ARDS的診斷和治療課件

ARDS的診斷與治療

ARDS的診斷與治療ARDS的原因直接肺損傷因素嚴重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷間接肺損傷因素嚴重膿毒癥或膿毒性休克嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關的肺損傷ARDS的原因嚴重肺部感染間接肺損傷因素嚴重膿毒癥或膿毒性休病因與患病率ARDS患病率嚴重感染：25%～50%大量輸血：40%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%～25%嚴重誤吸時：9%～26%同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%病因與患病率ARDS患病率發(fā)生機制1.目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征SIRS與代償性抗炎反應綜合征CARS的失衡

2.參與ALI的細胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等

兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定發(fā)生機制1.目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征S發(fā)生機制嚴重創(chuàng)傷重癥中毒嚴重感染應激反應補體巨噬細胞多形核細胞炎癥介質(zhì)、細胞因子CARSARDSMODSSIRS發(fā)生機制嚴重創(chuàng)傷應激反應補體炎癥介質(zhì)、細胞因子CAR發(fā)生機制凝血機制異常：纖溶酶原活化物抑制劑-1（PAI-1）上升，活化蛋白C（APC）下降肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞，肺泡上皮細胞損傷發(fā)生機制凝血機制異常：纖溶酶原活化物抑制劑-1（PAI-1）ARDS發(fā)生機制ARDS發(fā)生機制病理光學顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細血管內(nèi)聚集和微血栓形成等病理光學顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細病理改變病理改變病理生理肺容積明顯降低(a)肺泡水腫(b)肺泡表面活性物質(zhì)的消耗或不足(c)肺間質(zhì)水腫壓迫遠端細支氣管肺順應性明顯降低通氣/血流比例失調(diào)

肺內(nèi)分流和死腔樣通氣病理生理肺容積明顯降低病理分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化病理分期滲出期臨床表現(xiàn)①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)?、诔Ｒ?guī)吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影⑤無心功能不全證據(jù)臨床表現(xiàn)①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病

X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影

X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸毛細血管通透性（PVP）非侵入性核醫(yī)學技術PET可檢測蛋白在肺血管內(nèi)外的流動，但ARDS與肺炎PVP均顯著升高肺水腫液和血漿蛋白濃度比值>0.7;

高壓性肺水腫時水腫液中蛋白與血漿蛋白濃度比值通常＜0.6;

比值在0.6～0.7之間時，常提示高通透性與高壓性肺水腫并存毛細血管通透性（PVP）非侵入性核醫(yī)學技術診斷標準1994年歐美聯(lián)席會議的診斷標準：①急性起??；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。診斷標準1994年歐美聯(lián)席會議的診斷標準：TheBerlinDefinition——ARDSTheBerlinDefinition——ARDS柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正Pulmonary-ArteryversusCentralVenousCathetertoGuideTreatmentofAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2213-2429%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正?；蛏叩男呐K功能。結論：PAWP或CVP升高不能作為ARDS的排除標準。柏林定義修正Pulmonary-Arteryversus鑒別診斷

心源性肺水腫◆心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；◆有相應的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效

鑒別診斷心源性肺水腫Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-CardiogenicCardiogenicvs.Non-CardiogeniCardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-CardiogenicCardiogenicvs.Non-Cardiogeni鑒別診斷非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正鑒別診斷指南概要指南概要推薦意見1

積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級別：E級）

推薦意見1積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的解讀全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。解讀全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致A推薦意見2

氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段（推薦級別：E級）

推薦意見2氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥解讀吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg。ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。解讀吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）推薦意見3

預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）

推薦意見3預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸衰竭的療效肯定。

尚無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。逐步回歸分析顯示，休克、嚴重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預測指標。ALI/ARDS患者應慎用NIV。解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸推薦意見4

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）

推薦意見4合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機械通氣，從而避免呼吸機相關肺炎（VAP）的發(fā)生，并可能改善預后。目前兩個小樣本RCT研究和一個回顧性研究結果均提示，因免疫抑制導致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。

解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有推薦意見5

應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣（推給級別：C級）

推薦意見5應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)推薦意見6

ARDS患者應積極進行機械通氣治療（推薦級別：E級）

推薦意見6ARDS患者應積極進行機械通氣治療（推薦級別：解讀氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

解讀氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸推薦意見7

對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O（推薦級別：B級）

推薦意見7對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標。

解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣解讀機械通氣導致肺過度牽張所引起的肺損傷氣壓傷(barotrauma)解讀機械通氣導致肺過度牽張所引起的肺損傷氣壓傷(barot解讀正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復張實變肺區(qū):肺組織損傷嚴重，PEEP不能使完全實變的肺泡復張解讀正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高推薦意見8

