多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學課件

多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征學習目的和要求

一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療學習目的和要求

一、掌握SIRS的診斷和治療3第一節(jié)全身炎癥反應綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

第一節(jié)全身炎癥反應綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征主要教學內容

概述1

病理生理機制2

臨床特點及診斷

3

治療4主要教學內容概述151.概念全身炎癥反應綜合征嚴重膿毒癥全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS）指機體對致病因子防御性的應激反應過度，最終轉變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞、呼吸及心率的異常變化。

危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.6%。

1.概念全身炎癥嚴重膿毒癥全身炎癥反6

感染因素

細菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素

休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷

免疫介導器官損傷外源性炎癥介質

2.病因感染因素病因非感染因素27第十四章多器官功能障礙綜合征器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療二、掌握MODS的診斷和治療感染引起的全身性炎癥反應器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥混合性抗炎反應綜合征（MARS）：炎癥和抗炎反應相互存在、交叉重疊，引起相應的臨床癥狀。CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等血小板↓，白細胞增多或減少器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)氧利用障礙,氧供需矛盾突出創(chuàng)傷嚴重評分＞25分在有原發(fā)病的基礎上引發(fā)全身炎癥反應，符合以下2項或2項以上可診斷SIRS二、掌握MODS的診斷和治療糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質器官功能支持——提高氧供ARDS，嚴重低氧血癥第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應感染+SIRS(≥2項)嚴重膿毒癥：膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意識狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當補液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關系膿8SIRS、感染與膿毒癥關系SIRS、感染與膿毒癥關系9二、病理生理機制二、病理生理機制10SIRS發(fā)病機制免疫功能失調炎癥細胞激活炎癥介質釋放病理生理效

應SIRS發(fā)病機制免疫功能炎癥細胞炎癥介質病理生理11

SIRS的發(fā)病機制1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：單核巨噬細胞中性粒細胞內皮細胞血小板2、炎癥介質的釋放：炎癥介質間相互作用，形成炎癥介質網絡體系內源性炎癥介質細胞因子（IL-1、TNF-α）傳統(tǒng)炎癥介質（補體、激肽、組織胺、內啡肽、花生酸代謝產物）外源性炎癥介質病原體毒素SIRS的發(fā)病機制1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：12

SIRS的發(fā)病機制3、免疫功能失調：過度的炎癥反應誘導代償性抗炎介質的產生，抗炎介質泛濫引起代償性抗炎反應綜合癥4、病理生理效應：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質和抗炎癥介質的表達失衡，引起血管內皮細胞損害、毛細血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等，造成局部組織及遠隔器官的相繼損害。SIRS的發(fā)病機制3、免疫功能失調：過度的炎癥反應誘導代償13SIRS的發(fā)展階段嚴重全身反應期全身炎癥反應始動期局部反應期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRSSIRS的發(fā)展階段嚴重全身反應期全身炎癥反應始動期14

SIRS的發(fā)展階段1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產生，對抗致病微生物等致病因子，阻斷進一步損傷和修復損傷，使炎癥反應局限。機體為防止損傷性炎癥反應，啟動抗炎癥介質的釋放。2、全身炎癥反應啟動期：應激反應過度，局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷，促炎癥介質向全身釋放，但全身調節(jié)尚未失控。促炎癥介質促使中性粒細胞、淋巴細胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部，刺激產生代償性的全身抗炎癥介質，調節(jié)促炎癥反應。此期組織器官受到炎癥反應的影響，但未造成嚴重損害。3、嚴重全身反應期：炎癥介質釋放超過代償性抗炎癥介質的釋放，或促炎癥介質未過度釋放，而抗炎癥介質卻釋放不足，促炎癥介質和抗炎癥介質的產生失衡，而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。SIRS的發(fā)展階段1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產15

