獸醫(yī)藥理學(xué)利尿藥與脫水藥 課件

利尿藥與脫水藥DiureticsandDehydrantsCHAPTERSEVEN1醫(yī)學(xué)課件利尿藥與脫水藥DiureticsandDehydrant尿液的生成：腎小球的濾過(guò)腎小管的重吸收腎小管和集合管的分泌與排泄。

尿生成原理及利尿藥作用機(jī)理2醫(yī)學(xué)課件尿液的生成：尿生成原理及利尿藥作用機(jī)理2醫(yī)學(xué)課件皮質(zhì)遠(yuǎn)曲小管近曲小管集合管皮質(zhì)部集合管髓質(zhì)髓質(zhì)部集合管集合管亨利氏袢：升支粗段升支細(xì)段降支腎小球囊3醫(yī)學(xué)課件皮質(zhì)遠(yuǎn)曲小管近曲小管集合管皮質(zhì)部集合管髓質(zhì)髓質(zhì)部集合管集合4醫(yī)學(xué)課件4醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性腎小球?yàn)V過(guò)5醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性腎小球?yàn)V過(guò)5醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞；B基膜：C腎小囊臟層足細(xì)胞的“足突”：“濾過(guò)裂隙膜”濾過(guò)膜各層含有許多帶負(fù)電荷的物質(zhì)（糖蛋白），成為一種電學(xué)屏障。（異常時(shí)導(dǎo)致蛋白尿）窗孔，阻擋血細(xì)胞水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)，空隙最小，起主要的機(jī)械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm6醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞；B基膜：C腎小囊臟原尿量的多少取決于兩個(gè)因素腎血流量有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓－血漿膠體滲透壓－腎小囊內(nèi)壓7醫(yī)學(xué)課件原尿量的多少取決于兩個(gè)因素7醫(yī)學(xué)課件8醫(yī)學(xué)課件8醫(yī)學(xué)課件腎小管的重吸收重吸收部位:近曲小管：14mm,刷狀緣增大重吸收面積髓袢：2～10mm遠(yuǎn)曲小管：13.6mm集合管：20mm9醫(yī)學(xué)課件腎小管的重吸收重吸收部位:9醫(yī)學(xué)課件近曲小管原尿中約85%NaHCO3、40%NaCl以及葡萄糖、氨基酸和其他所有的可被濾過(guò)的有機(jī)溶質(zhì)通過(guò)近曲小管特定的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)被重吸收，60%的水被動(dòng)重吸收，大部分K+主動(dòng)重吸收（鉀泵）碳酸苷酶抑制劑10醫(yī)學(xué)課件近曲小管原尿中約85%NaHCO3、40%NaCl以及葡萄頂質(zhì)膜（管腔面）：Na+-H+交換子基側(cè)膜：Na+-K+-ATP酶11醫(yī)學(xué)課件頂質(zhì)膜（管腔面）：Na+-H+交換子基側(cè)膜：11醫(yī)學(xué)課件髓袢髓袢降支細(xì)段只吸收水分。近曲小管和髓袢降支細(xì)段上皮細(xì)胞管腔膜存在水通道（waterchannel）蛋白或稱水孔蛋白（aquaporin，AQP），因此對(duì)水的通透性大。12醫(yī)學(xué)課件髓袢髓袢降支細(xì)段12醫(yī)學(xué)課件

髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部原尿中約35%的Na+在此段被重吸收。依賴于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子（Na+-K+-2Cl-cotransporter）。該段不通透水，在尿液的稀釋和濃縮機(jī)制中具有重要意義。高效能利尿藥選擇性阻斷該轉(zhuǎn)運(yùn)子。13醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部13醫(yī)學(xué)課件14醫(yī)學(xué)課件14醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-的主動(dòng)重吸收泌尿生理腎小管髓袢的逆流倍增作用:髓袢升支細(xì)端擴(kuò)散的NaCl和集合管擴(kuò)散的尿素外髓部：內(nèi)髓部：15醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-的主動(dòng)重吸收泌尿生理腎小管髓袢的1.尿液濃縮：機(jī)體缺水→血漿晶體滲透壓→ADH→集合管對(duì)水通透性，管外為高滲環(huán)境，管內(nèi)水份被吸到管外→小管液濃縮2.尿液稀釋：機(jī)體水過(guò)?！獫{晶體滲透壓→ADH→集合管對(duì)水不通透。因而不受髓質(zhì)高滲壓影響，加上流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的Na+繼續(xù)被主動(dòng)重吸收，水卻難于吸收，小管液滲透壓→形成低滲尿排出。尿液的濃縮與稀釋

16醫(yī)學(xué)課件1.尿液濃縮：機(jī)體缺水→血漿晶體滲透壓→ADH→集合管

遠(yuǎn)曲小管濾液中約10%的NaCl在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，主要通過(guò)遠(yuǎn)曲小管近端的Na+-Cl--共轉(zhuǎn)運(yùn)子(Na+-Cl—cotransporter)。相對(duì)不通透水，進(jìn)一步稀釋了小管液。噻嗪類利尿藥作用于該段。17醫(yī)學(xué)課件遠(yuǎn)曲小管濾液中約10%的NaCl在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，主要通集合管重吸收原尿中2%~5%的NaCl，Na+-K+-ATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)。醛固酮系統(tǒng)（腎上腺皮質(zhì)球狀帶）的影響。醛固酮拮抗劑或Na+通道抑制劑。18醫(yī)學(xué)課件集合管重吸收原尿中2%~5%的NaCl，Na+-K+-AT腎小管與集合管分泌和排泄腎小管分泌：指小管上皮細(xì)胞通過(guò)新陳代謝，將它所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液中去的過(guò)程。腎小管排泄：指腎小管上皮細(xì)胞將血液中某些物質(zhì)直接排到小管中去的過(guò)程。19醫(yī)學(xué)課件腎小管與集合管分泌和排泄腎小管分泌：指小管上皮細(xì)胞通過(guò)新陳代

H+的分泌H+的產(chǎn)生：CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+H+-Na+交換，方向相反叫逆向交換H+分泌到小管液中，主要在近曲小管發(fā)生。腎小管分泌CA碳酸苷酶20醫(yī)學(xué)課件H+的分泌腎小管分泌CA碳酸苷酶20醫(yī)學(xué)課件K+的分泌

來(lái)源：尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近曲小管已被重吸收入血。特點(diǎn)：A.K+的分泌是一種被動(dòng)分泌過(guò)程，Na+-K+交換

B.Na+主動(dòng)重吸收，造成管腔內(nèi)-10～-45mV，促使K+從組織液擴(kuò)散入管腔內(nèi)液。腎小管分泌21醫(yī)學(xué)課件K+的分泌

來(lái)源：尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌，原尿中遠(yuǎn)曲小管和集合管：除H+-Na+交換外，還有K+-Na+交換，兩者相互抑制，當(dāng)酸中毒時(shí)H+

，H+-Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換，或造成血K+，反過(guò)來(lái)用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，使H+以糾正酸中毒，會(huì)使H+-Na+交換，K+-Na+交換，造成血K+。(臨床上應(yīng)予注意）22醫(yī)學(xué)課件遠(yuǎn)曲小管和集合管：22醫(yī)學(xué)課件23醫(yī)學(xué)課件23醫(yī)學(xué)課件利尿藥的分類袢利尿藥（Loopdiuretics）高效利尿藥，主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部，抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收，從而增加了Cl-、K+和水的重吸收。如呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）。24醫(yī)學(xué)課件利尿藥的分類袢利尿藥（Loopdiuretics）24噻嗪類利尿藥（Thiazidediuretics）中效利尿藥。主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端，增強(qiáng)NaCl和水的排出。如氯噻嗪、氫氯噻嗪。

