神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件

1、突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜(7nm)：突觸小體synapticknob；囊泡欄柵Vesiculargrid囊泡synaptic vesicle突觸間隙(20nm)：酶突觸后膜(7nm)：受體1、突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜(7nm)：突觸小體synaptic12、突觸的分類按接觸部位分：軸-樹突觸、軸-體突觸、軸-軸突觸按結(jié)合形式分：包圍式pericorpuscular、依傍式paradendritic突觸按功能：興奮性、抑制性突觸按作用方式：化學(xué)突觸、電突觸2、突觸的分類按接觸部位分：軸-樹突觸、軸-體突觸、軸-軸突23、突觸傳遞的過程和原理神經(jīng)沖動(dòng)→突觸小體→前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→遞質(zhì)釋放→后膜受體→后膜離子通道通透性→突觸后神經(jīng)元膜電位（突觸后電位）。3、突觸傳遞的過程和原理神經(jīng)沖動(dòng)→突觸小體→前膜去極化→Ca3骨骼肌終板膜N2受體；2）終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生

——化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換定義：在CNS參于下，機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答。4)樹突變性時(shí)可被星狀膠質(zhì)細(xì)胞吞噬；腎上腺素能纖維adrenergicfiber興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential，EPSP1921年，OttonLoewi提出迷走物質(zhì)；②突觸延擱synapticdelay回返性抑制recurrentinhibitionCa2+決定囊泡釋放的數(shù)量β受體：心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛。結(jié)論：刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，神經(jīng)末梢釋放Ach。安靜狀態(tài)時(shí)，少量囊泡隨機(jī)地釋放，作用于突觸后膜，在終板膜產(chǎn)生微終板電位總和Summation：單次傳入沖動(dòng)所致EPSP不能爆發(fā)AP，多次傳入沖動(dòng)所致突觸后電位疊加，爆發(fā)AP誘發(fā)反射，稱總和。牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；骨骼肌終板膜N2受體；4神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件5二、突觸后電位興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential，EPSP抑制性突觸后電位Inhibitorypostsynapticpotential，

IPSP二、突觸后電位興奮性突觸后電位excitatorypost6EPSP經(jīng)典單突觸反射研究：微電極，前角細(xì)胞，-70mV；刺激肌梭傳入N，0.5ms后，膜電位降低，-60mV時(shí)爆發(fā)沖動(dòng)。在未爆發(fā)沖動(dòng)前的膜電位變化為EPSP。EPSP經(jīng)典單突觸反射研究：微電極，前角細(xì)胞，-70mV；刺7原理：興奮性遞質(zhì)使突觸后膜對所有小離子的通透性↑，尤以Na+最著，較多Na+進(jìn)入細(xì)胞→膜內(nèi)電位↑(去極)，興奮性增高，故稱EPSP。達(dá)閾電位(-60mV)時(shí)，爆發(fā)AP，由始段（軸丘）開始→整個(gè)N元。原理：興奮性遞質(zhì)使突觸后膜對所有小離子的通透性↑，尤以Na+8IPSP電刺激拮抗肌肌梭傳入f→中樞興奮→抑制性中間N元→抑制性遞質(zhì)→前角N元→突觸后膜電位降低(超極化)，興奮性降低，故稱IPSP。IPSP電刺激拮抗肌肌梭傳入f→中樞興奮→抑制性中間N元→抑9神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件10原理：抑制性遞質(zhì)→突觸后膜僅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影響Na+通道→胞內(nèi)進(jìn)入較多Cl-，胞外增加較多K+→超極化抑制。原理：抑制性遞質(zhì)→突觸后膜僅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的11三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

NeuromuscularTransmission神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)-肌肉傳遞的過程和機(jī)理神經(jīng)-肌肉傳遞特征影響神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的因素三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

Neuromu121、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特征StructureinNeuromuscularJunction1、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特征StructureinNeur13運(yùn)動(dòng)N.F.末梢釋放ACh終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生ACh的失活2、神經(jīng)-肌肉信息傳遞的過程和機(jī)理

——電-化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換運(yùn)動(dòng)N.F.末梢釋放ACh2、神經(jīng)-肌肉信息傳遞的過程和機(jī)理141）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換1921年，OttonLoewi提出迷走物質(zhì)；1929年，等從牛、馬脾臟中分離出ACh；1933年，張錫均等提出ACh可能在沖動(dòng)通過神經(jīng)節(jié)的正常傳遞中發(fā)揮作用；1936年，Dale提出ACh與神經(jīng)-肌肉傳遞有關(guān)，并將其推廣至外周神經(jīng)系統(tǒng)。1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換1921年，15研究歷程1）毒扁豆堿處理肌肉后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，灌流液中有ACh；刺激感覺神經(jīng)無ACh；2）切斷神經(jīng)后刺激肌肉無ACh；3）箭毒處理后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)有ACh，但肌肉不收縮結(jié)論：刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，神經(jīng)末梢釋放Ach。研究歷程1）毒扁豆堿處理肌肉后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，灌流液中有AC16膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。安靜狀態(tài)時(shí)，少量囊泡隨機(jī)地釋放，作用于突觸后膜，在終板膜產(chǎn)生微終板電位當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至末梢時(shí)，末梢去極化，末梢的膜的Ca2+

通道開放，Ca2+

內(nèi)流，囊泡中的ACh大量釋放。膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。17量子式釋放quantumrelease據(jù)推算，一次AP的到達(dá)，能使大約200～300個(gè)囊泡釋放出近107個(gè)

ACh分子（一個(gè)囊泡約含2000至10000個(gè)ACh分子）。一定范圍內(nèi)，ACh的釋放量隨著Ca2+

的濃度的提高而增加。Ca2+

決定囊泡釋放的數(shù)量Ca2+

在興奮-分泌耦聯(lián)過程中起了關(guān)鍵的作用。量子式釋放quantumrelease據(jù)推算，一次AP的到18無軸突，無突觸連接，有縫隙連接牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；單突觸0.1）中樞興奮過程的特征小膠質(zhì)細(xì)胞microglia重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。人體手術(shù)也取得了成功，但有效率尚待檢驗(yàn)。存在該遞質(zhì)的失活酶或其他失活方式；阿片受體：可分μ、δ、K、σ等亞型膀胱充盈時(shí)，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

NeuromuscularTransmission3）肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚集谷氨酸：腦內(nèi)含量最多，也是初級傳入粗纖維的遞質(zhì)1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換輻散式：一個(gè)N元的軸突分支連接許多N元。終板電位肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生微終板電位2）終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生

——化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換無軸突，無突觸連接，有縫隙連接終板電位2）終板電位和動(dòng)作電位19終板電位介于神經(jīng)沖動(dòng)和肌鋒電位的中間過程由Ach作用于終板膜而產(chǎn)生終板電位介于神經(jīng)沖動(dòng)和肌鋒電位的中間過程20分級性（非“全或無”）總和現(xiàn)象電緊張擴(kuò)布無不應(yīng)期終板電位特點(diǎn)分級性（非“全或無”）終板電位特點(diǎn)21研究歷程20世紀(jì)30年代后期，在運(yùn)動(dòng)終板區(qū)記錄到肌肉AP之前的一個(gè)分級的局部負(fù)電變化，終板區(qū)以外沒有此電位，稱為終板電位(endplatepotential，EPP)。研究歷程20世紀(jì)30年代后期，在運(yùn)動(dòng)終板區(qū)記錄到肌肉AP之前22箭毒處理后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉AP消失，終板區(qū)EPP迅速上升至峰值（約50mV），10-20ms內(nèi)緩慢下降，距終板區(qū)1、2、3毫米處EPP逐漸降低。結(jié)論：終板電位產(chǎn)生于終板區(qū)并隨傳播距離而衰減。微電泳ACh至終板區(qū)外表面可記錄到與EPP類似的電位變化。結(jié)論：EPP是神經(jīng)末梢釋放ACh作用于終板膜引起的。Ca2+處理，終板電位的下降不是平滑而是梯次下降。結(jié)論：EPP是大量ACh單元在AP作用下一起釋放的結(jié)果，即量子式釋放。箭毒處理后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉AP消失，終板區(qū)EPP迅速上升23終板電位的產(chǎn)生ACh是神經(jīng)肌肉傳遞的遞質(zhì)Ca2+是神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致突觸前膜釋放ACh的偶聯(lián)因子ACh與終板膜N-AChR結(jié)合導(dǎo)致終板電位產(chǎn)生終板電位的產(chǎn)生ACh是神經(jīng)肌肉傳遞的遞質(zhì)24N-型乙酰膽堿門控通道