SIRS的發(fā)展階段

4、過度免疫抑制期：炎癥過強刺激或持續(xù)刺激導致炎癥反應過度失調而引發(fā)自身性損害。此外，代償性抗炎癥介質過度釋放，促炎癥介質/抗炎癥介質平衡失調，導致免疫抑制狀態(tài)，稱為代償性抗炎反應綜合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染擴散。CARS的發(fā)生機制抗炎性介質合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉化生長因子等抗炎性內分泌激素釋放糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質炎癥細胞凋亡粒細胞凋亡加速SIRS的發(fā)展階段4、過度免疫抑制期：炎癥過強刺激或持16

SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期：CARS與SIRS平衡時表現(xiàn)為生理性炎癥反應，機體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢，導致自身性破壞，大量炎癥介質釋放產生“瀑布效應”。而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高SIRS與CARS失衡，炎癥反應失控，使其由防御性作用轉變?yōu)樽陨頁p害性作用，不但損傷局部組織細胞，同時累及遠隔器官，導致MODS?；旌闲钥寡追磻C合征（MARS）：炎癥和抗炎反應相互存在、交叉重疊，引起相應的臨床癥狀。SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期：17三、臨床特點及診斷三、臨床特點及診斷18SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎上引發(fā)全身炎癥反應，符合以下2項或2項以上可診斷SIRSSIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨191T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細胞＞0.10SIRS診斷標準1T2Ｒ3HR4WBCSIRS診斷標準20四、治療1.去除誘因2.病因治療

3.清除拮抗炎癥介質和免疫調理

4.對癥支持5.中醫(yī)中藥四、治療1.去除誘因2.病因治療3.清除拮抗炎21SIRS、感染與膿毒癥關系SIRS占優(yōu)勢，導致自身性破壞，大量炎癥介質釋放產生“瀑布效應”。MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)2μmol/L,血清轉氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病第十四章多器官功能障礙綜合征肝（血膽紅素mg/L）感染引起的全身性炎癥反應2、炎癥介質的釋放：炎癥介質間相互作用，形成炎癥介質網絡體系器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn)；收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：多是受損器官的遠隔器官促炎癥介質促使中性粒細胞、淋巴細胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部，刺激產生代償性的全身抗炎癥介質，調節(jié)促炎癥反應。單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的⑧重癥胰腺炎糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質及時充分糾正低血容量和應用血管活性藥物，防治內臟功能缺血四、治療1．去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織；有胃腸道脹氣的患者，應及時胃腸減壓；休克早期充分液體復蘇；改善組織缺氧2．病因治療對感染合理應用抗生素，針對非感染因素所致原發(fā)病進行積極治療SIRS、感染與膿毒癥關系四、治療1．去除誘因徹223．清除拮抗炎癥介質和免疫調理拮抗內毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4．對癥支持控制體溫；合理使用血管活性藥物；加強營養(yǎng)支持；維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定5．中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰3．清除拮抗炎癥介質和免疫調理拮抗內毒素制劑、抗TNF-23第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合主要教學內容

概述

1

臨床表現(xiàn)

2

診斷標準

3

急診處理

4主要教學內容概述1251.概念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上，相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結局是多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）1.概念多器官功能障礙綜合征（mul261發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2

衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的27

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點，最先受累的器官常見于肺和消化器官。

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或對癥治療效果差，死亡率高

45病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不28二、掌握MODS的診斷和治療衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官并非損傷的直接后果，而是機體異常反應的結果，原發(fā)損傷引起SIRS，進一步造成遠隔器官功能障礙。維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定具有嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；氮質血癥，有血液透析指征SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)創(chuàng)傷嚴重評分＞25分而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。4、病理生理效應：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。4．對癥支持控制體溫；臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞、呼吸及心率的異常變化。有一定的時間間隔MODS評分：9~12分死亡率為25%；MODS需排除的情況第十四章多器官功能障礙綜合征有一定的時間間隔衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