利尿藥的分類25醫(yī)學(xué)課件噻嗪類利尿藥（Thiazidediuretics）利尿保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥低效利尿藥。保鉀利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，產(chǎn)生拮抗醛固酮的作用，保K+排Na+，利尿作用弱而持久。直接拮抗醛固酮受體的醛固酮拮抗劑（Aldosteroneantagonists），安體舒通（螺內(nèi)酯）直接抑制鈉鉀交換的氨苯蝶啶。利尿藥的分類26醫(yī)學(xué)課件保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥利尿藥的分類26醫(yī)學(xué)課件碳酸酐酶抑制藥：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。乙酰唑胺利尿藥的分類27醫(yī)學(xué)課件碳酸酐酶抑制藥：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。常用利尿藥袢利尿藥（高效利尿藥）藥物：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼等。作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部，此段重吸收原尿中30-35%的Na+，對(duì)水不通透。28醫(yī)學(xué)課件常用利尿藥袢利尿藥（高效利尿藥）28醫(yī)學(xué)課件Mg2+、Ca2+29醫(yī)學(xué)課件Mg2+、Ca2+29醫(yī)學(xué)課件髓袢升支髓質(zhì)部與皮質(zhì)部速尿（－）Cl-重吸收Na+重吸收排Cl-、Na+

遠(yuǎn)曲小管K+—Na+排K+利尿呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）30醫(yī)學(xué)課件髓袢升支髓質(zhì)部與皮質(zhì)部速尿（－）Cl-重吸收排Cl-、Na適應(yīng)癥：充血性心力衰竭、肺充血、水腫、腹水、胸膜積水、尿毒癥、高血鉀癥及其他任何非炎性病理積液；加速毒物的排出；注意補(bǔ)鉀或與保鉀利尿藥合用。呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）31醫(yī)學(xué)課件適應(yīng)癥：呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿不良反應(yīng)：代謝性堿中毒：利尿時(shí)排出大量的Na+、Cl-和K+，而Cl-排出一般超過(guò)Na+、K+的總和，并增加H+的排出，H+分泌增多，相應(yīng)地HCO3-吸收較多而堿化血液，H+排出時(shí)酸化尿液并促進(jìn)NH3、Cl-的排出。脫水和電解質(zhì)紊亂。呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）32醫(yī)學(xué)課件不良反應(yīng)：呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速髓袢升支粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管近端）再吸收原尿中5~10%的Na+,對(duì)水的通透性低噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）33醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管近端）噻嗪類利尿藥（中效利尿藥抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn),而抑制NaCl的再吸收，降低腎的稀釋功能。但不影響尿濃縮功能，對(duì)CA有抑制作用，產(chǎn)生中度利尿效果

噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）34醫(yī)學(xué)課件抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn),而抑制NaCl氯噻嗪＜?xì)渎揉玎海細(xì)浞玎海计S氟噻嗪＜環(huán)戊氯噻嗪。髓袢升支皮質(zhì)部NaCl重吸收（-）利尿減少腎小球?yàn)V過(guò)率輕度抑制碳酸酐酶，H+—Na+交換減少，Na+—K+交換增多，使K+、HCO3-排出增加。噻嗪類（Thiazides）35醫(yī)學(xué)課件氯噻嗪＜?xì)渎揉玎海細(xì)浞玎海计S氟噻嗪＜環(huán)戊氯噻嗪。髓袢升支皮適應(yīng)癥與不良反應(yīng)適用于各類水腫，對(duì)心性水腫好于腎性水腫。用于急性中毒（食鹽中毒、溴化物中毒、巴比妥類中毒。長(zhǎng)期應(yīng)用引起低血鉀性堿血癥、低血氯性堿中毒、胃腸道反應(yīng)。故用藥期間應(yīng)注意補(bǔ)鉀。噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）36醫(yī)學(xué)課件適應(yīng)癥與不良反應(yīng)適用于各類水腫，對(duì)心性水腫好于腎性水腫。醛固酮拮抗劑碳酸酐酶抑制劑保鉀利尿藥

