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文檔簡介

急性心力衰竭的治療原則和措施太和醫(yī)院心內(nèi)科董雄劍急性心力衰竭(AHF)的定義急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負荷突然增加,導(dǎo)致心排血量急劇下降,體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。根據(jù)2013年ACC/AHAHF的指南,可分為以下三類:急性心源性肺水腫心源性休克急性失代償心力衰竭AHF的臨床特點臨床急癥。需準(zhǔn)確診斷和立即處理;病情危重。多為病程晚期,又有急性發(fā)作,會進展為Shock、多臟器功能衰竭和死亡。病因多樣。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病,心包病、高血壓甚至肺栓塞,需認真鑒別。病情復(fù)雜,治療困難。多已合并多臟器功能衰竭,需認真分析。AHF的基礎(chǔ)病因冠心病,大面積MI(一次、多次)、心肌缺血AMI的機械并發(fā)癥(VSD、MR、心臟破裂、心包填塞)重癥心肌炎(心功能中重度受損)瓣膜性心臟?。∕R、AI、SBE瓣穿孔)先心?。╒SD、PDA、單心室等復(fù)雜先心)心包積液(大量),心包填塞重癥高血壓急性肺栓塞、嚴重肺高壓(左室受壓充盈受限)快速心律失常(老年Af者)AHF的誘因心肌梗死或缺血(小梗死大缺血,NSTEMI)血壓升高快速Af者(舒張性心力衰竭和MS時)容量過度(飲水過多,飲食過咸、尿量過少)抑制心肌收縮力的藥物(Ca+拮抗劑、BB和抗心律失常藥)感染(肺炎、發(fā)燒等)飲酒內(nèi)分泌疾?。―M、甲亢、甲低)病理解剖左室收縮功能衰竭:收縮功能↓↓,LVEF<40%心臟(LV)擴大,LVID>55mm(大多>60mm)心室壁增厚,LVMass↑↑左室舒張功能衰竭:收縮功能正?;颉琇VEF>50%心室(LV)大小正?;蚵源?,LVID<55mm心房(LA,RA)擴大,LAD>45mm經(jīng)典:老年+高血壓+Af+除外缺血時。RCO,心包壓塞左心瓣膜(或心室分流)性心衰:狹窄梗阻時(AS,MS)左室功能正?;蚪档托呐K(LVLA)擴大或正常左室壁增厚(AS)或正常變薄(MS)返流(AIMR)或分流時(VSD)心臟(LVLA)擴大左室壁增厚左室收縮功能正常、偽正?;蚪档托脑葱栽駽V、CO↓PCWP↑↑SNS↑RAAS↑細胞因子↑強心、縮血管、鈉水潴留Pcap>血液膠滲透壓(28mmHg)肺間質(zhì)、肺泡性肺水腫PO2↓orPCO2↑HR↑BP↑or↓組織灌注不足(shock)R↑(+)(-)急性肺水腫:病理生理(+)(+)肺水腫分期 細支氣管肺泡間質(zhì)肺泡內(nèi)局部肺泡內(nèi)全部 周圍間質(zhì)1期 + — — —2期++——3A期+++—3B期++++臨床表現(xiàn)