常見細胞組織水腫、炎癥細胞浸潤、微血栓形成

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見誘因二、掌握MODS的診斷和治療7單個急性致病因素引發(fā)的MO291器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個器官功能障礙的簡單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥2多種病因作用所致多個器302.病因

①嚴重感染

②休克③心肺復蘇后④嚴重創(chuàng)傷⑤大手術2.病因①嚴重31⑥嚴重燒（燙、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等⑥嚴重燒（燙、凍）傷32誘發(fā)MODS主要高危因素復蘇不充分或延遲復蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復輸血創(chuàng)傷嚴重評分＞25分長期禁食

高危因素

營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術意外事故糖尿病糖皮質激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥誘發(fā)MODS主要高危因素復蘇不充分或延遲復蘇高危因素333.發(fā)病機制二次打擊或雙相預激

組織缺血再灌注損傷

基因調控

細菌毒素炎癥反應失控

腸道屏障功能破壞

MODS3.發(fā)病機制二次打擊組織缺血基因調控細菌毒素炎癥反應34而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.休克患者應快速和充分液體復蘇危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.此期組織器官受到炎癥反應的影響，但未造成嚴重損害。YourTextHereMODS的定義、特點和處理原則是什么？氮質血癥，有血液透析指征CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高ARDS，嚴重低氧血癥⑥嚴重燒（燙、凍）傷氮質血癥，有血液透析指征CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等休克患者應快速和充分液體復蘇第十四章多器官功能障礙綜合征ARDS，嚴重低氧血癥從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日⑦擠壓綜合征維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴重的SIRSSIRS

MODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復

SIRS

康復

MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說

而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。第一次打擊嚴重的SIRS35

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染

MODS

缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布364.預后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF，尚無有效特異的治療方法，預后差病死率：隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升，總病死率約40%左右，2個器官功能衰竭為52%~65％，≥3個者達84％；≥

4個者幾乎100%MODS評分：9~12分死亡率為25%；13~16分為50%；17~20分為75%；＞20分幾乎為100%4.預后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF，尚37

臨床表現(xiàn)

分期

分類分型

臨床監(jiān)測

二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)分期分類分型臨床監(jiān)測二、臨床表38

1.

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

1.臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠39MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般情況正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補充容量容量依賴性高動力學休克，CO↓，水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質血癥氮質血癥，有血液透析指征少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正常或輕度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板↓，白細胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1期2期3402.分類

原發(fā)性

嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結果，SIRS未起主導作用。

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機體異常反應的結果，原發(fā)損傷引起SIRS，進一步造成遠隔器官功能障礙。MODS

分類2.分類原發(fā)性嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明41MODS分型

單相速發(fā)型

雙相遲發(fā)型

反復型

1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內序貫發(fā)生多個器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎上，反復多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎上，經一個短暫的病情恢復和相對穩(wěn)定期，短時間內再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙MODS分型單相速發(fā)型雙相遲發(fā)型反復型1感染等423.臨床監(jiān)測

MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床觀察的重點就特別強調對各器官生理、生化指標監(jiān)測和影像學及其他特殊檢查，以及時明確MODS的診斷并早期治療干預3.臨床監(jiān)測MODS的臨床表現(xiàn)缺乏43三、MODS的診斷三、MODS的診斷44從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累2．病因治療對感染合理應用抗生素，針對非感染因素所致原發(fā)病進行積極治療ARDS，嚴重低氧血癥需與血管活性藥維持血壓1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產生，對抗致病微生物等致病因子，阻斷進一步損傷和修復損傷，使炎癥反應局限。需與血管活性藥維持血壓⑧重癥胰腺炎氮質血癥，有血液透析指征臨床特點及診斷1．去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織；而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：ARDS，嚴重低氧血癥⑥嚴重燒（燙、凍）傷器官功能支持——提高氧供具有嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn)；發(fā)生2個或2個以上器官序貫功能障礙應考慮MODS的診斷。從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者45MODS評分標準