N-Acetylcholine-gatedChannelN-型乙酰膽堿門控通道

N-Acetylcholine-g25肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP。肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP。26微終板電位

miniatureendplatepotential，MEPP在終板區(qū)記錄到的自發(fā)的持續(xù)20ms的0.5mV的去極化，終板區(qū)2mm以外記錄不到。設(shè)想MEPP由ACh漏出引起。微終板電位

miniatureendplatepoten27微電泳ACh至終板區(qū)可模擬MEPP；電泳箭毒至終板區(qū)MEPP以及模擬MEPP均受到壓抑。結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。滕西隆（adrophonium，抗膽堿酯酶）作用于終板，EPP、MEPP均增大。結(jié)論：MEPP也是ACh作用于終板膜的結(jié)果。微電泳ACh至終板區(qū)可模擬MEPP；283）ACh的失活膽堿酯酶anticholinesterase3）ACh的失活膽堿酯酶29①單向傳遞②突觸延擱synapticdelay③高敏感性：易受物理、化學(xué)因素的影響，易產(chǎn)生疲勞④接頭傳遞保持一對一關(guān)系3、神經(jīng)-肌肉傳遞的一般特征①單向傳遞3、神經(jīng)-肌肉傳遞的一般特征30結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。知識背景：反射是神經(jīng)支配機(jī)體生理機(jī)能的基本方式。截癱病人因脊髓損傷或脊柱裂脊膜膨出導(dǎo)致大小便失禁，甚至死于尿路感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥。結(jié)論：終板電位產(chǎn)生于終板區(qū)并隨傳播距離而衰減。影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中Ca2+、Mg2+濃度交感節(jié)后膽堿能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。膀胱充盈時(shí)，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。2）三聯(lián)體處的信息傳遞Ach、單胺、氨基酸類，小分子，快作用遞質(zhì)3、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)擬似劑或阻斷劑能擬似或拮抗其作用。雙向性，無前、后膜功能差異感受器：體表或體內(nèi)N末梢裝置。2）中樞抑制Centralinhibition4、影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中Ca2+、Mg2+濃度與ACh爭奪受體：箭毒類藥物（筒箭毒和三碘季銨酚）抑制ACh失活：對膽堿脂酶有抑制作用的物質(zhì)，如新斯的明、毒扁豆堿（依色林）、有機(jī)磷農(nóng)藥（如敵百蟲、樂果、敵敵畏等）。結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。4、影響神31實(shí)例：重癥肌無力重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。實(shí)例：重癥肌無力重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿321、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳來AP；2、去極化激活Ca2+通道，Ca2+進(jìn)入神經(jīng)末梢；3、突觸小泡釋放Ach入突觸間隙；4、ACh擴(kuò)散并與終板膜上的受體結(jié)合；5、ACh與受體的結(jié)合激活離子通道，產(chǎn)生突觸后電流，形成突觸后電位——終板電位；6、終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP；7、乙酰膽堿酯酶使ACh失活。小結(jié)1、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳來AP；小結(jié)33四、骨骼肌的收縮一系列電的、化學(xué)的、機(jī)械的變化。四、骨骼肌的收縮一系列電的、化學(xué)的、機(jī)械的變化。34一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；通過興奮-收縮耦聯(lián)機(jī)制使肌細(xì)胞胞漿內(nèi)Ca2+濃度增加肌絲滑行，產(chǎn)生肌肉收縮。一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；35（一）生物電變化起源：神經(jīng)源性（一）生物電變化起源：神經(jīng)源性361、興奮-收縮耦聯(lián)

Excitation-contractionCoupling定義：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程，耦聯(lián)因子是Ca2+，包括三個(gè)主要步驟：1、興奮-收縮耦聯(lián)

Excitation-contracti371）興奮通過橫小管系統(tǒng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深部2）三聯(lián)體處的信息傳遞3）肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚集1）興奮通過橫小管系統(tǒng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深部382、骨骼肌的收縮機(jī)制

ContractileMechanismofSkeletalMuscle肌絲滑行學(xué)說SlidingFilamentTheoryH.E.Huxley和A.F.Huxley，19542、骨骼肌的收縮機(jī)制

ContractileMechani39滑行學(xué)說（slidingtheory）肌肉收縮時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或其它所含分子結(jié)構(gòu)的卷曲或縮短，而只是發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲的滑行。即由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲在某種力量的作用下，向暗帶中央移動(dòng)，結(jié)果相鄰的各Z線互相靠近，肌節(jié)的長度縮短。滑行學(xué)說（slidingtheory）肌肉收縮時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)40神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件41肌絲滑行的基本過程1、橫管的電變化促使終末池內(nèi)Ca2+釋出，肌漿中的Ca2+濃度升高并擴(kuò)散到細(xì)絲所在部位。作為Ca2+受體的細(xì)絲肌鈣蛋白，結(jié)合了足夠量的Ca2+，這就引起自身分子構(gòu)型發(fā)生某些改變。肌絲滑行的基本過程1、橫管的電變化促使終末池內(nèi)Ca2+釋出，422、肌鈣蛋白分子構(gòu)型的變化進(jìn)而影響原肌球蛋白，使它也發(fā)生某種改變，結(jié)果是使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，這就把安靜時(shí)阻止橫橋與肌動(dòng)蛋白相互結(jié)合的阻礙因素除去，結(jié)合位點(diǎn)暴露，于是出現(xiàn)了二者的結(jié)合。2、肌鈣蛋白分子構(gòu)型的變化進(jìn)而影響原肌球蛋白，使它也發(fā)生某種43神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件44靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)（左）T亞單位與原肌球蛋白結(jié)合，I亞單位與肌動(dòng)蛋白結(jié)合?；顒?dòng)狀態(tài)時(shí)（右）鈣離子濃度升高，I和肌動(dòng)蛋白之間的連結(jié)變松，原肌球蛋白移動(dòng)到肌動(dòng)蛋白細(xì)絲溝的深處，留出與肌球蛋白結(jié)合的位置細(xì)肌絲的調(diào)控靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)（左）T亞單位與原肌球蛋白結(jié)合，I亞單位與肌動(dòng)蛋白453、由于橫橋的屈曲扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向暗帶中央（M線）移動(dòng)。與此同時(shí)，也出現(xiàn)ATP的分解、供能，以供肌絲滑行之需。3、由于橫橋的屈曲扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向暗帶中央（M線）移動(dòng)。與464、高Ca2+條件的維持使細(xì)肌絲繼續(xù)移動(dòng)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合——扭動(dòng)——解離——再結(jié)合的過程反復(fù)進(jìn)行，使細(xì)絲向暗帶中央移動(dòng)，完成肌肉的收縮。4、高Ca2+條件的維持使細(xì)肌絲繼續(xù)移動(dòng)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合475、肌漿中Ca2+濃度下降時(shí)，Ca2+就與肌鈣蛋白分離，各種蛋白的構(gòu)型恢復(fù)安靜時(shí)的構(gòu)型，原肌球蛋白又回到了橫橋和肌動(dòng)蛋白之間的位置，阻止了它們之間的相互作用，于是出現(xiàn)肌肉舒張。5、肌漿中Ca2+濃度下降時(shí)，Ca2+就與肌鈣蛋白分離，各種48總之，肌肉收縮可看作是一種去抑制過程，即去除橫橋和肌動(dòng)蛋白之間的抑制因素（原肌球蛋白），使兩者得到可逆性地相結(jié)合的過程?？傊?，肌肉收縮可看作是一種去抑制過程，即去除橫橋和肌動(dòng)蛋白之49ANM9S5HANM9S5H50（二）化學(xué)變化ATP=ADP+Pi(直接供能)CP+ADP=C+ATP肌糖原→丙酮酸→乳酸+能量

