(duì)生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長(zhǎng)時(shí)36開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗(yàn)驗(yàn)證，初步研究顯示，同常規(guī)通氣比較，能減少氣壓傷，加快撤機(jī)，提高28日生存率開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗(yàn)驗(yàn)證，初步研究顯376.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機(jī)械通氣的趨勢(shì)，是結(jié)合而不是廢棄自主呼吸，這些新模式包括：PAV、APRV、BIPAP，其優(yōu)點(diǎn)：通氣較自然，可降低氣道峰壓血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定，對(duì)重要臟器功能影響小增加RR，有利于改善和促使不張和萎陷的的肺泡復(fù)原人-機(jī)同步較好6.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機(jī)械通氣的趨勢(shì)，是結(jié)合而38APRV的優(yōu)點(diǎn)保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對(duì)循環(huán)干擾小，肺損傷的發(fā)生率降低在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持較高的氣道壓，防止肺泡萎陷短暫的壓力釋放可增加肺泡通氣量，同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間常數(shù)的肺泡仍可保持充張狀態(tài)APRV的優(yōu)點(diǎn)保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對(duì)循39機(jī)械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)氣管內(nèi)吹氣（TGI）腹臥位通氣高頻通氣（HFV）部分液體通氣表面活性物質(zhì)替代療法機(jī)械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)40ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件41ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件42ACASEOFopenlungACASEOFopenlung43GENERAL：遲靜女33住院號(hào)：269760主因口服“氯氮平”85片8小時(shí)，昏迷6小時(shí)，呼吸窘迫3小時(shí)收入ICU。既往曾2次服藥自殺，4月前一氧化碳中毒個(gè)人史：飲酒5年，每周3-4次，每次0.5-1斤，偶吸煙GENERAL：遲靜女33住院號(hào)：26976044PATIENT：PATIENT：45PhysicalExaminationT39.9oCHR140次/分R36次/分BP94/50mmHg（正腎150ug/min）SP0285%神志恍惚，煩躁，經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸，雙肺布滿濕羅音，心律齊，心音有力，腹（-），肢端冰涼、發(fā)紺，雙巴氏征（-）

PhysicalExaminationT39.9oC46治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改為頭孢哌酮/舒巴坦咪唑安定3ug/Kgiv泵入正腎150ug/Kgiv泵入Dobutamine1ug/Kg/miniv泵入治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改47化驗(yàn)：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.30738.06519.1-6.02.225.237.40525.88416.3-6.02.465.247.23228.96812.3-13.12.785.257.34927.77315.4-8.04.695.267.43128.35919.0-3.35.277.39725.74416.0-6.53.055.287.50320.67916.4-3.84.55化驗(yàn)：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.348

電解質(zhì)：KNaClBunCrCaMgP5.223.32143.0107.74.85.233.51138.7108.91.91491.960.560.675.243.58134.1107.25.253.44142.2105.95.85.263.92138.8106.56.24671.700.950.275.274.25140.6105.5電解質(zhì)：KNaClBunCrCaMgP5.223.32149BLOODRt：WBCN（%）L（%）HBplat5.228.3591.05.01191595.2516.590.74.8109126BLOODRt：WBCN（%）L（%）HBplat5.50PT：PTAPTTFIBTT5.228336.62.7216.05.255753.55.9913.95.276838.25.2914.3PT：PTAPTTFIBTT5.228336.62.751CHESTRADIOGRAPHS：CHESTRADIOGRAPHS：52Theopenlungstrategy：OI=PaO2/FiO2=65/0.65=100入院后第二天（5.24）胸片進(jìn)展，表現(xiàn)為雙肺浸潤(rùn)Theopenlungstrategy：OI=PaO53低流速曲線描記低流速曲線描記54P-VCURVE：FLOW=8L/minP-VCURVE：FLOW=8L/min55低流速曲線：Flow=8L/minFlow=9L/min低流速曲線：Flow=8L/minFlow=9L/min56ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件57P-VANDV-FLOWCURVE：