(動脈供血不足+肺水腫)端坐位、面色蒼白、大汗淋漓呼吸困難(混合型,心源性哮喘時呼氣型)(R↑>30次/分)咳嗽、喘,咳白色或粉紅色泡沫痰生命體征:R↑、HR↑,BP↑兩肺:干、濕羅音或水泡音(吸氣時為主)心音低、心雜音(±)、脈細弱皮膚濕、冷、可紫紺,尿少或無尿,煩燥不安血氣分析:PO2↓PCO2↓(過度通氣)or↑(呼衰)輔助檢查ECG:心肌缺血、梗死、竇速、心律失常信息Echo:左室大小、功能和心內(nèi)結(jié)構(gòu)異常與否CXR:心臟擴大,C/T>0.50;肺瘀血、間質(zhì)水腫和肺泡性肺水腫。漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz):SV、CO↓,PCWP↑>18mmHg診斷肺水腫:臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷:臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷:病史+檢查鑒別診斷 肺內(nèi)含PCWP胸部叩診能平臥CXR急性心源水↑>18mmHg鈍否肺水腫性肺水腫哮喘氣(—)(8mmHg)過清音否肺氣腫非心源水(—)(8mmHg)鈍可肺水腫性肺水腫心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良(四肢冷)末梢灌注過多(四肢溫暖)頸靜脈充盈常怒張無周圍動脈搏動弱有力,宏大爆裂音有(濕性)常無(如有為干性)心電圖表現(xiàn)缺血梗死或心律失常正?;蚋]性心動過速胸部X線沿肺門分布外周分布肺毛細血管楔嵌壓>18mmHg<18mmHg水腫液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別基本藥理作用:PCWP↓+SV↑強心:增強心肌收縮力→SV↑→A供血↑DobDPNE磷酸脂酶抑制劑(氨立農(nóng)、來立農(nóng))利尿:血容量↓→PCWP↓→肺水腫減輕速尿、丁脲胺、利了擴血管:擴V(NTG)→PCWP↓→肺水腫減輕擴A(NP)→SV↑→A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌:拮抗心臟毒作用B-BACEIARBSBNP各自主要作用利尿PCWP↓→減輕肺水腫

擴血管→擴V擴A

強心→SV↑→A供血增加問題急性心力衰竭的藥物治療原則利尿、擴血管、強心,拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量:嚴格控制水入量(適當(dāng)限鹽)+利尿劑去負荷:血管擴張劑去神經(jīng)分泌激活:ACEIARBSB-BBNP(有去負荷作用+改善預(yù)后)強心(最次要):兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑急性肺水腫的急救措施持續(xù)心電監(jiān)測持續(xù)血壓監(jiān)測面罩加壓吸純O2→PO2>100mmHg,SO2>98%速尿20-40mgiv推注→30’-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL×3-4次+ivgtt10-50ug/min(心肌缺血時用)NP5-50ug/minivgtt急救的療效判斷1-2hrs內(nèi)應(yīng)排尿500-1000ml,不排尿不會好轉(zhuǎn)面色變紅潤,出汗少,能漸漸躺平R:↓(30-25-20次/分)BP:緩緩↓(110/70mmHg左右)HR:緩緩↓(120-110-100-90-80次/分)兩肺干、濕羅音明顯減少,甚至消失血氣:無缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收(約12hrs后)急救時注意問題給O2要足:PO2>100mmHg,否則,肺水腫重,很難救治密切觀察病情變化,嚴防血壓↓(NP、NTG、ACEI都是降壓藥)必須排尿500-1000ml才有效,否則易反復(fù),應(yīng)追加速尿或采取其它措施及時查血氣。驗證吸O2療效,估測心衰程度,PO2<60mmHg,PCO2>50mmHg(吸純O2時)應(yīng)機械通氣及時復(fù)查CXR觀察肺水腫吸收,不變或加重過程,為治療提供客觀依據(jù)。重癥者,應(yīng)在SwanGanz導(dǎo)管指導(dǎo)下治療急性左心衰控制后,應(yīng)及時調(diào)整治療方案,鞏固療效,預(yù)防病情反復(fù)梗阻性瓣膜?。ˋSMS),血管擴張劑要慎用,宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎(chǔ)病繼續(xù)去負荷:口服硝酸酯替NTGivgtt;ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg開始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療,血流動力學(xué)好轉(zhuǎn)后,加用ACEI和少劑量B-B強心:地高辛0.125mgQd即可繼續(xù)監(jiān)測血氣,每1-2天拍CXR,至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素(預(yù)防)查找此次發(fā)作誘因和基礎(chǔ)心臟病難治性心衰表現(xiàn):經(jīng)上述處理,患者的心衰仍不能控制者1)呼吸困難不緩解,肺羅音不消失2)利尿困難,對攀利尿劑反應(yīng)差3)血壓偏低,≤90/60mmHg,甚至Shock4)心率快,≥100-90次/分,不能降至70次/分左右5)血氣:PO2低(≤60mmHg),CO2潴留(PCO2≥50mmHg)6)CXR、肺水腫不好轉(zhuǎn),大白肺原因:1)病情危重2)低Na,低Cl,腎血流量少或腎衰,使利尿效果差3)血壓過高或過低4)組織灌注差(心腦腎)5)基礎(chǔ)?。ㄈ缧募∪毖磸?fù)發(fā)作)未控制6)感染持續(xù)存在7)肺水腫持續(xù)存在關(guān)?。焊髦委煷胧安坏轿弧彪y治性心衰處理