→CO2+H2O+能量（二）化學(xué)變化ATP=ADP+Pi(直接供能)51（三）機(jī)械變化1、等張收縮和等長收縮2、單收縮和強(qiáng)直收縮（三）機(jī)械變化1、等張收縮和等長收縮52單收縮SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效刺激而產(chǎn)生的一次收縮。收縮曲線可分為三個(gè)時(shí)期：潛伏期限Latentperiod、縮短期contractionperiod和舒張期relaxationperiod單收縮SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效53總合收縮(又稱收縮的復(fù)合SummationofContraction)：指由多個(gè)有效刺激引起肌肉收縮重疊的形式總合收縮(又稱收縮的復(fù)合SummationofContr54給肌肉以一定頻率的連續(xù)刺激，如在前一次收縮的舒張期內(nèi)又開始新的收縮，就形成不完全強(qiáng)直收縮IncompleteTetanus若刺激頻率增加，使肌肉在前一收縮的收縮期就開始新的收縮，肌肉處于持續(xù)收縮狀態(tài)，即形成完全強(qiáng)直收縮CompleteTetanus肌肉產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮所需要的最低刺激頻率，稱為臨界融合頻率CriticalFusion

Frequency給肌肉以一定頻率的連續(xù)刺激，如在前一次收縮的舒張期內(nèi)又開始新55附1、電突觸

——縫隙連接gapjunction2-3nm間隙連接部位膜不增厚，無突觸小泡膜阻抗較低，易發(fā)生電緊張性擴(kuò)散雙向性，無前、后膜功能差異速度快，幾乎無潛伏期與腦區(qū)同步性放電有關(guān)附1、電突觸

——縫隙連接gapjunction2-56附2、非突觸性化學(xué)傳遞

nonsynapticchemical transmission結(jié)節(jié)性曲張?bào)w(Varicosity，膨體)缺乏膜特化結(jié)構(gòu)一個(gè)曲張?bào)w能影響較多效應(yīng)細(xì)胞距離可>20nm以上傳遞時(shí)間可>1s

作用較弱，選擇性較差附2、非突觸性化學(xué)傳遞

nonsynapticchem57神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件58附3、局部神經(jīng)元回路中的其他突觸形式局部神經(jīng)元回路localneuronalcircuit局部回路神經(jīng)元localcircuitneuron突觸聯(lián)系：軸突-胞體、軸突-樹突、軸突-軸突胞體-胞體、胞體-樹突、胞體-軸突樹突-樹突、樹突-胞體、樹突-軸突附3、局部神經(jīng)元回路中的其他突觸形式局部神經(jīng)元回路local59附4、突觸組合形式串聯(lián)性(aN元→bN元→cN元)交互性(樹突→樹突)混合性(同時(shí)包括化學(xué)性、電傳遞性)附4、突觸組合形式串聯(lián)性(aN元→bN元→cN元)60五、神經(jīng)遞質(zhì)與受體Neurotransmitters&Recepor神經(jīng)遞質(zhì)：神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間化學(xué)性傳遞的物質(zhì)基礎(chǔ)，也稱介質(zhì)。五、神經(jīng)遞質(zhì)與受體Neurotransmitters&R611、確定N遞質(zhì)的基本條件該物質(zhì)在某一區(qū)域有一定數(shù)量的存在；突觸前N元具有合成該物質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)，能合成該物質(zhì)；突觸前N元有貯存該物質(zhì)的囊泡，防止其被破壞；神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)時(shí)，該物質(zhì)可釋放到突觸間隙；遞質(zhì)作用于突觸后膜受體產(chǎn)生突觸后電位；存在該遞質(zhì)的失活酶或其他失活方式；擬似劑或阻斷劑能擬似或拮抗其作用。1、確定N遞質(zhì)的基本條件該物質(zhì)在某一區(qū)域有一定數(shù)量的存在；622、遞質(zhì)的種類外周神經(jīng)遞質(zhì)中樞神經(jīng)遞質(zhì)2、遞質(zhì)的種類外周神經(jīng)遞質(zhì)631）外周神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿：acetylcholine，Ach去甲腎上腺素：noradrenalin，NA嘌呤類或肽類1）外周神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿：acetylcholine，Ach64膽堿能纖維cholinergicfiber副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，毒蕈堿muscarine樣作用（M樣作用，阿托品）自主神經(jīng)節(jié)前纖維、軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，煙堿nicotine樣作用（N樣作用，箭毒）支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維末梢釋放乙酰膽堿（M樣作用）膽堿能纖維cholinergicfiber副交感神經(jīng)節(jié)后纖65腎上腺素能纖維adrenergicfiber包括絕大部分的交感神經(jīng)節(jié)后纖維腎上腺素能纖維adrenergicfiber包括絕大部分的66嘌呤類或肽類在器官壁內(nèi)所存在的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞能分泌一些遞質(zhì)，如ATP及其分解產(chǎn)物、肽類(如腦啡肽)和胺類(如5-HT)。嘌呤類或肽類在器官壁內(nèi)所存在的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞能分泌一些遞質(zhì)，如A672）中樞神經(jīng)遞質(zhì)膽堿類：Ach單胺類：DA、NE、E、5-HT氨基酸類：Glu、Asp、GABA、Gly肽類：OXT、VP和下丘腦調(diào)節(jié)肽、阿片樣肽、胃腸肽以及P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。其他：PG、組胺、ATP、NO、CO等。2）中樞神經(jīng)遞質(zhì)膽堿類：Ach68膽堿類——乙酰膽堿中樞通路包括：腦和脊髓運(yùn)動(dòng)N元特異性感覺傳入的第二、第三級神經(jīng)元由丘腦向皮層投射的f腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)隔區(qū)-海馬-邊緣葉膽堿能通路（記憶、情緒）紋狀體，尤以尾核為豐富膽堿類——乙酰膽堿中樞通路包括：69單胺類（1）

(1)去甲腎上腺素：胞體主要集中在延髓與腦橋(包括藍(lán)斑)→中腦、間腦、邊緣前腦、小腦、大腦下行→脊髓

(2)腎上腺素：胞體主要在延髓，上行部分與NE相混→腦干、間腦、邊緣前腦，下行→脊髓中間外側(cè)單胺類（1）(1)去甲腎上腺素：胞體主要集中在延髓與腦橋(70單胺類（2）(3)多巴胺dopamine，DA：黑質(zhì)-紋體通路：軀體運(yùn)動(dòng)、行為覺醒結(jié)節(jié)-漏斗部通路：弓狀核→正中隆起，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌中腦-邊緣通路：中腦腳間核周圍→隔、伏核等，情緒中腦-皮層通路：中腦→額葉內(nèi)側(cè)皮層、前扣帶皮層等，精神活動(dòng)單胺類（2）(3)多巴胺dopamine，DA：71單胺類（3）(4)5-羥色胺：分布于腦干中線區(qū)中縫核群上行→間腦、基底N節(jié)、邊緣前腦、大腦、小腦下行→脊髓與鎮(zhèn)痛、睡眠、情緒精神活動(dòng)，植物性功能，內(nèi)分泌調(diào)節(jié)等有關(guān)單胺類（3）(4)5-羥色胺：分布于腦干中線區(qū)中縫核群72氨基酸類（1）興奮性氨基酸谷氨酸：腦內(nèi)含量最多，也是初級傳入粗纖維的遞質(zhì)門冬氨酸：遍布中樞各部，也是脊髓中間N元興奮性遞質(zhì)抑制性氨基酸甘氨酸：主要分布于脊髓（以前角多）、腦干。Renshaw細(xì)胞釋放甘氨酸，抑制運(yùn)動(dòng)N元γ-氨基丁酸：廣泛分布于大腦、小腦、海馬、下丘腦、黑質(zhì)、紋狀體、脊髓等區(qū)，抗焦慮，抑制攝食，抗癲癇、震顫氨基酸類（1）興奮性氨基酸73肽類神經(jīng)肽neuropeptides阿片（樣）肽endogenousopioidpeptides：β-內(nèi)啡肽β-endorphin、腦啡肽enkephalin，ENK、強(qiáng)啡肽dynorphin腦-腸肽：CCK、VIP、NPY、促胰液素等其他：SP、血管緊張素Ⅱ肽類神經(jīng)肽neuropeptides743、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)傳統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)（神經(jīng)肽）相對分子量<100～數(shù)百數(shù)百～數(shù)千中樞含量單胺、Ach：10-9～10-10AA：10-6～10-8mol/mgPr：10-6～10-8mol/mg合成與貯存酶合成，貯存于大小囊泡內(nèi)，可吸收重復(fù)利用或在末梢合成核糖核蛋白體和高爾基體合成、加工并存儲(chǔ)于大囊泡，不能重吸收利用突觸聯(lián)系經(jīng)典突觸聯(lián)系非經(jīng)典突觸聯(lián)系，一般通過第二信使改變膜的興奮性或影響其它遞質(zhì)的釋放作用時(shí)間快速而短暫緩慢而持久3、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)傳統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)（神經(jīng)肽）相對75氨基酸為典型遞質(zhì)Ach、單胺類，既為遞質(zhì)，又為調(diào)質(zhì)

