腎盂腎炎演示文稿

腎盂腎炎演示文稿第一頁，共三十三頁。（優(yōu)選）腎盂腎炎第二頁，共三十三頁。二﹑病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因

60％～80％由大腸桿菌引起，急性腎盂腎炎常由一種細(xì)菌引起，慢性腎盂腎炎由混合感染引起常有誘因作用：

1.尿路阻塞；2.醫(yī)源性因素；3.尿液反流。（二）發(fā)病機(jī)制1.下行性感染：較少見，以金黃色葡萄球菌感染為主，兩腎同時(shí)發(fā)病病原菌血流腎臟腎盂腎炎。2.上行性感染：常見。以大腸桿菌感染為主，一側(cè)或雙側(cè)腎病變病原菌尿道，膀胱輸尿管腎盂腎盞和腎間質(zhì)腎盂腎炎第三頁，共三十三頁。泌尿道逆行血液循環(huán)大腸桿菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓單側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎較重，向皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延腎盂腎炎不同感染途徑的比較

上行感染血源性感染

途徑病因

發(fā)病因素部位

病變特點(diǎn)

泌尿道逆行血液循環(huán)大腸桿菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓單側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎癥較重，向皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延第四頁，共三十三頁。急性腎盂腎炎

細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管化膿性炎癥下尿路感染的重要部分,急性腎盂腎炎多為單一細(xì)菌感染兩條感染途徑：血源性(下行性)感染：敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎引起，累及雙腎。致病菌為金黃色葡萄球菌。上行性感染：主要感染途徑。下尿路感染引起。致病菌為革蘭陰性桿菌。單側(cè)或雙側(cè)性病變。

主要致病因素：尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流等。一﹑概述第五頁，共三十三頁。二﹑病理變化

上行性感染病變可為單、雙側(cè)性。血源性感染多為雙側(cè)性。(一)大體：腎臟增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫，周圍見紫紅色充血帶。病灶可彌漫可局限。多個(gè)病灶可融合，形成大膿腫。切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸，可有膿腫形成。腎盂粘膜充血水腫，表面有膿性滲出物。嚴(yán)重時(shí)，腎盂內(nèi)有膿汁蓄積。第六頁，共三十三頁。腎體積稍增大，腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物第七頁，共三十三頁。腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿

第八頁，共三十三頁。

(二)鏡下：灶狀的間質(zhì)性化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死第九頁，共三十三頁。急性腎盂腎炎腎間質(zhì)化膿性炎第十頁，共三十三頁。第十一頁，共三十三頁。上行性感染：腎盂（局部粘膜充血，組織水腫并有大量中性粒細(xì)胞浸潤，膿腫形成）腎間質(zhì)腎小管（腎小管內(nèi)充滿中性粒細(xì)胞，可形成中性粒細(xì)胞管型，上皮細(xì)胞變性、壞死）。很少累及腎小球。

血源性感染：腎皮質(zhì)腎小球腎小管腎間質(zhì)腎盂。急性期后，中性粒細(xì)胞減少，巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞增多。局部膠原纖維增多，形成疤痕。伴腎盂和腎盞的變形。第十二頁，共三十三頁。三﹑并發(fā)癥

壞死性乳頭炎(necrotizingpapillitis)腎盂積膿(pyonephrosis)腎周圍膿腫(perinephricabscess)第十三頁，共三十三頁。腎盂積膿第十四頁，共三十三頁。四﹑臨床病理聯(lián)系(一)全身：起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細(xì)胞增多(二)腰痛、腎區(qū)扣擊痛(三)尿頻、尿急、尿痛(四)膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿

另外，由于病變呈灶性分布，并且很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓，氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭第十五頁，共三十三頁。五﹑預(yù)后積極合理治療→痊愈（大多數(shù)）梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，治療不當(dāng)→慢性腎盂腎炎第十六頁，共三十三頁。慢性腎盂腎炎

第十七頁，共三十三頁。一﹑概述病變特點(diǎn)：慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成，伴腎孟和腎盞的纖維化和變形。是活動性炎癥與再生，纖維化和瘢痕形成交織進(jìn)行所導(dǎo)致的綜合改變。慢性腎功能衰竭常見原因之一