inspontaneouslybreathP-VANDV-FLOWCURVE：

inspont585.24實(shí)施openlung策略：PEEP=35T=40SQ8H共3天然后恢復(fù)基礎(chǔ)呼吸機(jī)設(shè)置水平胸片嚴(yán)重浸潤(rùn)2天，從5.26后逐漸消散5.24實(shí)施openlung策略：59VENTILATIONSETTING：第二天VENTILATIONSETTING：第二天60ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件61ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件62MONITORING：MONITORING：63VENTILATIONSETTING：第四天VENTILATIONSETTING：第四天645.29成功撤機(jī)6.1轉(zhuǎn)出ICU5.29成功撤機(jī)65結(jié)語(yǔ)：糾正低氧血癥是ARDS機(jī)械通氣的首要任務(wù)，但其根本目的是保證全身氧輸送，改善組織缺氧。因此，過高通氣條件則干擾循環(huán)，使動(dòng)脈氧分壓的提高以心輸出量下降為代價(jià)，從而進(jìn)一步降低氧輸送，加重組織缺氧；Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)及氧輸送監(jiān)測(cè)對(duì)機(jī)械通氣的危重患者有時(shí)是非常必要的！結(jié)語(yǔ)：糾正低氧血癥是ARDS機(jī)械通氣的首要任務(wù)，但其根本目的66ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件67Thankyou!Thank68ARDS機(jī)械通氣策略

——ACASEOFopenlungZhangna-xinTIANJINTHETHIRDCENTRALHOSPITALICUTIANJINVENTILATORTHERAPY&RESEARCHCENTER天津市第三中心醫(yī)院ICU天津市呼吸機(jī)治療研究中心ARDS機(jī)械通氣策略

—69概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)70概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的表現(xiàn)，是SIRS導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）的一個(gè)組成部分，可以肺損傷為主要表現(xiàn)，也可繼發(fā)于其它器官功能損傷而表現(xiàn)為MODS。治療困難，病死率>50%概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征71概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI）：1.急性起病2.PaO2/FiO2<=300mmHg（不管PEEP水平）3.正位X-ray：雙肺斑片狀陰影4.PAWP<=18mmHg，或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：PaO2/FiO2<=200mmHg，滿足上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，反應(yīng)肺損傷處于更嚴(yán)重的階段概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI72常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：ARDS患病率30-60%）SIRS在ARDS發(fā)病中的作用：SIRS/CARS失衡是導(dǎo)致ARDS的根本原因外源性損傷或毒素對(duì)炎癥細(xì)胞的激活是啟動(dòng)因素炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附及誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷是導(dǎo)致ARDS的根本原因常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：A73病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephase）：24-96小時(shí)增生期（proliferativephase）：3-7天纖維化期（fibroticphase）：7-10天病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephas74病理學(xué)分期

滲出期主要特點(diǎn)：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血管內(nèi)有PMN扣留和微血栓形成，脂肪栓子，肺間質(zhì)內(nèi)PMN浸潤(rùn)電鏡改變：肺泡表面活性物質(zhì)層出現(xiàn)斷裂、聚集、或脫落到肺泡腔。Ⅰ型上皮細(xì)胞變性，其薄區(qū)出現(xiàn)壞死，Ⅱ型上皮細(xì)胞空泡化，板層小體減少或消失。上皮細(xì)胞破壞明顯處有透明膜形成，在呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管處尤為明顯。病理學(xué)分期

滲出期主要特點(diǎn)：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血75病理學(xué)分期

增生期主要特點(diǎn)：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕，肺泡膜因Ⅱ型上皮細(xì)胞增生、間質(zhì)PMN和成纖維母細(xì)胞浸潤(rùn)而增厚，毛細(xì)血管數(shù)目減少病理學(xué)分期

增生期主要特點(diǎn)：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕76病理學(xué)分期

纖維化期主要特點(diǎn)：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透明膜可彌漫分布于全肺，透明膜中纖維母細(xì)胞浸潤(rùn)，逐漸轉(zhuǎn)化為纖維組織。肺泡管的纖維化是晚期ARDS病人的典型病理變化病理學(xué)分期