modulator（本身不觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞功能，而調(diào)制、改變其基礎(chǔ)活動(dòng)水平）Ach、單胺、氨基酸類，小分子，快作用遞質(zhì)神經(jīng)肽分子較大，作用慢而持久，范圍較廣，一般發(fā)揮調(diào)質(zhì)作用，慢作用遞質(zhì)氨基酸為典型遞質(zhì)764、遞質(zhì)的共存與共釋戴爾原則Dale`sprinciple：神經(jīng)元是一個(gè)統(tǒng)一的代謝體，在一個(gè)給定的神經(jīng)元中，它僅僅能合成一種神經(jīng)遞質(zhì)，因而在它的各末梢部位釋放的遞質(zhì)應(yīng)該是相同的。4、遞質(zhì)的共存與共釋戴爾原則Dale`sprinciple775、遞質(zhì)的合成、釋放和失活小分子類遞質(zhì)：遞質(zhì)前體→合成遞質(zhì)→囊泡攝取儲(chǔ)存→N沖動(dòng)到達(dá)→Ca2+進(jìn)入未稍→囊泡移動(dòng)→Ca2+與釋放位點(diǎn)蛋白質(zhì)結(jié)合→融合破裂，胞裂外排→與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)生作用，并迅速失活(酶水解、擴(kuò)散、吸收入血、前膜攝取)。5、遞質(zhì)的合成、釋放和失活小分子類遞質(zhì)：遞質(zhì)前體→合成遞質(zhì)→78神經(jīng)肽：核糖體上合成大分子前體蛋白→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池→高爾基復(fù)合體→分泌顆粒或囊泡→囊泡軸漿運(yùn)輸，酶切、加工成活性N肽→釋放。神經(jīng)肽：核糖體上合成大分子前體蛋白→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池→高爾基復(fù)合體→796、遞質(zhì)的受體受體：細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子。膜受體為帶糖鏈的跨膜蛋白質(zhì)分子，識別特定的遞質(zhì)，并與之結(jié)合而改變離子通透性或某些酶活性，產(chǎn)生生理效應(yīng)。激動(dòng)劑agonist、拮抗劑antagonist、配體ligand6、遞質(zhì)的受體受體：細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性801）膽堿能受體

cholinergicreceptorN型受體M型受體1）膽堿能受體

cholinergicreceptor81a.毒蕈堿型受體

muscarinicreceptorM1-5，G蛋白偶聯(lián)，M樣作用；副交感節(jié)后f所支配的效應(yīng)器細(xì)胞（心血管、胃腸、支氣管、眼及腺體等）；交感節(jié)后膽堿能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。效應(yīng)：心臟抑制、血管擴(kuò)張、腺體分泌、胃腸和支氣管平滑肌收縮、縮瞳等。Antagonist：阿托品atropinea.毒蕈堿型受體

muscarinicreceptorM182N1-2，離子通道偶聯(lián)，N樣作用；自主N節(jié)突觸后膜和腎上腺髓質(zhì)N1受體；六烴季胺阻斷骨骼肌終板膜N2受體；十烴季胺阻斷效應(yīng)：骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌增加筒箭毒阻斷N1、N2受體b.煙堿樣受體

nicotinicreceptorN1-2，離子通道偶聯(lián)，N樣作用；b.煙堿樣受體

nico832）腎上腺素能受體

adrenergicreceptor分布：交感節(jié)后f所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）細(xì)胞膜。α受體：平滑肌效應(yīng)主要表現(xiàn)興奮反應(yīng)，皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮、散瞳等；酚妥拉明phentolamine阻斷。β受體：心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛。2）腎上腺素能受體

adrenergicreceptor分84α受體α1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌及腺體等。哌唑嗪prazosin（降壓藥）、柯喃因

corynanthine、酚芐明phenoxyberzamine阻斷α1，α2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等。育亨賓yohimbine、rauwolscine、tolazoline阻斷α2（突觸前受體）可樂定clonidine激動(dòng)α2（治療高血壓）α受體α1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌85β受體心得安（普洛萘爾）propranolol、心得平oxoprenolol阻斷（治療心絞痛）β1受體：主要分布于心臟，興奮（心縮加強(qiáng)加快）。阿提洛爾atenolol、心得寧（普拉洛爾）practolol阻斷β2受體：主要分布于骨骼肌血管、冠狀血管、腹腔內(nèi)臟血管、支氣管及胃腸平滑肌等以分布于平滑肌上為多，以抑制反應(yīng)為主。心得樂（丁氧胺）butoxamine、IPS329阻斷。β受體心得安（普洛萘爾）propranolol、心得平oxo86效應(yīng)的不同是由于配體的特性受體的特性器官上受體的分布不同效應(yīng)的不同是由于配體的特性873）其他受體嘌呤能受體：P1型，對ATP的分解產(chǎn)物腺苷較敏感

P2型，對ATP本身較敏感多巴胺受體：D1、D2、D3、D4、D5亞型，派咪清阻斷DA受體

5-羥色胺受體：5-HT1、5-HT2、5-HT3亞型肉桂硫胺阻斷5-HT3γ-氨基丁酸受體：GABAA荷包牡丹堿，印防已毒阻斷之

GABAB

甘氨酸受體：被士的寧阻斷阿片受體：可分μ、δ、K、σ等亞型納洛酮阻斷阿片受體。3）其他受體嘌呤能受體：P1型，對ATP的分解產(chǎn)物腺苷較敏感88六、反射活動(dòng)反射反射弧反射的分類中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式反射活動(dòng)的基本特征反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)六、反射活動(dòng)反射891、反射Reflex17世紀(jì)，法國笛卡爾Descartes英國謝靈頓Sherrington和俄國巴甫洛夫定義：在CNS參于下，機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答。反射為N系統(tǒng)調(diào)節(jié)活動(dòng)的基本形式。1、反射Reflex17世紀(jì)，法國笛卡爾Descartes902、反射弧reflexarch反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。感受器：體表或體內(nèi)N末梢裝置。傳入神經(jīng)纖維：胞體在脊N節(jié)或腦N節(jié)。神經(jīng)（反射）中樞：中樞N元組成的中樞整合部分。傳出神經(jīng)纖維：將中樞沖動(dòng)傳到效應(yīng)器效應(yīng)器：主要為肌肉、腺體。2、反射弧reflexarch反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。91神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件92神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件93整合Integration中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能分析傳入沖動(dòng)，使轉(zhuǎn)變?yōu)檫m當(dāng)傳出沖動(dòng)的能力，常產(chǎn)生一定生理意義的反應(yīng)。反射中樞是完成某一反射活動(dòng)的中樞結(jié)構(gòu)。如對光反射中樞，有些分散在不同中樞水平，如血壓凋節(jié)中樞。整合的關(guān)鍵部位是突觸。整合Integration中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能分析傳入沖動(dòng)，使轉(zhuǎn)變943、反射分類按感受器作用特點(diǎn)：外感受性反射、內(nèi)臟感受性反射、本體感受性反射按效應(yīng)器作用特點(diǎn)：軀體反射、內(nèi)臟反射按反應(yīng)的生物學(xué)意義：防御性（保護(hù)性）反射、食物反射、性反射、朝向反射（探究反射）等。3、反射分類按感受器作用特點(diǎn)：外感受性反射、內(nèi)臟感受性反射、95按先天后天分：非條件反射unconditionedreflex：先天存在，固定反射弧，高等動(dòng)物不一定需大腦參于。條件反射conditionedreflex：后天學(xué)習(xí)建立，暫時(shí)性聯(lián)系，高等動(dòng)物必需大腦皮層參于。非條件反射與條件反射常融合在一起進(jìn)行活動(dòng)。按先天后天分：96神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件97多突觸反射polysynapticreflex：傳入N元入中樞的分支與許多中間N元組成網(wǎng)絡(luò)發(fā)生突觸聯(lián)系，再經(jīng)運(yùn)動(dòng)N元傳出。屈肌反射及大多數(shù)反射屬之。按突觸多少分單突觸反射monosynapticreflex：傳入N元直接傳至傳出N元。機(jī)體唯一的單突觸反射是腱反射tendonreflex，如膝反射。多突觸反射polysynapticreflex：傳入N元入98附：缺乏中樞神經(jīng)系統(tǒng)參于的反射(形式似反射而非真正反射)。附：缺乏中樞神經(jīng)系統(tǒng)參于的反射(形式似反射而非真正反射)。991)局部反射localreflex通過器官內(nèi)感受器、局部N叢或N節(jié)及效應(yīng)器完成的反射。如壁內(nèi)N叢短反射，體內(nèi)受植物N調(diào)節(jié)。1)局部反射localreflex通過器官內(nèi)感受器、局部N1002)軸突反射axonreflex皮膚感受器受刺激→傳入N元及其軸突分支→皮下血管擴(kuò)張(通過P物質(zhì))2)軸突反射axonreflex皮膚感受器受刺激→傳入N元1014、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式