器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)＞300226～300151～22576～150≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血膽紅素mg/L）≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板′109)＞12081～12051～8021～50≤20中樞神經系統(tǒng)(Glasgow評分)1513～1410～127～9≤6MODS評分標準器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/F46MOF診斷標準

器官或系統(tǒng)診斷標準循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤，PCWP≤18mmHg，或無左房壓升高的證據(jù)腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力中樞神經系統(tǒng)GSW＜7分MOF診斷標準器官或系統(tǒng)診斷標準循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜9047四、急診處理四、急診處理48

控制原發(fā)病器官功能支持和保護改善氧代謝，糾正組織缺氧營養(yǎng)和代謝支持合理使用抗生素免疫調理治療連續(xù)性腎臟替代治療中醫(yī)藥治療

MODS治療

控制原發(fā)病合理使用抗生素MODS治療491.控制原發(fā)病

創(chuàng)傷患者采取徹底清創(chuàng)，預防感染嚴重感染的患者，清除感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等，應用有效的抗生素胃腸道脹氣的患者，要及時胃腸減壓和恢復胃腸道功能休克患者應快速和充分液體復蘇1.控制原發(fā)病創(chuàng)傷患者采取徹底清創(chuàng)，預防感染502.器官功能支持——提高氧供氧療機械通氣

補充循環(huán)血容量

增加血紅蛋白濃度紅細胞比容

2.器官功能支持——提高氧供氧療補充循環(huán)血容量增加血紅51YourTextHere2.器官功能支持——降低氧耗控制驚厥

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

呼吸支持

降溫

YourTextHere2.器官功能支持——降低氧耗控制523.易受損器官的保護及時充分糾正低血容量和應用血管活性藥物，防治內臟功能缺血休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療預防應激性潰瘍3.易受損器官的保護及時充分糾正低血容量和應用血管活性藥物，534.代謝支持和調理增加能量供給，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求達到3：4：3，盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng)。代謝支持既要考慮器官代謝的需求，又要避免因底物供給過多加重器官的負擔代謝調理是從降低代謝率促進蛋白質合成的角度，應用某些藥物干預代謝。常用藥物有環(huán)氧酶抑制劑吲哚美辛、重組生長激素和生長因子等4.代謝支持和調理545.合理使用抗生素6.免疫調理治療7.連續(xù)性腎臟替代治療8.中醫(yī)藥治療5.合理使用抗生素55MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)肝（血膽紅素mg/L）炎癥反應/全身性感染呼吸急促，呼堿，低氧血癥具有嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上，相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結局是多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定⑨急性藥物或毒物中毒等危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.17~20分為75%；增加能量供給，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求達到3：4：3，盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng)。血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析呼吸急促，呼堿，低氧血癥誘發(fā)MODS主要高危因素第十四章多器官功能障礙綜合征休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療嚴重感染的患者，清除感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等，應用有效的抗生素休克患者應快速和充分液體復蘇思考題

MODS的定義、特點和處理原則是什么？SIRS的診斷標準和治療原則是什么？MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)思考題MODS的定義、特點和處理56多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學多器官功能障礙綜合征急診與災難醫(yī)學第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征學習目的和要求

一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療學習目的和要求

一、掌握SIRS的診斷和治療59第一節(jié)全身炎癥反應綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

第一節(jié)全身炎癥反應綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征主要教學內容

概述1

病理生理機制2

臨床特點及診斷

3

治療4主要教學內容概述1611.概念全身炎癥反應綜合征嚴重膿毒癥全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS）指機體對致病因子防御性的應激反應過度，最終轉變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞、呼吸及心率的異常變化。