纖維化期主要特點(diǎn)：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透77病理學(xué)分期總的來(lái)說，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點(diǎn)。早期以肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙導(dǎo)致水和蛋白向間質(zhì)滲出增加為特點(diǎn)，后進(jìn)一步損傷肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡內(nèi)水增加，肺泡塌陷，導(dǎo)致彌漫性微小肺不張為ARDS特點(diǎn)肺的纖維化是ARDS最嚴(yán)重的后遺癥病理學(xué)分期總的來(lái)說，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點(diǎn)。78ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異常增高肺間質(zhì)及肺泡水腫、萎陷通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)（尤解剖樣分流明顯增加），靜脈血摻雜難以糾正的頑固性低氧血癥肺水腫、大量肺泡萎陷肺順應(yīng)性顯著降低關(guān)鍵：塌陷肺泡復(fù)張、保持開放狀態(tài)，降低肺內(nèi)分流、改善肺順應(yīng)性ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異79ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均一性CT顯示：肺損傷分布以重力依賴區(qū)（下垂區(qū)）最為嚴(yán)重，肺水腫、肺泡萎陷最顯著塌陷原因之一：Brismar，從非依賴區(qū)到依賴區(qū)附加靜水壓逐漸增高，正常人：4cmH2O，ARDS：12cmH2O塌陷原因之二：表面活性物質(zhì)減少引起表面張力增大保持肺泡復(fù)張的PEEP常常高于附加靜水壓ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均80ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”Gattinoni：參與通氣的肺泡僅30%，并可分為三類功能接近正常的肺泡，順應(yīng)性近于正常，分布非依賴區(qū)可復(fù)張的塌陷肺泡，順應(yīng)性明顯降低，分布依賴區(qū)不可復(fù)張的塌陷肺泡，可能與纖維化有關(guān)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”81ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件825.13CT5.13CT83ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”正常水平潮氣量（8-12ml/kg）將導(dǎo)致順應(yīng)性近于正常的肺泡過度膨脹，使通氣/血流比值惡化，并可能引起氣壓傷，故采用小潮氣量實(shí)施機(jī)械通氣是ARDS肺容積特征的必然結(jié)果為防止肺泡過度膨脹，使氣道峰值壓力或平臺(tái)壓力低于35-40cmH2O是必要的ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”84ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件85ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件86ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷Gattinoni：ARDS早期依賴區(qū)和非依賴區(qū)均存在不同程度的間質(zhì)氣腫、氣囊腫和縱隔氣腫，隨ARDS病程進(jìn)展，以依賴區(qū)更為顯著導(dǎo)致ARDS發(fā)生氣壓傷的原因：高跨肺壓引起氣壓傷剪切力引起氣壓傷肺泡及肺間質(zhì)的炎癥性破壞或表面活性物質(zhì)缺乏，使易于發(fā)生氣壓傷ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺87ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件88ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件89ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷氣壓傷表現(xiàn)▲間質(zhì)氣腫、氣囊腫、縱隔氣腫或氣胸，張力性氣胸危險(xiǎn)性最大▲肺間質(zhì)水腫，原因：a.肺泡過度膨脹使毛細(xì)血管受到巨大應(yīng)力的牽引，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增高b.肺間質(zhì)壓力升高對(duì)毛細(xì)血管的壓迫又使肺毛細(xì)血管靜水壓升高氣壓傷使ARDS的肺損傷惡化，故必須以ARDS的病理生理改變?yōu)橐罁?jù)，調(diào)整通氣策略ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機(jī)相關(guān)肺90ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成部分ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)，是MODS的一部分，整體的觀念要求治療ARDS時(shí)，必須注意其它器官功能的支持，防止肺外器官發(fā)生功能衰竭ARDS是MODS序慣性器官功能障礙中的一個(gè)環(huán)節(jié)，由此決定了改善氧合必須以提高或維持氧輸送為目標(biāo)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成91治療ARDS的通氣新策略治療ARDS的通氣新策略921.小潮氣量與允許性高碳酸血癥4-7ml/kg,RR<25bpm允許性高碳酸血癥：PaCO240～80mmHg，pH>7.20優(yōu)點(diǎn)：防止肺泡容積過大及跨壁壓過高，防止氣壓傷禁忌癥：近期腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓引起：酸中毒、腦及外周血管擴(kuò)張調(diào)整潮氣量根據(jù)壓力-容積曲線，避免高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)出現(xiàn)是調(diào)整潮氣量的基本要求ARDS機(jī)械通氣策略1.小潮氣量與允許性高碳酸血癥ARDS機(jī)械通氣策略932.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施作用a.促進(jìn)肺泡復(fù)張，防止塌陷，增加FRC，改善通氣/血流比，減少分流，改善肺順應(yīng)性b.防止反復(fù)復(fù)張的剪切力，減少氣壓傷所謂“最佳呼氣末正壓”：復(fù)張的肺泡與過度膨脹肺泡獲得平衡的呼氣末正壓水平ARDS機(jī)械通氣策略2.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施942.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O弊多利少合理的調(diào)節(jié)手段肺靜態(tài)順應(yīng)性低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)，調(diào)節(jié)PEEP，直到低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)消失獲得最大全身氧輸送，目的達(dá)到最佳的呼吸效應(yīng)和最小的循環(huán)干擾ARDS機(jī)械通氣策略2.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O953.吸呼比的調(diào)整延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，也可反比通氣，效應(yīng)：有助于傳導(dǎo)氣道與肺泡之間氣體的均勻分布延長(zhǎng)氣體交換時(shí)間平均肺泡壓力升高，使更多塌陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比降低氣道峰壓，減少氣壓傷的可能性形成PEEPi，有助于時(shí)間常數(shù)長(zhǎng)的肺泡保持復(fù)張狀態(tài)ARDS機(jī)械通氣策略3.吸呼比的調(diào)整延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，也可反比通氣，效應(yīng)：ARDS機(jī)964.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣流、正弦波氣流容量控制通氣的減速氣流可改善通氣/血流比值，其優(yōu)點(diǎn)：吸氣早期氣流高，有助于塌陷肺泡復(fù)張，有助于低順應(yīng)性肺泡復(fù)張，改善肺內(nèi)氣體分布和通氣/血流比ARDS機(jī)械通氣策略4.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣97