Theconnectiontypesofcentralneurons

輻散式：一個(gè)N元的軸突分支連接許多N元。聚合式：多個(gè)N元末稍會(huì)聚到一個(gè)N元，產(chǎn)生興奮或抑制(空間總和的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ))鏈鎖式：一個(gè)N元順序地鏈鎖分支，持續(xù)將興奮傳遞至后續(xù)N元延遲興奮時(shí)間，加強(qiáng)作用范圍。環(huán)路式：N元通過側(cè)支和中間N元，直接或間接返回作用到原N元。興奮性中間N元使沖動(dòng)時(shí)間延長(后放)，抑制性中間N元使沖動(dòng)終止。4、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式

Theconnectionty102神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件1035、反射活動(dòng)的基本特征

——CNS興奮傳遞過程的特征中樞興奮過程的特征中樞抑制過程的特征5、反射活動(dòng)的基本特征

——CNS興奮傳遞過程的特征中樞興奮1041）中樞興奮過程的特征單向傳遞unidirectionaltransmission：刺激背根誘發(fā)反射活動(dòng)，刺激腹根不能逆?zhèn)?，稱貝馬定律Bell-Magendielaw.中樞延擱centraldelay單突觸0.3-0.5ms多突觸10-20ms通過大腦皮層中樞500ms反射中樞興奮↓，中樞延擱延長。1）中樞興奮過程的特征單向傳遞unidirectional105總和

Summation：單次傳入沖動(dòng)所致EPSP不能爆發(fā)AP，多次傳入沖動(dòng)所致突觸后電位疊加，爆發(fā)AP誘發(fā)反射，稱總和。時(shí)間總和

temporalsummation空間總和

Spatialsummation總和Summation：單次傳入沖動(dòng)所致EPSP不能爆發(fā)106后放afterdischarge：傳入刺激停止后，傳出N繼續(xù)發(fā)放沖動(dòng)，反射持續(xù)一段時(shí)間。環(huán)式網(wǎng)絡(luò)中興奮性中間N元活動(dòng)是后放產(chǎn)生機(jī)制之一。切斷背根傳入N，縮短后放時(shí)間。后放afterdischarge：傳入刺激停止后，傳出N繼107興奮節(jié)律的改變：傳入N與傳出N在反射活動(dòng)中放電頻率不同。擴(kuò)散

irradiation：刺激加強(qiáng)，使反射活動(dòng)范圍擴(kuò)大。如弱刺激脊蛙后肢，局部屈肌反射，強(qiáng)刺激→四肢活動(dòng)（通過輻散式聯(lián)系）。對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性：如CSFPH7.8時(shí)(堿中毒)誘發(fā)抽筋，PH7.0時(shí)（酸中毒)昏迷，腦缺血3~5秒即喪失意識。興奮節(jié)律的改變：傳入N與傳出N在反射活動(dòng)中放電頻率不同。1082）中樞抑制Centralinhibition突觸后抑制post-synapticinhibition突觸前抑制pre-synapticinhibition2）中樞抑制Centralinhibition突觸后抑制109突觸后抑制

post-synapticinhibition中樞抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP，突觸后N元因超極化，興奮性降低所致的抑制過程。傳入側(cè)支性抑制afferentcollateralinhibition回返性抑制recurrentinhibition突觸后抑制

post-synapticinhibition110回返性抑制recurrentinhibition某中樞N元興奮時(shí)，軸突分支通過抑制性中間N元，再返回抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的N元及同一中樞的其他N元。防止過度興奮，并使同一中樞其他神經(jīng)元步調(diào)一政?；胤敌砸种苧ecurrentinhibition某中樞N元111傳入側(cè)支性抑制

afferentcollateralinhibition感覺傳入f在興奮某中樞N元產(chǎn)生EPSP的同時(shí)，其側(cè)支興奮抑制性中間N元，抑制另一中樞N元產(chǎn)生IPSP。牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；抑制性中間N元→屈肌N元。牽拉屈肌肌腱，肌梭傳入，興奮屈肌N元；抑制性中間N元→伸肌N元。傳入側(cè)支性抑制

afferentcollateralin112突觸前抑制

presynapticinhibition興奮性突觸的突觸前末稍，受軸-軸突觸末稍的影響，因去極化而削弱動(dòng)作電位的幅度，遞質(zhì)釋放量減少，不易甚至不能引起突觸后N元興奮所致的抑制。脊髓初級傳入除興奮背角外，另經(jīng)中間N元回路與初級傳入末稍構(gòu)成軸-軸型突觸，其遞質(zhì)使初級傳入未稍去極化膜電位↓，AP↓，沖動(dòng)↓，遞質(zhì)釋放↓。突觸前抑制

presynapticinhibition興113中樞抑制比較突觸后抑制突觸前抑制抑制性突觸興奮性突觸突觸后膜超極化突觸后膜去極化IPSPEPSP↓抑制性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)↓中樞抑制比較突觸后抑制突觸前抑制1146、反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)coordination誘導(dǎo)induction正誘導(dǎo)、負(fù)誘導(dǎo)（交互抑制

reciprocalinhibition）擴(kuò)散irradiation反饋feedback最后公路原則principleoffinalcommonpath優(yōu)勢原則dominantprinciple6、反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)coordination誘導(dǎo)inducti115附：“肖氏反射弧”真相解析知識背景：反射是神經(jīng)支配機(jī)體生理機(jī)能的基本方式。正常的排尿反射由位于腦干和大腦皮層的高級排尿中樞控制達(dá)骶髓的排尿反射初級中樞完成。膀胱充盈時(shí)，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。沖動(dòng)傳入高級中樞產(chǎn)生排尿欲。中樞經(jīng)過判斷認(rèn)為可以排尿，于是發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)沿下行傳導(dǎo)束到脊髓初級排尿中樞，然后由副交感神經(jīng)元發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致膀胱逼尿肌肌收縮，同時(shí)尿道括約肌放松，尿便經(jīng)尿道口排出。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（從頭部到骶髓）損傷的早期可導(dǎo)致逼尿肌無反射和尿道擴(kuò)約肌張力的提高。膀胱失去隨意排尿的能力。附：“肖氏反射弧”真相解析知識背景：反射是神經(jīng)支配機(jī)體生理機(jī)116問題的提出截癱病人因脊髓損傷或脊柱裂脊膜膨出導(dǎo)致大小便失禁，甚至死于尿路感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥。以前采取間歇導(dǎo)尿、尿道括約肌切開等方法治療，療效均不理想。1988年，肖傳國教授首先提出并證實(shí)了“體神經(jīng)-自主神經(jīng)反射弧”或者“皮膚-中樞神經(jīng)-膀胱反射通道”（媒體炒作為肖氏反射?。┑纳窠?jīng)泌尿科學(xué)新概念，并于1995年第一次將“肖氏反射弧”手術(shù)成功用于人類，治療截癱患者大小便失控獲得成功，引起醫(yī)學(xué)界的轟動(dòng)。問題的提出截癱病人因脊髓損傷或脊柱裂脊膜膨出導(dǎo)致大小便失禁，117理論創(chuàng)新“肖氏反射弧”是通過將控制軀體運(yùn)動(dòng)的體神經(jīng)與控制膀胱排尿功能的內(nèi)臟神經(jīng)吻合，重建一條新的皮膚-脊髓-膀胱反射弧，通過刺激相應(yīng)的皮膚區(qū)（撓撓大腿等部位），引起排尿，達(dá)到可控性排尿，解決排尿障礙問題。這里需要說明，脊髓脊膜膨出患者因脊髓的連續(xù)性沒有中斷，手術(shù)后會(huì)在大腦建立新的排尿中樞，排尿時(shí)和正常人一樣，不需刺激皮膚。理論創(chuàng)新“肖氏反射弧”是通過將控制軀體運(yùn)動(dòng)的體神經(jīng)與控制膀胱118實(shí)踐操作具體方法是切斷左側(cè)腰5前角神經(jīng)根并將其與控制膀胱逼尿肌的骶2或/和骶3前角神經(jīng)根吻合。保持腰5后角神經(jīng)根完整無損。通過刺激腰5相應(yīng)的皮膚區(qū)，神經(jīng)沖動(dòng)從腰5后角神經(jīng)根傳入。激發(fā)腰5前角神經(jīng)元發(fā)出動(dòng)作電位，由腰5前角神經(jīng)根傳到膀胱引起逼尿肌收縮，達(dá)到可控排尿的目的。實(shí)踐操作具體方法是切斷左側(cè)腰5前角神經(jīng)根并將其與控制膀胱逼尿119神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件120神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件121適用范圍“皮膚-中樞神經(jīng)-膀胱反射通道”是由手術(shù)建立的人造神經(jīng)反射。目的是治療因脊髓損傷導(dǎo)致的排尿障礙，可應(yīng)用于治療脊柱裂、脊髓脊膜膨出、脊髓栓系綜合癥、脊髓損傷、截癱導(dǎo)致的神經(jīng)原性膀胱neurogenicbladder。適用范圍“皮膚-中樞神經(jīng)-膀胱反射通道”是由手術(shù)建立的人造神122評價(jià)和認(rèn)識動(dòng)物實(shí)驗(yàn)論文證明了構(gòu)想是可行的人體手術(shù)也取得了成功，但有效率尚待檢驗(yàn)。神經(jīng)纖維的手術(shù)結(jié)合適應(yīng)癥的差別評價(jià)和認(rèn)識動(dòng)物實(shí)驗(yàn)論文證明了構(gòu)想是可行的123七、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的機(jī)能CNS細(xì)胞總數(shù)90％，腦容積的一半；無軸突，無突觸連接，有縫隙連接星狀膠質(zhì)細(xì)胞