37醫(yī)學(xué)課件醛固酮拮抗劑保鉀利尿藥37醫(yī)學(xué)課件安體舒通（Spironolactone，螺內(nèi)酯）人工合成的醛固酮拮抗劑與醛固酮受體有很強(qiáng)的親和力，競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮的作用，Na+—K+交換減少，Na+、Cl-排出增加，K+排泄減少，又稱保鉀利尿藥，常與噻嗪類和速尿等合用。作用部位在遠(yuǎn)曲小管和集合管，故起效慢、作用持久，利尿作用弱。38醫(yī)學(xué)課件安體舒通（Spironolactone，螺內(nèi)酯）人工合成乙酰唑胺（Acetazolamidum）碳酸酐酶促進(jìn)H2CO3分解為CO2和H2O，CO2+H2OH2CO3H++HCO3-H+產(chǎn)生減少，H+—Na+交換減少，HCO3-吸收減少，排出大量堿性尿（堿化尿液，促進(jìn)尿酸、阿司匹林的排出），而外液中Cl-增加，產(chǎn)生代謝性酸血癥（糾正代謝性堿中毒）。CA39醫(yī)學(xué)課件乙酰唑胺（Acetazolamidum）碳酸酐酶促進(jìn)H2CO40醫(yī)學(xué)課件40醫(yī)學(xué)課件第二節(jié)脫水藥又稱滲透性利尿藥（Osmoticdiuretics），canbeadministeredintravenouslytopromotediuresisbyexertinghighosmoticpressureinthekidneytubulesandlimitingtubularreabsorption.脫水藥以原形隨尿排出時(shí)帶走大量水分，雖能利尿，但排Na+不明顯，是以排水為主的利尿。41醫(yī)學(xué)課件第二節(jié)脫水藥又稱滲透性利尿藥（Osmoticdiure甘露醇（Mannitol）脫水：不易透過(guò)血腦屏障，能迅速提高血漿滲透壓，攜帶組織水分而產(chǎn)生脫水作用。故降低腦內(nèi)壓和眼內(nèi)壓；利尿：排水同時(shí)增加電解質(zhì)、尿酸、尿素的排出，防止腎毒素在小管液蓄積，對(duì)腎有保護(hù)作用；用于急性少尿癥腎衰竭以促進(jìn)利尿；降低眼內(nèi)壓、腦內(nèi)壓；加快某些毒物（阿司匹林、巴比妥類和溴化物）的排泄42醫(yī)學(xué)課件甘露醇（Mannitol）脫水：不易透過(guò)血腦屏障，能迅速甘露醇的同分異構(gòu)體，作用與之相似但弱。山梨醇（Sorbitol）43醫(yī)學(xué)課件甘露醇的同分異構(gòu)體，作用與之相似但弱。山梨醇（Sorbit利尿藥（

Diuretics

）：作用于腎臟，影響電解質(zhì)及水的排泄，使尿量增加的物質(zhì)。主要用于各種類型的水腫、急性腎功能衰竭及促進(jìn)毒物的排出。第一節(jié)利尿藥水腫是由于Na+、水潴留在細(xì)胞間液，利尿藥能促進(jìn)Na+從尿中排出，隨Na+排出帶走大量水，從而減輕或消除水腫。44醫(yī)學(xué)課件利尿藥（Diuretics）：作用于腎臟，影響電解質(zhì)及利尿藥與脫水藥DiureticsandDehydrantsCHAPTERSEVEN45醫(yī)學(xué)課件利尿藥與脫水藥DiureticsandDehydrant尿液的生成：腎小球的濾過(guò)腎小管的重吸收腎小管和集合管的分泌與排泄。