危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.6%。

1.概念全身炎癥嚴重膿毒癥全身炎癥反62

感染因素

細菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素

休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷

免疫介導器官損傷外源性炎癥介質

2.病因感染因素病因非感染因素263第十四章多器官功能障礙綜合征器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療二、掌握MODS的診斷和治療感染引起的全身性炎癥反應器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥混合性抗炎反應綜合征（MARS）：炎癥和抗炎反應相互存在、交叉重疊，引起相應的臨床癥狀。CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等血小板↓，白細胞增多或減少器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)氧利用障礙,氧供需矛盾突出創(chuàng)傷嚴重評分＞25分在有原發(fā)病的基礎上引發(fā)全身炎癥反應，符合以下2項或2項以上可診斷SIRS二、掌握MODS的診斷和治療糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質器官功能支持——提高氧供ARDS，嚴重低氧血癥第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應感染+SIRS(≥2項)嚴重膿毒癥：膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意識狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當補液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓第十四章多器官功能障礙綜合征SIRS、感染與膿毒癥關系膿64SIRS、感染與膿毒癥關系SIRS、感染與膿毒癥關系65二、病理生理機制二、病理生理機制66SIRS發(fā)病機制免疫功能失調炎癥細胞激活炎癥介質釋放病理生理效

應SIRS發(fā)病機制免疫功能炎癥細胞炎癥介質病理生理67

SIRS的發(fā)病機制1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：單核巨噬細胞中性粒細胞內皮細胞血小板2、炎癥介質的釋放：炎癥介質間相互作用，形成炎癥介質網絡體系內源性炎癥介質細胞因子（IL-1、TNF-α）傳統(tǒng)炎癥介質（補體、激肽、組織胺、內啡肽、花生酸代謝產物）外源性炎癥介質病原體毒素SIRS的發(fā)病機制1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：68

SIRS的發(fā)病機制3、免疫功能失調：過度的炎癥反應誘導代償性抗炎介質的產生，抗炎介質泛濫引起代償性抗炎反應綜合癥4、病理生理效應：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質和抗炎癥介質的表達失衡，引起血管內皮細胞損害、毛細血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等，造成局部組織及遠隔器官的相繼損害。SIRS的發(fā)病機制3、免疫功能失調：過度的炎癥反應誘導代償69SIRS的發(fā)展階段嚴重全身反應期全身炎癥反應始動期局部反應期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRSSIRS的發(fā)展階段嚴重全身反應期全身炎癥反應始動期70

SIRS的發(fā)展階段1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產生，對抗致病微生物等致病因子，阻斷進一步損傷和修復損傷，使炎癥反應局限。機體為防止損傷性炎癥反應，啟動抗炎癥介質的釋放。2、全身炎癥反應啟動期：應激反應過度，局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷，促炎癥介質向全身釋放，但全身調節(jié)尚未失控。促炎癥介質促使中性粒細胞、淋巴細胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部，刺激產生代償性的全身抗炎癥介質，調節(jié)促炎癥反應。此期組織器官受到炎癥反應的影響，但未造成嚴重損害。3、嚴重全身反應期：炎癥介質釋放超過代償性抗炎癥介質的釋放，或促炎癥介質未過度釋放，而抗炎癥介質卻釋放不足，促炎癥介質和抗炎癥介質的產生失衡，而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。SIRS的發(fā)展階段1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產71

SIRS的發(fā)展階段

4、過度免疫抑制期：炎癥過強刺激或持續(xù)刺激導致炎癥反應過度失調而引發(fā)自身性損害。此外，代償性抗炎癥介質過度釋放，促炎癥介質/抗炎癥介質平衡失調，導致免疫抑制狀態(tài)，稱為代償性抗炎反應綜合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染擴散。CARS的發(fā)生機制抗炎性介質合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉化生長因子等抗炎性內分泌激素釋放糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質炎癥細胞凋亡粒細胞凋亡加速SIRS的發(fā)展階段4、過度免疫抑制期：炎癥過強刺激或持72

SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期：CARS與SIRS平衡時表現(xiàn)為生理性炎癥反應，機體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢，導致自身性破壞，大量炎癥介質釋放產生“瀑布效應”。而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高SIRS與CARS失衡，炎癥反應失控，使其由防御性作用轉變?yōu)樽陨頁p害性作用，不但損傷局部組織細胞，同時累及遠隔器官，導致MODS?；旌闲钥寡追磻C合征（MARS）：炎癥和抗炎反應相互存在、交叉重疊，引起相應的臨床癥狀。SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期：73三、臨床特點及診斷三、臨床特點及診斷74SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎上引發(fā)全身炎癥反應，符合以下2項或2項以上可診斷SIRSSIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨751T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細胞＞0.10SIRS診斷標準1T2Ｒ3HR4WBCSIRS診斷標準76四、治療1.去除誘因2.病因治療

3.清除拮抗炎癥介質和免疫調理

4.對癥支持5.中醫(yī)中藥四、治療1.去除誘因2.病因治療3.清除拮抗炎77SIRS、感染與膿毒癥關系SIRS占優(yōu)勢，導致自身性破壞，大量炎癥介質釋放產生“瀑布效應”。MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)2μmol/L,血清轉氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病第十四章多器官功能障礙綜合征肝（血膽紅素mg/L）感染引起的全身性炎癥反應2、炎癥介質的釋放：炎癥介質間相互作用，形成炎癥介質網絡體系器官功能支持——提高氧供休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應用，在補足血容量之后可應用袢利尿劑，可試用莨菪類藥物，或立即血液凈化治療存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn)；收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：多是受損器官的遠隔器官促炎癥介質促使中性粒細胞、淋巴細胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部，刺激產生代償性的全身抗炎癥介質，調節(jié)促炎癥反應。單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的⑧重癥胰腺炎糖皮質激素、內源性兒茶酚胺物質及時充分糾正低血容量和應用血管活性藥物，防治內臟功能缺血四、治療1．去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織；有胃腸道脹氣的患者，應及時胃腸減壓；休克早期充分液體復蘇；改善組織缺氧2．病因治療對感染合理應用抗生素，針對非感染因素所致原發(fā)病進行積極治療SIRS、感染與膿毒癥關系四、治療1．去除誘因徹783．清除拮抗炎癥介質和免疫調理拮抗內毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4．對癥支持控制體溫；合理使用血管活性藥物；加強營養(yǎng)支持；維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定5．中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰3．清除拮抗炎癥介質和免疫調理拮抗內毒素制劑、抗TNF-79第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合主要教學內容

概述

1

臨床表現(xiàn)

2

診斷標準

3

急診處理

4主要教學內容概述1811.概念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上，相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結局是多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）1.概念多器官功能障礙綜合征（mul821發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2

衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的83

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點，最先受累的器官常見于肺和消化器官。

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或對癥治療效果差，死亡率高

45病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不84二、掌握MODS的診斷和治療衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官并非損傷的直接后果，而是機體異常反應的結果，原發(fā)損傷引起SIRS，進一步造成遠隔器官功能障礙。維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定具有嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；氮質血癥，有血液透析指征SIRS不是單獨的疾病，是在原發(fā)病基礎上全身應激反應過度的臨床狀態(tài)創(chuàng)傷嚴重評分＞25分而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。4、病理生理效應：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。4．對癥支持控制體溫；臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞、呼吸及心率的異常變化。有一定的時間間隔MODS評分：9~12分死亡率為25%；MODS需排除的情況第十四章多器官功能障礙綜合征有一定的時間間隔衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

常見細胞組織水腫、炎癥細胞浸潤、微血栓形成

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見誘因二、掌握MODS的診斷和治療7單個急性致病因素引發(fā)的MO851器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個器官功能障礙的簡單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥2多種病因作用所致多個器862.病因

①嚴重感染

②休克③心肺復蘇后④嚴重創(chuàng)傷⑤大手術2.病因①嚴重87⑥嚴重燒（燙、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等⑥嚴重燒（燙、凍）傷88誘發(fā)MODS主要高危因素復蘇不充分或延遲復蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復輸血創(chuàng)傷嚴重評分＞25分長期禁食