氣流-時(shí)間波形：

自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELERATINGSINE氣流-時(shí)間波形：自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELER98ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件99ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件100P-VcurveandV-FcurveP-VcurveV-FcurveP-VcurveandV-FcurveP-Vcur101氣流-時(shí)間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQUARE氣流-時(shí)間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQ102ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件1035.PC-IRV的優(yōu)點(diǎn)（對(duì)生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長(zhǎng)時(shí)間，使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時(shí)間在潮氣量和PEEP不變情況下，可降低氣道峰壓和平臺(tái)壓，而增加平均氣道壓，改善V/Q比和適度增加PaO2誘發(fā)auto-PEEP，使慢時(shí)間常數(shù)的肺泡保持開放5.PC-IRV的優(yōu)點(diǎn)（對(duì)生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長(zhǎng)時(shí)104開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗(yàn)驗(yàn)證，初步研究顯示，同常規(guī)通氣比較，能減少氣壓傷，加快撤機(jī)，提高28日生存率開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗(yàn)驗(yàn)證，初步研究顯1056.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機(jī)械通氣的趨勢(shì)，是結(jié)合而不是廢棄自主呼吸，這些新模式包括：PAV、APRV、BIPAP，其優(yōu)點(diǎn)：通氣較自然，可降低氣道峰壓血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定，對(duì)重要臟器功能影響小增加RR，有利于改善和促使不張和萎陷的的肺泡復(fù)原人-機(jī)同步較好6.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機(jī)械通氣的趨勢(shì)，是結(jié)合而106APRV的優(yōu)點(diǎn)保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對(duì)循環(huán)干擾小，肺損傷的發(fā)生率降低在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持較高的氣道壓，防止肺泡萎陷短暫的壓力釋放可增加肺泡通氣量，同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間常數(shù)的肺泡仍可保持充張狀態(tài)APRV的優(yōu)點(diǎn)保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對(duì)循107機(jī)械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)氣管內(nèi)吹氣（TGI）腹臥位通氣高頻通氣（HFV）部分液體通氣表面活性物質(zhì)替代療法機(jī)械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)108ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件109ARDS機(jī)械通氣策略和病例課件110ACASEOFopenlungACASEOFopenlung111GENERAL：遲靜女33住院號(hào)：269760主因口服“氯氮平”85片8小時(shí)，昏迷6小時(shí)，呼吸窘迫3小時(shí)收入ICU。既往曾2次服藥自殺，4月前一氧化碳中毒個(gè)人史：飲酒5年，每周3-4次，每次0.5-1斤，偶吸煙GENERAL：遲靜女33住院號(hào)：269760112PATIENT：PATIENT：113PhysicalExaminationT39.9oCHR140次/分R36次/分BP94/50mmHg（正腎150ug/min）SP0285%神志恍惚，煩躁，經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸，雙肺布滿濕羅音，心律齊，心音有力，腹（-），肢端冰涼、發(fā)紺，雙巴氏征（-）

PhysicalExaminationT39.9oC114治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改為頭孢哌酮/舒巴坦咪唑安定3ug/Kgiv泵入正腎150ug/Kgiv泵入Dobutamine1ug/Kg/miniv泵入治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改115化驗(yàn)：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.30738.06519.1-6.02.225.237.40525.88416.3-6.02.465.247.23228.96812.3-13.12.785.257.34927.77315.4-8.04.695.267.43128.35919.0-3.35.277.39725.74416.0-6.53.055.287.50320.67916.4-3.84.55化驗(yàn)：B