可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合（推薦級別：E級）

推薦意見8可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段目前臨床常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）肺復張手法的效應受多種因素影響肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS

解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效解讀塌陷肺泡越多,病死率越高解讀塌陷肺泡越多,病死率越高解讀控制性肺復張法1.CPAP模式:

PSV0,PEEP30-40cmH2O,20-50s

2.BIPAP:

Ph/PL30-40cmH2O,20-50s

3.InspHold:

將吸氣保持鍵按住，持續(xù)20-40s解讀解讀動脈氧合與塌陷肺組織重量明顯呈負相關(R=0.91）解讀動脈氧合與塌陷肺組織重量明顯呈負相關(R=0.9推薦意見9

應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦級別：C級）

推薦意見9應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。以靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。

解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，推薦意見10

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

推薦意見10ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。

解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴推薦意見11

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位（推薦級別：B級）

推薦意見11若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用3解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8%。

解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣推薦意見12

常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級別：D級）

推薦意見12常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標和評估）（推薦級別：B級）

14：對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑（推薦級別：E級）

推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜推薦意見15

在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級別：B級）

推薦意見15在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體解讀研究顯示液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關，且對于創(chuàng)傷導致的ALI/ARDS患者，液體正平衡使患者病死率明顯增加。

應用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機械通氣時間，進而減少呼吸機相關肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。

解讀研究顯示液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關解讀肺水含量與病死率正相關，是ARDS的預后指標解讀肺水含量與病死率正相關，是ARDS的預后指標解讀限制性液體管理

－不改善預后，但改善呼吸功能解讀限制性液體管理

－不改善預后，但改善呼吸功能推薦意見16

存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合（推薦級別：C級）

推薦意見16存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白解讀ARDS患者采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在爭論。

研究證實，低蛋白血癥是嚴重感染患者發(fā)生ARDS的獨立危險因素，而且低蛋白血癥可導致ARDS病情進一步惡化，并使機械通氣時間延長，病死率也明顯增加。對于存在低蛋白血癥的ARDS患者，在補充白蛋白等膠體溶液的同時聯(lián)合應用速尿，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。

解讀ARDS患者采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在爭論解讀低蛋白血癥--Highermortality解讀低蛋白血癥--Highermortality推薦意見17

不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS（推薦級別：B級）

推薦意見17不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS解讀糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預后,反增加感染,ARDS應用激素仍無一致意見;研究顯示糖皮質(zhì)激素既不能預防ARDS的發(fā)生，脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用對膿毒血癥或嚴重感染所致ARDS應忌用或慎用ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進一步證實

解讀糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預后,反增加感染,AR推薦意見18

不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推薦級別：A級）

推薦意見18不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推薦級液體通氣部分液體通氣：應用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當于功能殘氣量）部分代替空氣進行呼吸，促進肺復張，改善肺順應性和氣體交換；全氟液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液吸收，對血流動力學及其他器官無影響液體通氣部分液體通氣：應用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當于功能氧自由基清除劑和抗氧化劑（1）蛋白性氧自由基清除劑：如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化酶等（2）水溶性低分子氧自由基清除劑：別嘌呤（3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺；(2)氨基砜；(3)維生素E氧自由基清除劑和抗氧化劑（1）蛋白性氧自由基清除劑：如超氧化免疫治療1、抗炎癥介質(zhì)(1)抗TNF-α單克隆抗體(2)白介素受體阻斷劑(IL-Ira)2、中和致病因子(1)LPS抗體(2)殺菌性滲透增加蛋白免疫治療1、抗炎癥介質(zhì)ARDS的診斷和治療課件ARDS的診斷與治療

ARDS的診斷與治療ARDS的原因直接肺損傷因素嚴重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷間接肺損傷因素嚴重膿毒癥或膿毒性休克嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關的肺損傷ARDS的原因嚴重肺部感染間接肺損傷因素嚴重膿毒癥或膿毒性休病因與患病率ARDS患病率嚴重感染：25%～50%大量輸血：40%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%～25%嚴重誤吸時：9%～26%同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%病因與患病率ARDS患病率發(fā)生機制1.目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征SIRS與代償性抗炎反應綜合征CARS的失衡