尿生成原理及利尿藥作用機(jī)理46醫(yī)學(xué)課件尿液的生成：尿生成原理及利尿藥作用機(jī)理2醫(yī)學(xué)課件皮質(zhì)遠(yuǎn)曲小管近曲小管集合管皮質(zhì)部集合管髓質(zhì)髓質(zhì)部集合管集合管亨利氏袢：升支粗段升支細(xì)段降支腎小球囊47醫(yī)學(xué)課件皮質(zhì)遠(yuǎn)曲小管近曲小管集合管皮質(zhì)部集合管髓質(zhì)髓質(zhì)部集合管集合48醫(yī)學(xué)課件4醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性腎小球?yàn)V過(guò)49醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性腎小球?yàn)V過(guò)5醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞；B基膜：C腎小囊臟層足細(xì)胞的“足突”：“濾過(guò)裂隙膜”濾過(guò)膜各層含有許多帶負(fù)電荷的物質(zhì)（糖蛋白），成為一種電學(xué)屏障。（異常時(shí)導(dǎo)致蛋白尿）窗孔，阻擋血細(xì)胞水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)，空隙最小，起主要的機(jī)械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm50醫(yī)學(xué)課件濾過(guò)膜及其通透性A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞；B基膜：C腎小囊臟原尿量的多少取決于兩個(gè)因素腎血流量有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓－血漿膠體滲透壓－腎小囊內(nèi)壓51醫(yī)學(xué)課件原尿量的多少取決于兩個(gè)因素7醫(yī)學(xué)課件52醫(yī)學(xué)課件8醫(yī)學(xué)課件腎小管的重吸收重吸收部位:近曲小管：14mm,刷狀緣增大重吸收面積髓袢：2～10mm遠(yuǎn)曲小管：13.6mm集合管：20mm53醫(yī)學(xué)課件腎小管的重吸收重吸收部位:9醫(yī)學(xué)課件近曲小管原尿中約85%NaHCO3、40%NaCl以及葡萄糖、氨基酸和其他所有的可被濾過(guò)的有機(jī)溶質(zhì)通過(guò)近曲小管特定的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)被重吸收，60%的水被動(dòng)重吸收，大部分K+主動(dòng)重吸收（鉀泵）碳酸苷酶抑制劑54醫(yī)學(xué)課件近曲小管原尿中約85%NaHCO3、40%NaCl以及葡萄頂質(zhì)膜（管腔面）：Na+-H+交換子基側(cè)膜：Na+-K+-ATP酶55醫(yī)學(xué)課件頂質(zhì)膜（管腔面）：Na+-H+交換子基側(cè)膜：11醫(yī)學(xué)課件髓袢髓袢降支細(xì)段只吸收水分。近曲小管和髓袢降支細(xì)段上皮細(xì)胞管腔膜存在水通道（waterchannel）蛋白或稱水孔蛋白（aquaporin，AQP），因此對(duì)水的通透性大。56醫(yī)學(xué)課件髓袢髓袢降支細(xì)段12醫(yī)學(xué)課件

髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部原尿中約35%的Na+在此段被重吸收。依賴于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子（Na+-K+-2Cl-cotransporter）。該段不通透水，在尿液的稀釋和濃縮機(jī)制中具有重要意義。高效能利尿藥選擇性阻斷該轉(zhuǎn)運(yùn)子。57醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部13醫(yī)學(xué)課件58醫(yī)學(xué)課件14醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-的主動(dòng)重吸收泌尿生理腎小管髓袢的逆流倍增作用:髓袢升支細(xì)端擴(kuò)散的NaCl和集合管擴(kuò)散的尿素外髓部：內(nèi)髓部：59醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-的主動(dòng)重吸收泌尿生理腎小管髓袢的1.尿液濃縮：機(jī)體缺水→血漿晶體滲透壓→ADH→集合管對(duì)水通透性，管外為高滲環(huán)境，管內(nèi)水份被吸到管外→小管液濃縮2.尿液稀釋：機(jī)體水過(guò)剩→血漿晶體滲透壓→ADH→集合管對(duì)水不通透。因而不受髓質(zhì)高滲壓影響，加上流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的Na+繼續(xù)被主動(dòng)重吸收，水卻難于吸收，小管液滲透壓→形成低滲尿排出。尿液的濃縮與稀釋

