糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展課件

糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院張?zhí)m糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院1糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展課件2糖尿病在中國2003年，2380萬糖尿病，第二大國4320萬－2030年1986—0.9%,1994—2.5%,1996-3.21%IGT,1986—0.55%,1994-3.2%,1998-5.9%8-9%/YRSDM2型總費用187億元，占總費用3.94%亞洲糖尿病治療現(xiàn)狀調(diào)查----中國區(qū)結(jié)果糖尿病在中國2003年，2380萬糖尿病，第二大國亞洲糖尿病3中醫(yī)藥治療糖尿病的特色與優(yōu)勢中醫(yī)有整體認(rèn)識病情、綜合治療和個體化治療的特色中醫(yī)有改善癥狀、綜合調(diào)理糖脂代謝和有效防治糖尿病并發(fā)癥的優(yōu)勢中醫(yī)藥治療糖尿病的特色與優(yōu)勢4消渴病的歷史沿革

消渴的病名首先見于內(nèi)經(jīng)。根據(jù)病機(jī)、癥狀及病位的不同，《內(nèi)經(jīng)》有“消癉”、“肺消”、“膈消”、“消中”等記載。

病因病機(jī)《內(nèi)經(jīng)》認(rèn)為，消渴的發(fā)生與飲食、情志、體質(zhì)因素有關(guān)?！端貑枴て娌≌摗吩唬骸按朔拭乐l(fā)也，此人必數(shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢轉(zhuǎn)為消渴。病名

消渴病的歷史沿革消渴的病名首先見于內(nèi)經(jīng)。根據(jù)病機(jī)、癥5此外，《丹溪心法·消渴》說：“酒面無節(jié)，酷嗜炙薄…..于是燃火上熏,臟腑生熱….渴飲水漿而不能自禁.”《靈樞·五變篇》曰：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。《靈樞·五變篇》曰：“怒則氣上逆，胸中蓄積，血氣逆流，髖皮充肌，轉(zhuǎn)而生熱，熱則消肌膚，故為消癉?！薄杜R證指南醫(yī)案·三消》說：“心境愁郁，內(nèi)火自燃，乃消證大病。”此外，《丹溪心法·消渴》說：“酒面無節(jié)，酷嗜炙薄…6唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》曰：“房事過度,致令腎氣虛耗,下焦生熱,熱則腎燥,腎燥則渴?！贝送猓堆C論·發(fā)渴》說：“瘀血在里則口渴，所以言者，血與氣本不相離，內(nèi)有瘀血，不能載水津上升，是以發(fā)渴，名曰血渴。”進(jìn)一步完善了消渴的病因病機(jī)。唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》曰：7

有關(guān)消渴病的癥狀：唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》引隋甄立言《古今錄驗方》說：“消渴，病有三：一渴而飲水多，小便數(shù)，無脂似麩片甜者，此皆消渴病也；二吃食多，不甚渴，小便有油者，此消中病也；三渴而飲水不能多，小便數(shù)，陰痿弱，但腿腫，腳先瘦小，此腎消病也?！薄鹅`樞·師傳》篇說：“胃中熱則消谷，另人懸心善饑?！庇嘘P(guān)消渴病的癥狀：8有關(guān)消渴病并發(fā)癥隋代巢元方《諸病源候論·消渴候師傳》篇說：“其病變多發(fā)癰疽?！痹⒑娱g《三消論》說：“夫消渴者，多變聾盲、瘡癬、痤痱之類”，或“蒸熱虛汗，肺痿癆嗽?！庇嘘P(guān)消渴病的分類明·戴思恭《證治要決》明確提出上、中、下之分類?！蹲C治準(zhǔn)繩·消癉》對三消的臨床非類作了規(guī)范?！翱识囡嫗樯舷壬起嚍橹邢?，渴而便數(shù)有膏為下消?！庇嘘P(guān)消渴病并發(fā)癥隋代巢元方《諸病源候論·消渴候師傳》9傳統(tǒng)觀點：陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)。陰虛與燥熱?；ハ嘤绊懟橐蚬幪撛餆崮壳拜^一致的認(rèn)識是氣虛陰虛為本，燥熱血瘀為標(biāo)。

內(nèi)熱傷陰耗氣是貫穿糖尿病病程始終的基本病機(jī)

病位主要在于肺、脾胃、腎，也可兼及他臟

久病多虛，可見氣陰兩虛，甚或陰陽俱虛，多臟同虛

久病入絡(luò)，絡(luò)脈瘀結(jié)，可累及五臟六腑、四體百骸現(xiàn)代醫(yī)家對消渴病病因病機(jī)的認(rèn)識傳統(tǒng)觀點：陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)。現(xiàn)代醫(yī)家對消渴病10消渴病雖有在肺、脾胃、腎的不同，但常常互相影響