—關(guān)鍵治療要“到位”糾正低O2血癥(面罩加壓給純O2)PO2>100mmHg維持動脈血壓>100/60mmHg,(DoP↑,血管擴張劑↓)“去容量”要到位(若CXR大白肺):嚴格控制入量(≤1000ml/日)速尿20mg/hrivgtt低Na低Cl時:補充Nacl(3.0tid9%Nacl50-100ivgtt慢給)基礎(chǔ)上,再利尿每日負平衡×5天以CXR肺水腫消失為準(zhǔn)“去負荷”到位:NPACEIARBs,使血壓控制在110/70mmHg左右以SwanGanz導(dǎo)管指導(dǎo)治療:PCWP≤12mmHg以CXR的吸收為標(biāo)準(zhǔn),只要有肺水腫就得嚴格去“水”;沒有可見肺水腫,并非無肺水腫。去除誘因和治療基礎(chǔ)病。如心肌缺血控制、外科病的手術(shù)(AIMRVSD等)難治性心衰中的特殊表現(xiàn)

和非藥物治療呼衰:氣管插管,呼吸機輔助呼吸無尿:血液超濾心源性Shock(冠心?。篒ABP+PCIorCABG嚴重AI、MR、VSD:外科手術(shù)換瓣、修補嚴重泵衰竭—體外膜肺或氧給器(ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO)or左心輔助裝置+心臟移植(穩(wěn)定后)指征:呼吸困難進行性加重PaO2≤60mmHg(大量吸純氧時)PCO2>50mmHgCRX:嚴重肺水腫(大白肺)目的:肺泡通氣和交換↑→PaO2↑PaCO2↓(糾正呼衰)使用PEEP(PositiveEnd-ExpiratoryPressure)能使PaO2↑吸痰方便,避免痰堵嚴重呼衰:氣管插管+呼吸機輔助呼吸風(fēng)險:BP↓因為胸腔壓↑+肺容量↑→V回流↓→SVCO↓

肺血管阻力↑左室充盈↓氣胸感染撥管:肺水腫消退、吸收呼衰已糾正—血氣恢復(fù)正常血流動力學(xué)穩(wěn)定試停呼吸機—血氣能維持正常缺血性循環(huán)衰竭(shock):IABP原理:插球囊→降主A內(nèi):左室收縮期—球囊抽癟→增加射血左室舒張期—球囊充盈→增加冠脈血流作用:左室后負荷↓→CO↑50%LVEDP↓40%冠脈血流↑,達100%療效:心臟負荷↓→心肌耗O2量↓心臟收縮功能↑→CO↑BP↑左室充盈壓↓→肺水腫↓冠脈供血→改善心肌缺血↑因此,能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定指征:MI→shock(Bp<90/60mmHg)缺血性心衰、肺水腫→shock(Bp<90/60mmHg)嚴重心肌缺血(心絞痛發(fā)作)→shock(Bp<90/60mmHg)嚴重心肌缺血、心衰、血流動力學(xué)不穩(wěn)定者:CAA、PCI或CABG前的保駕

禁忌癥:AIA夾層A瘤外周血管病變血栓性疾病撥管:心肌缺血已控制(藥物、PCIorCABG)心衰、shock已糾正血流動力學(xué)已穩(wěn)定并發(fā)癥:感染:穿刺局部血行血管:肢體缺血血栓

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