ARDS的診療及護(hù)理課件

急性呼吸窘迫綜合征的診療及護(hù)理崇州人民醫(yī)院李絲急性呼吸窘迫綜合征的崇州人民醫(yī)院ARDS基本概念

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，胸部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。

ARDS基本概念急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiARDS定義的變遷休克肺創(chuàng)傷性濕肺彌漫性肺泡損傷……ARDS定義的變遷休克肺ARDS定義的變遷1967年Ashbaugh第1次提出了成人呼吸窘迫綜合征（

adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）1.呼吸頻率增快2.低氧血癥3.肺順應(yīng)性下降4.彌漫性肺泡浸潤5.常規(guī)呼吸支持治療效果較差A(yù)cuterespiratorydistressinadults.Lancet.1967;2(7511):319-323ARDS定義的變遷1967年Ashbaugh第1次提出了成人ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關(guān)的肺損傷ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染嚴(yán)重膿ARDS高危因素與發(fā)病率嚴(yán)重感染：25％～50％大量輸血：40％多發(fā)性創(chuàng)傷：11％～25％嚴(yán)重誤吸：9％～26％ARDS流行病學(xué)ARDS高危因素與發(fā)病率嚴(yán)重感染：25％～50％ARDS流行

組織細(xì)胞損傷MODS（ARDS）感染性因素非感染因素內(nèi)毒素單核/巨噬細(xì)胞炎性介質(zhì)激活中性粒細(xì)胞，損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體酶等Sepsis微循環(huán)障礙凝血機(jī)制紊亂細(xì)胞凋亡ARDS發(fā)病機(jī)制--失控性炎癥反應(yīng)學(xué)說組織細(xì)胞損傷ARDS發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)分流增加，使肺泡面積縮小，呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大。ARDS發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)分流增加，使肺泡面積縮小，呼吸膜水腫，氣1、急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS的病理改變分為三期ARDS的病理1、急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡2、亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS的病理2、亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)3、慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS的病理3、慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺正常肺組織實(shí)變肺組織陷閉肺組織嬰兒肺BabyLungARDS的病理生理正常實(shí)變肺陷閉嬰兒肺ARDS的病理生理ARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病時間1周以內(nèi)發(fā)生的疾病或損傷、或新發(fā)、惡化的呼吸癥狀。胸部影像學(xué)X線或CT掃描示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋。肺水腫起因不能完全用心衰或容量過負(fù)荷解釋。沒有發(fā)現(xiàn)危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除心源性肺水腫。氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病時間1周以內(nèi)發(fā)生的疾病或損傷、或新發(fā)1、積極治療原發(fā)病3、減輕肺和全身損傷4、恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇、消除肺水腫2、改善組織氧供，糾正低氧血癥5、合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療6、增強(qiáng)機(jī)體抗病能力1、積極治療原發(fā)病3、減輕肺和全身損傷4、恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇、消（一）積極治療原發(fā)病迅速祛除各種誘因積極處理各種感染、合理使用抗生素積極控制原發(fā)病是遏制ARDS發(fā)展的必要措施。（一）積極治療原發(fā)病迅速祛除各種誘因積極控制原發(fā)病是遏制AR氧療：鼻導(dǎo)管吸氧，面罩吸氧，機(jī)械通氣。

推薦意見：氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段。（二）改善組織氧供、糾正低氧血癥氧療：鼻導(dǎo)管吸氧，面罩吸氧，機(jī)械通氣。

推薦意見：呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷4、糖皮質(zhì)激素2、沐舒坦5、活化蛋白C應(yīng)用藥物干預(yù)：（三）減輕肺和全身損傷3、肺泡表面活性物質(zhì)6、魚油（ω-3脂肪酸）1、血管擴(kuò)張劑4、糖皮質(zhì)激素2、沐舒坦5、活化蛋白C應(yīng)用藥物干預(yù)：（三）減（四）消除肺水腫肺水腫的程度與ARDS的預(yù)后呈正相關(guān)，與非限制液體相比，限制液體的患者氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評分明顯降低，而且ICU住院時間明顯縮短。在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。（四）消除肺水腫肺水腫的程度與ARDS的預(yù)后呈正相關(guān)，與非限①清除功能

不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動力學(xué)。（五）合理應(yīng)用血液凈化技術(shù)①清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性免疫調(diào)節(jié)治療主要包括胸腺肽α1、人體丙種球蛋白等。加強(qiáng)營養(yǎng)支持--早期腸內(nèi)營養(yǎng)