如肺燥津傷，津液失于敷布，則脾胃不得濡養(yǎng)，腎精不得滋助；如脾胃燥熱偏盛，上可灼傷肺津，下可耗傷腎陰；腎陰不足則陰虛火旺，上灼肺胃，終至肺燥胃熱腎虛，故三多之證常可相互并見。消渴病久易發(fā)生兩種病變：一是陰損及陽，陰陽俱虛。二是病久入絡(luò)，血脈瘀滯。血瘀是消渴病重要病機(jī)，與消渴病并發(fā)癥密切有關(guān)。消渴病雖有在肺、脾胃、腎的不同，但常?；ハ嘤绊懴什【靡装l(fā)生11

消渴病久，變證百出：①如陰虛燥熱，肺失滋潤日久，癆蟲侵襲可并發(fā)肺癆；②腎陰虧損，肝失濡養(yǎng)，精血不能上承耳目，并發(fā)白內(nèi)障、雀目、耳聾；③燥熱內(nèi)結(jié)，營陰被灼，脈絡(luò)瘀阻，蘊毒成膿，可發(fā)為瘡癤癰疽；④肝腎陰虛，肝陽偏亢，陽化風(fēng)動，陰虛燥熱，煉液成痰，以及血脈瘀滯，痰瘀阻絡(luò)，蒙蔽心竅，可發(fā)為中風(fēng)偏癱；⑤陰損及陽，脾腎陽衰，水濕潴留，泛濫于肌膚，而發(fā)為水腫；⑥腎陽虛衰，累及于心，心腎陽虛，血行不暢，心脈痹阻，發(fā)為胸痹心痛。消渴病久，變證百出：12陰虛燥熱型氣陰兩虛型氣陰兩虛挾瘀型陰陽兩虛型陰陽兩虛挾瘀型消渴病的辨證論治

目前還沒有統(tǒng)一的辨證規(guī)范，我院根據(jù)長期臨床實踐，糖尿病的中醫(yī)辨證分型主要有以下幾型。陰虛燥熱型消渴病的辨證論治13

糖尿病的慢性并發(fā)癥和伴隨情況腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變出血牙周膿腫心肌梗塞、心絞痛、高血壓癥肺結(jié)核

腎病，神經(jīng)源性膀胱便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢糖尿病的慢性并發(fā)癥和伴隨情況腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視14遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院張?zhí)m糖尿病的診斷及分型遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院糖尿病的診斷及分型15

世界衛(wèi)生組織（WHO）和美國糖尿病協(xié)會（ADA）專家委員會，根據(jù)有關(guān)糖尿病的研究進(jìn)展，提出了一項新的分類和診斷標(biāo)準(zhǔn)。舉世聞名的I型糖尿病強(qiáng)化治療與慢性并發(fā)癥實驗（DCCT），以及英國2型糖尿病前瞻性研究（UKPDS）結(jié)果顯示，血糖的良好控制對降低糖尿病某些并發(fā)癥（如大血管病變）非常重要，UKPDS發(fā)現(xiàn)，在新診斷的2型糖尿病患者中，已存在并發(fā)癥者約占50%，而且在確診糖尿病前，其病程大約10年左右。因此，在糖尿病的高危人群中，選擇最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)對糖尿病的早期診斷、某些危險因素的識別以及建立篩選干預(yù)和治療計劃尤為重要。下面介紹一下新的分類方法。世界衛(wèi)生組織（WHO）和美國糖尿病協(xié)會（AD16

新的分類法是基于糖尿病的病因，因此隨著認(rèn)識的加深，病人可在兩種類型變動，如可能由“2型”歸入“其它特殊類型”。新分型取消了IDDM（胰島素依賴型糖尿?。┖蚇IDDM（非胰島素依賴型糖尿病）名詞。IDDM和NIDDM可給病人帶來是基于治療而不是基于病因的誤解。新的分類主要包括：1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊類型的糖尿病和妊娠糖尿病。由于很難證實MRDM（營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病）的存在，這一名詞已被取消，但在熱帶國家，特別是亞洲，確實有一種糖尿病發(fā)生于營養(yǎng)不良患者，這一類患者常伴有胰腺纖維鈣化，但其病因尚不清楚。這一類糖尿病已被歸入其它特殊類型中的“胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。