第十八頁，共三十三頁。二﹑發(fā)病機(jī)制

慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞，大量疤痕形成。雙側(cè)或單側(cè)性病變。

慢性反流性腎盂腎炎：反流性腎病，常見。先天性膀胱輸尿管反流或腎內(nèi)反流，一側(cè)或雙側(cè)腎臟病變。第十九頁，共三十三頁。三﹑病理變化(一)大體：體積縮小，上、下極不規(guī)則疤痕，病變兩側(cè)不對稱，切面皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，腎盂粘膜粗糙。第二十頁，共三十三頁。(二)鏡下：慢性非特異性炎1.局灶性的間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。2.部分腎小管萎縮，部分?jǐn)U張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型。3.腎盞粘膜及粘膜下組織慢性炎細(xì)胞浸潤及纖維化。4.細(xì)、小動脈玻璃樣變和硬化。5.后期部分腎小球纖維化和玻璃樣變。6.急性發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞浸潤，并有小膿腫形成。第二十一頁，共三十三頁。腎盂粘膜和腎間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。部分腎小球纖維化、玻變，腎小管萎縮第二十二頁，共三十三頁。慢性腎盂腎炎腎盂粘膜慢性炎性細(xì)胞浸潤第二十三頁，共三十三頁。慢性腎盂腎炎腎小管管腔內(nèi)蛋白管型,似甲狀腺濾泡第二十四頁，共三十三頁。三﹑臨床病理聯(lián)系(一)間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作(二)多尿、夜尿腎小管病變較嚴(yán)重，尿濃縮功能(三)低鈉、低鉀血癥、代謝性酸中毒多尿引起鈉鉀丟失(四)高血壓腎組織纖維化和腎小管硬化，腎組織缺血，腎素增加(五)氮質(zhì)血癥、尿毒癥腎組織大量破壞第二十五頁，共三十三頁。四﹑結(jié)局：

及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心力衰竭，危及生命。第二十六頁，共三十三頁。臨床特點(diǎn)急、慢性腎盂腎炎的比較

發(fā)病急，病程短，病情較輕

發(fā)病隱，病程長，病情較重，反復(fù)發(fā)作單一細(xì)菌感染混合感染梗阻、返流與免疫反應(yīng)有關(guān)腎腫大，充血，膿腫腎固縮，不規(guī)則瘢痕急性化膿性炎，膿腫形成，腎小管積膿慢性炎癥伴腎纖維化，膠樣管型，腎小球囊狀纖維化 急性壞死性乳頭炎,腎盂積膿，腎周膿腫腎性高血壓，心衰，尿毒癥

較好

較差病因

發(fā)病機(jī)理

大體

鏡下

并發(fā)癥

預(yù)后

第二十七頁，共三十三頁。腎小球腎炎腎盂腎炎病因由多種抗原引起細(xì)菌，上行性感染為主病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎化膿性炎發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物形成細(xì)菌直接作用病變特點(diǎn)彌漫性腎小球損傷，雙腎同時(shí)受累腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征或腎病綜合征等高熱寒戰(zhàn)腰痛膿尿蛋白尿膀胱刺激征第二十八頁，共三十三頁。病例討論病史摘要患者，女性，46歲，家庭婦女。因體弱、疲乏2±年，終日思睡伴惡心、嘔吐、納差1月入院。2年前開始出現(xiàn)乏力、身體虛弱，常有低熱（體溫38C左右），且小便逐漸頻繁。近2月來，皮膚搔癢，1月前出現(xiàn)終日思睡，感惡心，偶伴嘔吐，1周前氣促，呼出氣中有氨味。

第二十九頁，共三十三頁。體格檢查：慢性病容、嗜睡，面色蒼白，體溫37.8℃，脈搏104次／min，呼吸25次／min，血壓135/75mmHg。多處皮膚搔癢抓痕，淺表淋巴結(jié)無異常，雙肺散在濕鳴，胸骨柄兩側(cè)可聞及心包摩擦音。腹部：無異常發(fā)現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未引出病理反射。

第三十頁，共三十三頁。

血培養(yǎng)：無細(xì)菌生長。尿液：蛋白（＋），比重1.008，查見白細(xì)胞、紅細(xì)胞及管型。尿培養(yǎng)：大腸桿菌生長。X線檢查：兩肺野呈不規(guī)則片狀模糊陰影，以下部多見。心界不增大。腎影稍縮小。

入院后予以支持及對癥治療，但體溫不退。2周后體溫升高，且不規(guī)則，住院期間輸血數(shù)次，病情無好轉(zhuǎn)。入院后第22日神志不清，第26日搶救無效死亡。

第三十一頁，共三十三頁。

尸檢摘要雙肺重1650g，切面見部分區(qū)域?qū)嵶?，但擠壓時(shí)僅少量液體溢出，鏡下見肺淤血、水腫，肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白及少許單核細(xì)胞，特殊染色未查見病原體。心包上有纖維蛋白附著，心臟各瓣膜未見畸形和贅生物，組織切片檢查：心肌纖維變性，心外膜大量纖維蛋白附著，其間少量淋巴細(xì)胞浸潤。

第三十二頁，共三十三頁。腎臟：左腎