astrocyte少突膠質(zhì)細(xì)胞

oligodendrocyte小膠質(zhì)細(xì)胞microglia室管膜細(xì)胞ependymallcell外周神經(jīng)中的膠質(zhì)細(xì)胞：施萬細(xì)胞Schwann、神經(jīng)節(jié)內(nèi)的衛(wèi)星細(xì)胞

satellitecell七、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的機(jī)能CNS細(xì)胞總數(shù)90％，腦容積的一半；無124膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能1.支持作用2.運(yùn)輸營養(yǎng)與屏障作用：血管周足perivascularendfeet3.隔離與絕緣作用4.修復(fù)與再生作用膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能1.支持作用125膠質(zhì)細(xì)胞其他功能1)星狀膠質(zhì)細(xì)胞由鉀泵攝取積聚的鉀，防止胞外K+過高2)吸附GABA，攝取谷氨酸，調(diào)節(jié)其濃度3)協(xié)同神經(jīng)元代謝4)樹突變性時(shí)可被星狀膠質(zhì)細(xì)胞吞噬；變性髓鞘被小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬5)分泌某些神經(jīng)營養(yǎng)因子膠質(zhì)細(xì)胞其他功能1)星狀膠質(zhì)細(xì)胞由鉀泵攝取積聚的鉀，防止胞外1264、影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中Ca2+、Mg2+濃度與ACh爭奪受體：箭毒類藥物（筒箭毒和三碘季銨酚）抑制ACh失活：對膽堿脂酶有抑制作用的物質(zhì)，如新斯的明、毒扁豆堿（依色林）、有機(jī)磷農(nóng)藥（如敵百蟲、樂果、敵敵畏等）。4、影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中C127一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；通過興奮-收縮耦聯(lián)機(jī)制使肌細(xì)胞胞漿內(nèi)Ca2+濃度增加肌絲滑行，產(chǎn)生肌肉收縮。一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；128定義：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程，耦聯(lián)因子是Ca2+，包括三個(gè)主要步驟：目的是治療因脊髓損傷導(dǎo)致的排尿障礙，可應(yīng)用于治療脊柱裂、脊髓脊膜膨出、脊髓栓系綜合癥、脊髓損傷、截癱導(dǎo)致的神經(jīng)原性膀胱neurogenicbladder。核糖核蛋白體和高爾基體合成、加工并存儲(chǔ)于大囊泡，不能重吸收利用效應(yīng)器：主要為肌肉、腺體。牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；作為Ca2+受體的細(xì)絲肌鈣蛋白，結(jié)合了足夠量的Ca2+，這就引起自身分子構(gòu)型發(fā)生某些改變。非經(jīng)典突觸聯(lián)系，一般通過第二信使改變膜的興奮性或影響其它遞質(zhì)的釋放β1受體：主要分布于心臟，興奮（心縮加強(qiáng)加快）。④接頭傳遞保持一對一關(guān)系作用較弱，選擇性較差突觸前N元具有合成該物質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)，能合成該物質(zhì)；若刺激頻率增加，使肌肉在前一收縮的收縮期就開始新的收縮，肌肉處于持續(xù)收縮狀態(tài)，即形成完全強(qiáng)直收縮CompleteTetanusAA：10-6～10-8mol/mg抑制性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)↓筒箭毒阻斷N1、N2受體定義：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮129膽堿能纖維cholinergicfiber副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，毒蕈堿muscarine樣作用（M樣作用，阿托品）自主神經(jīng)節(jié)前纖維、軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，煙堿nicotine樣作用（N樣作用，箭毒）支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維末梢釋放乙酰膽堿（M樣作用）膽堿能纖維cholinergicfiber副交感神經(jīng)節(jié)后纖130單胺類（1）

(1)去甲腎上腺素：胞體主要集中在延髓與腦橋(包括藍(lán)斑)→中腦、間腦、邊緣前腦、小腦、大腦下行→脊髓

(2)腎上腺素：胞體主要在延髓，上行部分與NE相混→腦干、間腦、邊緣前腦，下行→脊髓中間外側(cè)單胺類（1）(1)去甲腎上腺素：胞體主要集中在延髓與腦橋(1312）腎上腺素能受體

adrenergicreceptor分布：交感節(jié)后f所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）細(xì)胞膜。α受體：平滑肌效應(yīng)主要表現(xiàn)興奮反應(yīng)，皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮、散瞳等；酚妥拉明phentolamine阻斷。β受體：心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛。2）腎上腺素能受體

adrenergicreceptor分1322、反射弧reflexarch反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。感受器：體表或體內(nèi)N末梢裝置。傳入神經(jīng)纖維：胞體在脊N節(jié)或腦N節(jié)。神經(jīng)（反射）中樞：中樞N元組成的中樞整合部分。傳出神經(jīng)纖維：將中樞沖動(dòng)傳到效應(yīng)器效應(yīng)器：主要為肌肉、腺體。2、反射弧reflexarch反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。133中樞抑制比較突觸后抑制突觸前抑制抑制性突觸興奮性突觸突觸后膜超極化突觸后膜去極化IPSPEPSP↓抑制性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)↓中樞抑制比較突觸后抑制突觸前抑制1341、突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜(7nm)：突觸小體synapticknob；囊泡欄柵Vesiculargrid囊泡synaptic vesicle突觸間隙(20nm)：酶突觸后膜(7nm)：受體1、突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜(7nm)：突觸小體synaptic1352、突觸的分類按接觸部位分：軸-樹突觸、軸-體突觸、軸-軸突觸按結(jié)合形式分：包圍式pericorpuscular、依傍式paradendritic突觸按功能：興奮性、抑制性突觸按作用方式：化學(xué)突觸、電突觸2、突觸的分類按接觸部位分：軸-樹突觸、軸-體突觸、軸-軸突1363、突觸傳遞的過程和原理神經(jīng)沖動(dòng)→突觸小體→前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→遞質(zhì)釋放→后膜受體→后膜離子通道通透性→突觸后神經(jīng)元膜電位（突觸后電位）。3、突觸傳遞的過程和原理神經(jīng)沖動(dòng)→突觸小體→前膜去極化→Ca137骨骼肌終板膜N2受體；2）終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生