60醫(yī)學(xué)課件1.尿液濃縮：機(jī)體缺水→血漿晶體滲透壓→ADH→集合管

遠(yuǎn)曲小管濾液中約10%的NaCl在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，主要通過(guò)遠(yuǎn)曲小管近端的Na+-Cl--共轉(zhuǎn)運(yùn)子(Na+-Cl—cotransporter)。相對(duì)不通透水，進(jìn)一步稀釋了小管液。噻嗪類利尿藥作用于該段。61醫(yī)學(xué)課件遠(yuǎn)曲小管濾液中約10%的NaCl在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，主要通集合管重吸收原尿中2%~5%的NaCl，Na+-K+-ATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)。醛固酮系統(tǒng)（腎上腺皮質(zhì)球狀帶）的影響。醛固酮拮抗劑或Na+通道抑制劑。62醫(yī)學(xué)課件集合管重吸收原尿中2%~5%的NaCl，Na+-K+-AT腎小管與集合管分泌和排泄腎小管分泌：指小管上皮細(xì)胞通過(guò)新陳代謝，將它所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液中去的過(guò)程。腎小管排泄：指腎小管上皮細(xì)胞將血液中某些物質(zhì)直接排到小管中去的過(guò)程。63醫(yī)學(xué)課件腎小管與集合管分泌和排泄腎小管分泌：指小管上皮細(xì)胞通過(guò)新陳代

H+的分泌H+的產(chǎn)生：CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+H+-Na+交換，方向相反叫逆向交換H+分泌到小管液中，主要在近曲小管發(fā)生。腎小管分泌CA碳酸苷酶64醫(yī)學(xué)課件H+的分泌腎小管分泌CA碳酸苷酶20醫(yī)學(xué)課件K+的分泌

來(lái)源：尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近曲小管已被重吸收入血。特點(diǎn)：A.K+的分泌是一種被動(dòng)分泌過(guò)程，Na+-K+交換

B.Na+主動(dòng)重吸收，造成管腔內(nèi)-10～-45mV，促使K+從組織液擴(kuò)散入管腔內(nèi)液。腎小管分泌65醫(yī)學(xué)課件K+的分泌

來(lái)源：尿K+來(lái)自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌，原尿中遠(yuǎn)曲小管和集合管：除H+-Na+交換外，還有K+-Na+交換，兩者相互抑制，當(dāng)酸中毒時(shí)H+

，H+-Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換，或造成血K+，反過(guò)來(lái)用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，使H+以糾正酸中毒，會(huì)使H+-Na+交換，K+-Na+交換，造成血K+。(臨床上應(yīng)予注意）66醫(yī)學(xué)課件遠(yuǎn)曲小管和集合管：22醫(yī)學(xué)課件67醫(yī)學(xué)課件23醫(yī)學(xué)課件利尿藥的分類袢利尿藥（Loopdiuretics）高效利尿藥，主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部，抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收，從而增加了Cl-、K+和水的重吸收。如呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）。68醫(yī)學(xué)課件利尿藥的分類袢利尿藥（Loopdiuretics）24噻嗪類利尿藥（Thiazidediuretics）中效利尿藥。主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端，增強(qiáng)NaCl和水的排出。如氯噻嗪、氫氯噻嗪。