2.參與ALI的細胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等

兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定發(fā)生機制1.目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征S發(fā)生機制嚴重創(chuàng)傷重癥中毒嚴重感染應激反應補體巨噬細胞多形核細胞炎癥介質(zhì)、細胞因子CARSARDSMODSSIRS發(fā)生機制嚴重創(chuàng)傷應激反應補體炎癥介質(zhì)、細胞因子CAR發(fā)生機制凝血機制異常：纖溶酶原活化物抑制劑-1（PAI-1）上升，活化蛋白C（APC）下降肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞，肺泡上皮細胞損傷發(fā)生機制凝血機制異常：纖溶酶原活化物抑制劑-1（PAI-1）ARDS發(fā)生機制ARDS發(fā)生機制病理光學顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細血管內(nèi)聚集和微血栓形成等病理光學顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細病理改變病理改變病理生理肺容積明顯降低(a)肺泡水腫(b)肺泡表面活性物質(zhì)的消耗或不足(c)肺間質(zhì)水腫壓迫遠端細支氣管肺順應性明顯降低通氣/血流比例失調(diào)

肺內(nèi)分流和死腔樣通氣病理生理肺容積明顯降低病理分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化病理分期滲出期臨床表現(xiàn)①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)?、诔Ｒ?guī)吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影⑤無心功能不全證據(jù)臨床表現(xiàn)①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病

X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影

X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸毛細血管通透性（PVP）非侵入性核醫(yī)學技術PET可檢測蛋白在肺血管內(nèi)外的流動，但ARDS與肺炎PVP均顯著升高肺水腫液和血漿蛋白濃度比值>0.7;

高壓性肺水腫時水腫液中蛋白與血漿蛋白濃度比值通常＜0.6;

比值在0.6～0.7之間時，常提示高通透性與高壓性肺水腫并存毛細血管通透性（PVP）非侵入性核醫(yī)學技術診斷標準1994年歐美聯(lián)席會議的診斷標準：①急性起??；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。診斷標準1994年歐美聯(lián)席會議的診斷標準：TheBerlinDefinition——ARDSTheBerlinDefinition——ARDS柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正柏林定義修正Pulmonary-ArteryversusCentralVenousCathetertoGuideTreatmentofAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2213-2429%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正?；蛏叩男呐K功能。結論：PAWP或CVP升高不能作為ARDS的排除標準。柏林定義修正Pulmonary-Arteryversus鑒別診斷

心源性肺水腫◆心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；◆有相應的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效

鑒別診斷心源性肺水腫Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-CardiogenicCardiogenicvs.Non-CardiogeniCardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-CardiogenicCardiogenicvs.Non-Cardiogeni鑒別診斷非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正鑒別診斷指南概要指南概要推薦意見1

積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級別：E級）

推薦意見1積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的解讀全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。解讀全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致A推薦意見2

氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段（推薦級別：E級）

推薦意見2氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥解讀吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg。ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。解讀吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）推薦意見3

預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）

推薦意見3預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸衰竭的療效肯定。

尚無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。逐步回歸分析顯示，休克、嚴重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預測指標。ALI/ARDS患者應慎用NIV。解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸推薦意見4

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）

推薦意見4合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機械通氣，從而避免呼吸機相關肺炎（VAP）的發(fā)生，并可能改善預后。目前兩個小樣本RCT研究和一個回顧性研究結果均提示，因免疫抑制導致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。

解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有推薦意見5

應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣（推給級別：C級）

推薦意見5應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)推薦意見6

ARDS患者應積極進行機械通氣治療（推薦級別：E級）

推薦意見6ARDS患者應積極進行機械通氣治療（推薦級別：解讀氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

解讀氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸推薦意見7

對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O（推薦級別：B級）

推薦意見7對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標。

解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣解讀機械通氣導致肺過度牽張所引起的肺損傷氣壓傷(barotrauma)解讀機械通氣導致肺過度牽張所引起的肺損傷氣壓傷(barot解讀正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復張實變肺區(qū):肺組織損傷嚴重，PEEP不能使完全實變的肺泡復張解讀正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高推薦意見8

可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合（推薦級別：E級）

推薦意見8可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段目前臨床常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）肺復張手法的效應受多種因素影響肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS

解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效解讀塌陷肺泡越多,病死率越高解讀塌陷肺泡越多,病死率越高解讀控制性肺復張法1.CPAP模式:

PSV0,PEEP30-40cmH2O,20-50s

2.BIPAP:

Ph/PL30-40cmH2O,20-50s

3.InspHold:

將吸氣保持鍵按住，持續(xù)20-40s解讀解讀動脈氧合與塌陷肺組織重量明顯呈負相關(R=0.91）解讀動脈氧合與塌陷肺組織重量明顯呈負相關(R=0.9推薦意見9

應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦級別：C級）

推薦意見9應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。以靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。

解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，推薦意見10

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

推薦意見10ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。

解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴推薦意見11

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位（推薦級別：B級）

推薦意見11若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用3解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8%。

解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣推薦意見12

常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級別：D級）

推薦意見12常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標和評估）（推薦級別：B級）

14：對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑（推薦級別：E級）

推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜推薦意見15

在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，