——化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換定義：在CNS參于下，機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答。4)樹突變性時(shí)可被星狀膠質(zhì)細(xì)胞吞噬；腎上腺素能纖維adrenergicfiber興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential，EPSP1921年，OttonLoewi提出迷走物質(zhì)；②突觸延擱synapticdelay回返性抑制recurrentinhibitionCa2+決定囊泡釋放的數(shù)量β受體：心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛。結(jié)論：刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，神經(jīng)末梢釋放Ach。安靜狀態(tài)時(shí)，少量囊泡隨機(jī)地釋放，作用于突觸后膜，在終板膜產(chǎn)生微終板電位總和Summation：單次傳入沖動(dòng)所致EPSP不能爆發(fā)AP，多次傳入沖動(dòng)所致突觸后電位疊加，爆發(fā)AP誘發(fā)反射，稱總和。牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；骨骼肌終板膜N2受體；138神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件139二、突觸后電位興奮性突觸后電位excitatorypostsynapticpotential，EPSP抑制性突觸后電位Inhibitorypostsynapticpotential，

IPSP二、突觸后電位興奮性突觸后電位excitatorypost140EPSP經(jīng)典單突觸反射研究：微電極，前角細(xì)胞，-70mV；刺激肌梭傳入N，0.5ms后，膜電位降低，-60mV時(shí)爆發(fā)沖動(dòng)。在未爆發(fā)沖動(dòng)前的膜電位變化為EPSP。EPSP經(jīng)典單突觸反射研究：微電極，前角細(xì)胞，-70mV；刺141原理：興奮性遞質(zhì)使突觸后膜對所有小離子的通透性↑，尤以Na+最著，較多Na+進(jìn)入細(xì)胞→膜內(nèi)電位↑(去極)，興奮性增高，故稱EPSP。達(dá)閾電位(-60mV)時(shí)，爆發(fā)AP，由始段（軸丘）開始→整個(gè)N元。原理：興奮性遞質(zhì)使突觸后膜對所有小離子的通透性↑，尤以Na+142IPSP電刺激拮抗肌肌梭傳入f→中樞興奮→抑制性中間N元→抑制性遞質(zhì)→前角N元→突觸后膜電位降低(超極化)，興奮性降低，故稱IPSP。IPSP電刺激拮抗肌肌梭傳入f→中樞興奮→抑制性中間N元→抑143神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件144原理：抑制性遞質(zhì)→突觸后膜僅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影響Na+通道→胞內(nèi)進(jìn)入較多Cl-，胞外增加較多K+→超極化抑制。原理：抑制性遞質(zhì)→突觸后膜僅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的145三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

NeuromuscularTransmission神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)-肌肉傳遞的過程和機(jī)理神經(jīng)-肌肉傳遞特征影響神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的因素三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

Neuromu1461、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特征StructureinNeuromuscularJunction1、神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特征StructureinNeur147運(yùn)動(dòng)N.F.末梢釋放ACh終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生ACh的失活2、神經(jīng)-肌肉信息傳遞的過程和機(jī)理

——電-化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換運(yùn)動(dòng)N.F.末梢釋放ACh2、神經(jīng)-肌肉信息傳遞的過程和機(jī)理1481）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換1921年，OttonLoewi提出迷走物質(zhì)；1929年，等從牛、馬脾臟中分離出ACh；1933年，張錫均等提出ACh可能在沖動(dòng)通過神經(jīng)節(jié)的正常傳遞中發(fā)揮作用；1936年，Dale提出ACh與神經(jīng)-肌肉傳遞有關(guān)，并將其推廣至外周神經(jīng)系統(tǒng)。1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換1921年，149研究歷程1）毒扁豆堿處理肌肉后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，灌流液中有ACh；刺激感覺神經(jīng)無ACh；2）切斷神經(jīng)后刺激肌肉無ACh；3）箭毒處理后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)有ACh，但肌肉不收縮結(jié)論：刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，神經(jīng)末梢釋放Ach。研究歷程1）毒扁豆堿處理肌肉后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，灌流液中有AC150膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。安靜狀態(tài)時(shí)，少量囊泡隨機(jī)地釋放，作用于突觸后膜，在終板膜產(chǎn)生微終板電位當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至末梢時(shí)，末梢去極化，末梢的膜的Ca2+

通道開放，Ca2+

內(nèi)流，囊泡中的ACh大量釋放。膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。151量子式釋放quantumrelease據(jù)推算，一次AP的到達(dá)，能使大約200～300個(gè)囊泡釋放出近107個(gè)

ACh分子（一個(gè)囊泡約含2000至10000個(gè)ACh分子）。一定范圍內(nèi)，ACh的釋放量隨著Ca2+

的濃度的提高而增加。Ca2+

決定囊泡釋放的數(shù)量Ca2+

在興奮-分泌耦聯(lián)過程中起了關(guān)鍵的作用。量子式釋放quantumrelease據(jù)推算，一次AP的到152無軸突，無突觸連接，有縫隙連接牽拉伸肌肌腱，肌梭傳入，興奮伸肌N元；單突觸0.1）中樞興奮過程的特征小膠質(zhì)細(xì)胞microglia重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。人體手術(shù)也取得了成功，但有效率尚待檢驗(yàn)。存在該遞質(zhì)的失活酶或其他失活方式；阿片受體：可分μ、δ、K、σ等亞型膀胱充盈時(shí)，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。三、神經(jīng)-肌肉接頭與興奮傳遞

——化學(xué)性突觸

NeuromuscularTransmission3）肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚集谷氨酸：腦內(nèi)含量最多，也是初級傳入粗纖維的遞質(zhì)1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach

——電-化學(xué)轉(zhuǎn)換輻散式：一個(gè)N元的軸突分支連接許多N元。終板電位肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生微終板電位2）終板電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生

——化學(xué)-電信號轉(zhuǎn)換無軸突，無突觸連接，有縫隙連接終板電位2）終板電位和動(dòng)作電位153終板電位介于神經(jīng)沖動(dòng)和肌鋒電位的中間過程由Ach作用于終板膜而產(chǎn)生終板電位介于神經(jīng)沖動(dòng)和肌鋒電位的中間過程154分級性（非“全或無”）總和現(xiàn)象電緊張擴(kuò)布無不應(yīng)期終板電位特點(diǎn)分級性（非“全或無”）終板電位特點(diǎn)155研究歷程20世紀(jì)30年代后期，在運(yùn)動(dòng)終板區(qū)記錄到肌肉AP之前的一個(gè)分級的局部負(fù)電變化，終板區(qū)以外沒有此電位，稱為終板電位(endplatepotential，EPP)。研究歷程20世紀(jì)30年代后期，在運(yùn)動(dòng)終板區(qū)記錄到肌肉AP之前156箭毒處理后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉AP消失，終板區(qū)EPP迅速上升至峰值（約50mV），10-20ms內(nèi)緩慢下降，距終板區(qū)1、2、3毫米處EPP逐漸降低。結(jié)論：終板電位產(chǎn)生于終板區(qū)并隨傳播距離而衰減。微電泳ACh至終板區(qū)外表面可記錄到與EPP類似的電位變化。結(jié)論：EPP是神經(jīng)末梢釋放ACh作用于終板膜引起的。Ca2+處理，終板電位的下降不是平滑而是梯次下降。結(jié)論：EPP是大量ACh單元在AP作用下一起釋放的結(jié)果，即量子式釋放。箭毒處理后，刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉AP消失，終板區(qū)EPP迅速上升157終板電位的產(chǎn)生ACh是神經(jīng)肌肉傳遞的遞質(zhì)Ca2+是神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致突觸前膜釋放ACh的偶聯(lián)因子ACh與終板膜N-AChR結(jié)合導(dǎo)致終板電位產(chǎn)生終板電位的產(chǎn)生ACh是神經(jīng)肌肉傳遞的遞質(zhì)158N-型乙酰膽堿門控通道