（六）增強(qiáng)抗病能力免疫調(diào)節(jié)治療主要包括胸腺肽α1、人體丙種球蛋白等。（六）一分治療

九分護(hù)理一分治療一、密切觀察病情變化呼吸頻率、節(jié)律、心率、血壓、指氧飽和度、意識狀態(tài)、每小時尿量等。

時刻注意出入量情況，合理安排輸液速度，避免入量過多加重肺水腫、心衰。一、密切觀察病情變化呼吸頻率、節(jié)律、心率、血壓、指氧飽和度、Ramsay評分標(biāo)準(zhǔn)1分：清醒、焦慮和激動不安。2分：清醒平靜合作、定向力好。3分：嗜睡對指令有反應(yīng)。4分：嗜睡，輕叩眉間反應(yīng)活躍。5分：入睡，輕叩眉間反應(yīng)遲鈍。6分：無反應(yīng)，深睡或麻醉狀態(tài)。Ramsay評分標(biāo)準(zhǔn)1分：清醒、焦慮和激動不安。鎮(zhèn)靜激動評分（edationagitationscalesSAS）本法分級更為細(xì)致，尤其適于機(jī)械通氣的患者。鎮(zhèn)靜激動評分（edationagitationscalesS二、氣道管理氣道濕化按需吸痰呼吸機(jī)管路的維護(hù)二、氣道管理氣道濕化四、護(hù)理治療心理疏導(dǎo)合理用藥及時翻身……四、護(hù)理治療心理疏導(dǎo)謝謝

謝謝急性呼吸窘迫綜合征的診療及護(hù)理崇州人民醫(yī)院李絲急性呼吸窘迫綜合征的崇州人民醫(yī)院ARDS基本概念

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，胸部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。

ARDS基本概念急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiARDS定義的變遷休克肺創(chuàng)傷性濕肺彌漫性肺泡損傷……ARDS定義的變遷休克肺ARDS定義的變遷1967年Ashbaugh第1次提出了成人呼吸窘迫綜合征（

adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）1.呼吸頻率增快2.低氧血癥3.肺順應(yīng)性下降4.彌漫性肺泡浸潤5.常規(guī)呼吸支持治療效果較差A(yù)cuterespiratorydistressinadults.Lancet.1967;2(7511):319-323ARDS定義的變遷1967年Ashbaugh第1次提出了成人ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關(guān)的肺損傷ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染嚴(yán)重膿ARDS高危因素與發(fā)病率嚴(yán)重感染：25％～50％大量輸血：40％多發(fā)性創(chuàng)傷：11％～25％嚴(yán)重誤吸：9％～26％ARDS流行病學(xué)ARDS高危因素與發(fā)病率嚴(yán)重感染：25％～50％ARDS流行

組織細(xì)胞損傷MODS（ARDS）感染性因素非感染因素內(nèi)毒素單核/巨噬細(xì)胞炎性介質(zhì)激活中性粒細(xì)胞，損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體酶等Sepsis微循環(huán)障礙凝血機(jī)制紊亂細(xì)胞凋亡ARDS發(fā)病機(jī)制--失控性炎癥反應(yīng)學(xué)說組織細(xì)胞損傷ARDS發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)分流增加，使肺泡面積縮小，呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大。ARDS發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)分流增加，使肺泡面積縮小，呼吸膜水腫，氣1、急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS的病理改變分為三期ARDS的病理1、急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡2、亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS的病理2、亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)3、慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS的病理3、慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺正常肺組織實(shí)變肺組織陷閉肺組織嬰兒肺BabyLungARDS的病理生理正常實(shí)變肺陷閉嬰兒肺ARDS的病理生理ARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病時間1周以內(nèi)發(fā)生的疾病或損傷、或新發(fā)、惡化的呼吸癥狀。胸部影像學(xué)X線或CT掃描示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋。肺水腫起因不能完全用心衰或容量過負(fù)荷解釋。沒有發(fā)現(xiàn)危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除心源性肺水腫。氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病時間1周以內(nèi)發(fā)生的疾病或損傷、或新發(fā)1、積極治療原發(fā)病3、減輕肺和全身損傷4、恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇、消除肺水腫2、改善組織氧供，糾正低氧血癥5、合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療6、增強(qiáng)機(jī)體抗病能力1、積極治療原發(fā)病3、減輕肺和全身損傷4、恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇、消（一）積極治療原發(fā)病迅速祛除各種誘因積極處理各種感染、合理使用抗生素積極控制原發(fā)病是遏制ARDS發(fā)展的必要措施。（一）積極治療原發(fā)病迅速祛除各種誘因積極控制原發(fā)病是遏制AR氧療：鼻導(dǎo)管吸氧，面罩吸氧，機(jī)械通氣。

推薦意見：氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段。（二）改善組織氧供、糾正低氧血癥氧療：鼻導(dǎo)管吸氧，面罩吸氧，機(jī)械通氣。

推薦意見：呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷4、糖皮質(zhì)激素2、沐舒坦5、活化蛋白C應(yīng)用藥物干預(yù)：（三）減輕肺和全身損傷3、肺泡表面活性物質(zhì)6、魚油（ω-3脂肪酸）1、血管擴(kuò)張劑4、糖皮質(zhì)激素2、沐舒坦5、活化蛋白C應(yīng)用藥物干預(yù)：（三）減（四）消除肺水腫肺水腫的程度與ARDS的預(yù)后呈正相關(guān)，與非限制液體相比，限制液體的患者氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評分明顯降低，而且ICU住院時間明顯縮短。在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。（四）消除肺水腫肺水腫的程度與ARDS的預(yù)后呈正相關(guān)，與非限