利尿藥的分類69醫(yī)學(xué)課件噻嗪類利尿藥（Thiazidediuretics）利尿保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥低效利尿藥。保鉀利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，產(chǎn)生拮抗醛固酮的作用，保K+排Na+，利尿作用弱而持久。直接拮抗醛固酮受體的醛固酮拮抗劑（Aldosteroneantagonists），安體舒通（螺內(nèi)酯）直接抑制鈉鉀交換的氨苯蝶啶。利尿藥的分類70醫(yī)學(xué)課件保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥利尿藥的分類26醫(yī)學(xué)課件碳酸酐酶抑制藥：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。乙酰唑胺利尿藥的分類71醫(yī)學(xué)課件碳酸酐酶抑制藥：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶（CA）。常用利尿藥袢利尿藥（高效利尿藥）藥物：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼等。作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部，此段重吸收原尿中30-35%的Na+，對(duì)水不通透。72醫(yī)學(xué)課件常用利尿藥袢利尿藥（高效利尿藥）28醫(yī)學(xué)課件Mg2+、Ca2+73醫(yī)學(xué)課件Mg2+、Ca2+29醫(yī)學(xué)課件髓袢升支髓質(zhì)部與皮質(zhì)部速尿（－）Cl-重吸收Na+重吸收排Cl-、Na+

遠(yuǎn)曲小管K+—Na+排K+利尿呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）74醫(yī)學(xué)課件髓袢升支髓質(zhì)部與皮質(zhì)部速尿（－）Cl-重吸收排Cl-、Na適應(yīng)癥：充血性心力衰竭、肺充血、水腫、腹水、胸膜積水、尿毒癥、高血鉀癥及其他任何非炎性病理積液；加速毒物的排出；注意補(bǔ)鉀或與保鉀利尿藥合用。呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）75醫(yī)學(xué)課件適應(yīng)癥：呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿不良反應(yīng)：代謝性堿中毒：利尿時(shí)排出大量的Na+、Cl-和K+，而Cl-排出一般超過(guò)Na+、K+的總和，并增加H+的排出，H+分泌增多，相應(yīng)地HCO3-吸收較多而堿化血液，H+排出時(shí)酸化尿液并促進(jìn)NH3、Cl-的排出。脫水和電解質(zhì)紊亂。呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速尿）76醫(yī)學(xué)課件不良反應(yīng)：呋塞米(Furosemide,呋喃苯胺酸、速髓袢升支粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管近端）再吸收原尿中5~10%的Na+,對(duì)水的通透性低噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）77醫(yī)學(xué)課件髓袢升支粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管近端）噻嗪類利尿藥（中效利尿藥抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn),而抑制NaCl的再吸收，降低腎的稀釋功能。但不影響尿濃縮功能，對(duì)CA有抑制作用，產(chǎn)生中度利尿效果

噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）78醫(yī)學(xué)課件抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn),而抑制NaCl氯噻嗪＜?xì)渎揉玎海細(xì)浞玎海计S氟噻嗪＜環(huán)戊氯噻嗪。髓袢升支皮質(zhì)部NaCl重吸收（-）利尿減少腎小球?yàn)V過(guò)率輕度抑制碳酸酐酶，H+—Na+交換減少，Na+—K+交換增多，使K+、HCO3-排出增加。噻嗪類（Thiazides）79醫(yī)學(xué)課件氯噻嗪＜?xì)渎揉玎海細(xì)浞玎海计S氟噻嗪＜環(huán)戊氯噻嗪。髓袢升支皮適應(yīng)癥與不良反應(yīng)適用于各類水腫，對(duì)心性水腫好于腎性水腫。用于急性中毒（食鹽中毒、溴化物中毒、巴比妥類中毒。長(zhǎng)期應(yīng)用引起低血鉀性堿血癥、低血氯性堿中毒、胃腸道反應(yīng)。故用藥期間應(yīng)注意補(bǔ)鉀。噻嗪類利尿藥（中效利尿藥）80醫(yī)學(xué)課件適應(yīng)癥與不良反應(yīng)適用于各類水腫，對(duì)心性水腫好于腎性水腫。醛固酮拮抗劑碳酸酐酶抑制劑保鉀利尿藥

81醫(yī)學(xué)課件醛固酮拮抗劑保鉀利尿藥37醫(yī)學(xué)課件安體舒通（Spironolactone，螺內(nèi)酯）人工合成的醛固酮拮抗劑與醛固酮受體有很強(qiáng)的親和力，