N-Acetylcholine-gatedChannelN-型乙酰膽堿門控通道

N-Acetylcholine-g159肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP。肌膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP。160微終板電位

miniatureendplatepotential，MEPP在終板區(qū)記錄到的自發(fā)的持續(xù)20ms的0.5mV的去極化，終板區(qū)2mm以外記錄不到。設(shè)想MEPP由ACh漏出引起。微終板電位

miniatureendplatepoten161微電泳ACh至終板區(qū)可模擬MEPP；電泳箭毒至終板區(qū)MEPP以及模擬MEPP均受到壓抑。結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。滕西隆（adrophonium，抗膽堿酯酶）作用于終板，EPP、MEPP均增大。結(jié)論：MEPP也是ACh作用于終板膜的結(jié)果。微電泳ACh至終板區(qū)可模擬MEPP；1623）ACh的失活膽堿酯酶anticholinesterase3）ACh的失活膽堿酯酶163①單向傳遞②突觸延擱synapticdelay③高敏感性：易受物理、化學(xué)因素的影響，易產(chǎn)生疲勞④接頭傳遞保持一對一關(guān)系3、神經(jīng)-肌肉傳遞的一般特征①單向傳遞3、神經(jīng)-肌肉傳遞的一般特征164結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。膽堿能神經(jīng)元在軸漿內(nèi)合成ACh，貯存在末梢的囊泡內(nèi)。知識背景：反射是神經(jīng)支配機(jī)體生理機(jī)能的基本方式。截癱病人因脊髓損傷或脊柱裂脊膜膨出導(dǎo)致大小便失禁，甚至死于尿路感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥。結(jié)論：終板電位產(chǎn)生于終板區(qū)并隨傳播距離而衰減。影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中Ca2+、Mg2+濃度交感節(jié)后膽堿能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。膀胱充盈時(shí)，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。2）三聯(lián)體處的信息傳遞Ach、單胺、氨基酸類，小分子，快作用遞質(zhì)3、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)擬似劑或阻斷劑能擬似或拮抗其作用。雙向性，無前、后膜功能差異感受器：體表或體內(nèi)N末梢裝置。2）中樞抑制Centralinhibition4、影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素影響ACh的釋放：細(xì)胞外液中Ca2+、Mg2+濃度與ACh爭奪受體：箭毒類藥物（筒箭毒和三碘季銨酚）抑制ACh失活：對膽堿脂酶有抑制作用的物質(zhì)，如新斯的明、毒扁豆堿（依色林）、有機(jī)磷農(nóng)藥（如敵百蟲、樂果、敵敵畏等）。結(jié)論：MEPP是ACh或類似物自發(fā)轟擊終板的結(jié)果。4、影響神165實(shí)例：重癥肌無力重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。實(shí)例：重癥肌無力重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽堿1661、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳來AP；2、去極化激活Ca2+通道，Ca2+進(jìn)入神經(jīng)末梢；3、突觸小泡釋放Ach入突觸間隙；4、ACh擴(kuò)散并與終板膜上的受體結(jié)合；5、ACh與受體的結(jié)合激活離子通道，產(chǎn)生突觸后電流，形成突觸后電位——終板電位；6、終板電位超過閾電位引發(fā)肌膜AP；7、乙酰膽堿酯酶使ACh失活。小結(jié)1、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳來AP；小結(jié)167四、骨骼肌的收縮一系列電的、化學(xué)的、機(jī)械的變化。四、骨骼肌的收縮一系列電的、化學(xué)的、機(jī)械的變化。168一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；通過興奮-收縮耦聯(lián)機(jī)制使肌細(xì)胞胞漿內(nèi)Ca2+濃度增加肌絲滑行，產(chǎn)生肌肉收縮。一般過程肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位；169（一）生物電變化起源：神經(jīng)源性（一）生物電變化起源：神經(jīng)源性1701、興奮-收縮耦聯(lián)

Excitation-contractionCoupling定義：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程，耦聯(lián)因子是Ca2+，包括三個(gè)主要步驟：1、興奮-收縮耦聯(lián)

Excitation-contracti1711）興奮通過橫小管系統(tǒng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深部2）三聯(lián)體處的信息傳遞3）肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚集1）興奮通過橫小管系統(tǒng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深部1722、骨骼肌的收縮機(jī)制

ContractileMechanismofSkeletalMuscle肌絲滑行學(xué)說SlidingFilamentTheoryH.E.Huxley和A.F.Huxley，19542、骨骼肌的收縮機(jī)制

ContractileMechani173滑行學(xué)說（slidingtheory）肌肉收縮時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或其它所含分子結(jié)構(gòu)的卷曲或縮短，而只是發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲的滑行。即由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲在某種力量的作用下，向暗帶中央移動(dòng)，結(jié)果相鄰的各Z線互相靠近，肌節(jié)的長度縮短?；袑W(xué)說（slidingtheory）肌肉收縮時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)174神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件175肌絲滑行的基本過程1、橫管的電變化促使終末池內(nèi)Ca2+釋出，肌漿中的Ca2+濃度升高并擴(kuò)散到細(xì)絲所在部位。作為Ca2+受體的細(xì)絲肌鈣蛋白，結(jié)合了足夠量的Ca2+，這就引起自身分子構(gòu)型發(fā)生某些改變。肌絲滑行的基本過程1、橫管的電變化促使終末池內(nèi)Ca2+釋出，1762、肌鈣蛋白分子構(gòu)型的變化進(jìn)而影響原肌球蛋白，使它也發(fā)生某種改變，結(jié)果是使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，這就把安靜時(shí)阻止橫橋與肌動(dòng)蛋白相互結(jié)合的阻礙因素除去，結(jié)合位點(diǎn)暴露，于是出現(xiàn)了二者的結(jié)合。2、肌鈣蛋白分子構(gòu)型的變化進(jìn)而影響原肌球蛋白，使它也發(fā)生某種177神經(jīng)元之間的聯(lián)系課件178靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)（左）T亞單位與原肌球蛋白結(jié)合，I亞單位與肌動(dòng)蛋白結(jié)合?；顒?dòng)狀態(tài)時(shí)（右）鈣離子濃度升高，I和肌動(dòng)蛋白之間的連結(jié)變松，原肌球蛋白移動(dòng)到肌動(dòng)蛋白細(xì)絲溝的深處，留出與肌球蛋白結(jié)合的位置細(xì)肌絲的調(diào)控靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)（左）T亞單位與原肌球蛋白結(jié)合，I亞單位與肌動(dòng)蛋白1793、由于橫橋的屈曲扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向暗帶中央（M線）移動(dòng)。與此同時(shí)，也出現(xiàn)ATP的分解、供能，以供肌絲滑行之需。3、由于橫橋的屈曲扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向暗帶中央（M線）移動(dòng)。與1804、高Ca2+條件的維持使細(xì)肌絲繼續(xù)移動(dòng)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合——扭動(dòng)——解離——再結(jié)合的過程反復(fù)進(jìn)行，使細(xì)絲向暗帶中央移動(dòng)，完成肌肉的收縮。4、高Ca2+條件的維持使細(xì)肌絲繼續(xù)移動(dòng)。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合1815、肌漿中Ca2+濃度下降時(shí)，Ca2+就與肌鈣蛋白分離，各種蛋白的構(gòu)型恢復(fù)安靜時(shí)的構(gòu)型，原肌球蛋白又回到了橫橋和肌動(dòng)蛋白之間的位置，阻止了它們之間的相互作用，于是出現(xiàn)肌肉舒張。5、肌漿中Ca2+濃度下降時(shí)，Ca2+就與肌鈣蛋白分離，各種182總之，肌肉收縮可看作是一種去抑制過程，即去除橫橋和肌動(dòng)蛋白之間的抑制因素（原肌球蛋白），使兩者得到可逆性地相結(jié)合的過程?？傊∪馐湛s可看作是一種去抑制過程，即去除橫橋和肌動(dòng)蛋白之183ANM9S5HANM9S5H184（二）化學(xué)變化ATP=ADP+Pi(直接供能)CP+ADP=C+ATP肌糖原→丙酮酸→乳酸+能量

→CO2+H2O+能量（二）化學(xué)變化ATP=ADP+Pi(直接供能)185（三）機(jī)械變化1、等張收縮和等長收縮2、單收縮和強(qiáng)直收縮（三）機(jī)械變化1、等張收縮和等長收縮186單收縮SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效刺激而產(chǎn)生的一次收縮。收縮曲線可分為三個(gè)時(shí)期：潛伏期限Latentperiod、縮短期contractionperiod和舒張期relaxationperiod單收縮SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效187總合收縮(又稱收縮的復(fù)合SummationofContraction)：指由多個(gè)有效刺激引起肌肉收縮重疊的形式總合收縮(又稱收縮的復(fù)合SummationofContr188給肌肉以一定頻率的連續(xù)刺激，