高危因素

營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術意外事故糖尿病糖皮質激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥誘發(fā)MODS主要高危因素復蘇不充分或延遲復蘇高危因素893.發(fā)病機制二次打擊或雙相預激

組織缺血再灌注損傷

基因調控

細菌毒素炎癥反應失控

腸道屏障功能破壞

MODS3.發(fā)病機制二次打擊組織缺血基因調控細菌毒素炎癥反應90而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.休克患者應快速和充分液體復蘇危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.此期組織器官受到炎癥反應的影響，但未造成嚴重損害。YourTextHereMODS的定義、特點和處理原則是什么？氮質血癥，有血液透析指征CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高ARDS，嚴重低氧血癥⑥嚴重燒（燙、凍）傷氮質血癥，有血液透析指征CARS（代償性抗炎反應綜合征）占優(yōu)勢，內源性抗炎癥介質釋放過多，可導致免疫功能低下，對感染的易感性增高⑨急性藥物或毒物中毒等休克患者應快速和充分液體復蘇第十四章多器官功能障礙綜合征ARDS，嚴重低氧血癥從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日⑦擠壓綜合征維持水、電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴重的SIRSSIRS

MODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復

SIRS

康復

MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說

而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。第一次打擊嚴重的SIRS91

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染

MODS

缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布924.預后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF，尚無有效特異的治療方法，預后差病死率：隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升，總病死率約40%左右，2個器官功能衰竭為52%~65％，≥3個者達84％；≥

4個者幾乎100%MODS評分：9~12分死亡率為25%；13~16分為50%；17~20分為75%；＞20分幾乎為100%4.預后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF，尚93

臨床表現(xiàn)

分期

分類分型

臨床監(jiān)測

二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)分期分類分型臨床監(jiān)測二、臨床表94

1.

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

1.臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠95MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般情況正常或輕度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補充容量容量依賴性高動力學休克，CO↓，水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質血癥氮質血癥，有血液透析指征少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板↓，白細胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1期2期3962.分類

原發(fā)性

嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結果，SIRS未起主導作用。

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機體異常反應的結果，原發(fā)損傷引起SIRS，進一步造成遠隔器官功能障礙。MODS

分類2.分類原發(fā)性嚴重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明97MODS分型

單相速發(fā)型

雙相遲發(fā)型

反復型

1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內序貫發(fā)生多個器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎上，反復多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎上，經一個短暫的病情恢復和相對穩(wěn)定期，短時間內再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙MODS分型單相速發(fā)型雙相遲發(fā)型反復型1感染等983.臨床監(jiān)測

MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床觀察的重點就特別強調對各器官生理、生化指標監(jiān)測和影像學及其他特殊檢查，以及時明確MODS的診斷并早期治療干預3.臨床監(jiān)測MODS的臨床表現(xiàn)缺乏99三、MODS的診斷三、MODS的診斷100從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累2．病因治療對感染合理應用抗生素，針對非感染因素所致原發(fā)病進行積極治療ARDS，嚴重低氧血癥需與血管活性藥維持血壓1、局部反應期：致病因素刺激炎癥介質產生，對抗致病微生物等致病因子，阻斷進一步損傷和修復損傷，使炎癥反應局限。需與血管活性藥維持血壓⑧重癥胰腺炎氮質血癥，有血液透析指征臨床特點及診斷1．去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織；而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。危重癥患者中發(fā)病率高達68%-97.而內源性抗炎癥介質不足以抵消其作用。第十四章多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征1、炎癥細胞激活，使促炎癥介質釋放：ARDS，嚴重低氧血癥⑥嚴重燒（燙、凍）傷器官功能支持——提高氧供具有嚴重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn)；發(fā)生2個或2個以上器官序貫功能障礙應考慮MODS的診斷。從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者101MODS評分標準

器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)＞300226～300151～22576～150≤7