新的分類法是基于糖尿病的病因，因此隨著認(rèn)識的17

IGT只是一種重要的糖尿病危險因素，而不是一種糖尿病的類型，新的分類方法已將IGT從糖尿病的臨床分類中刪除。下面分別介紹一下各類糖尿病的臨床特征。

1型糖尿?。捍蠖鄶?shù)主要是B細(xì)胞的破壞引起的糖尿病。它有兩種亞型，第一類有確切的自身免疫性依據(jù)，存在有胰島細(xì)胞抗體、抗GAD（谷氨酸脫羧酶）抗體或胰島素抗體。第二類患者的臨床表現(xiàn)與第一類相似，既比較年輕，有酸中毒傾向，需要胰島素治療維持生命，但無自身免疫參與的證據(jù)。

IGT只是一種重要的糖尿病危險因素，而不是一種糖尿病的類18

應(yīng)該注意的是，由于成人遲發(fā)性自身免疫（LADA）性糖尿病患者的胰島B細(xì)胞破壞程度不同，其臨床表現(xiàn)也經(jīng)歷糖尿病自然病程的所有階段，而易于和其它類型糖尿病相混淆，目前已經(jīng)將它歸入到1型糖尿病中。

2型糖尿病：其特點是不同程度的胰島素減少，但主要是胰島素抵抗。大多數(shù)人表現(xiàn)為肥胖，而肥胖本身可以加重胰島素抵抗。

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其它特殊類型的糖尿?。喊ㄒ淮箢惒∫蛎鞔_的糖尿病。WHO報告中有詳細(xì)的分類表。如MODY（青少年發(fā)病的成人型糖尿病，具有家族史、非肥胖、青少年發(fā)?。壳耙呀?jīng)發(fā)現(xiàn)了6中不同的MODY的致病基因。

妊娠糖尿病：是指在妊娠期間發(fā)生的糖尿病。

新分型與WHO的分型相比，主要有以下特點：用1型糖尿病和2型糖尿病名詞取消代了IDDM和NIDDM；分型考慮到病因?qū)W方面的研究進(jìn)展（更趨向于病因分型）；不再把MRDM作為主要類型；不再把IGT作為糖尿病類型。其它特殊類型的糖尿?。喊ㄒ淮箢惒∫蛎鞔_的糖尿病。WHO20糖尿病前期的診斷糖尿病前期包括空腹血糖受損（IFG）、糖耐量受損（IGT）。IFG、IGT分別反映基礎(chǔ)狀態(tài)下及糖負(fù)荷后的血糖調(diào)節(jié)功能受損。1997年ADA:空腹血糖受損（IFG6.1-----6.9）；糖耐量受損(2hPG7.8—11.1)2003年11月ADA修訂IFG切割點將原來的≥6.1下調(diào)到5.6mol/l。糖尿病前期的診斷21

IFG和IGT兩者都存在胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞分泌缺陷，但I(xiàn)FG與基礎(chǔ)胰島素分泌缺陷和肝臟胰島素抵抗更相關(guān)，而IGT與外周組織（脂肪、肌肉等）胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞早時相分泌缺陷關(guān)系更密切。這意味著以FPG劃分的IFG人群和以2hPG劃分的IGT人群的血糖增高機(jī)制并不完全一致。

22糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：新的診斷標(biāo)準(zhǔn)將空腹血糖由≥7.8降低到空腹血糖≥7.0；餐后2小時血糖≥11.1（不變）；增加了空腹血糖異常（IFG）。目前有爭議的是ADA只采用空腹血糖≥7.0；而WHO認(rèn)為兩者都用。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：23HBA1C糖尿病是一種慢性高血糖狀態(tài)，急性血糖檢測不能客觀的反映這種狀態(tài)，而且易受很多因素的干擾，引起結(jié)果偏差，導(dǎo)致糖尿病診斷的假陰性（僅用FPG來診斷糖尿病的漏診率為30%）或假陽性O(shè)GTT是診斷糖尿病的金指標(biāo)HBA1C是反映慢性血糖水平的穩(wěn)定指標(biāo)，可以更好的反映長期血糖水平和慢性并發(fā)癥之間的風(fēng)險HBA1C≥6.5%作為診斷切點目前已被ADA寫入《2010年糖尿病診療指南》中同時HBA1C在5.7%~6.4%的個體被歸類為“糖尿病高危人群”HBA1C糖尿病是一種慢性高血糖狀態(tài)，急性血糖檢測不能客觀的24HBA1C用于診斷糖尿病的優(yōu)點檢測方法標(biāo)準(zhǔn)化，比血糖檢測穩(wěn)定性好，精確度高，實驗室變異系數(shù)小個體內(nèi)變異率小，日間差僅為<2%(FPG日間差為12%-15%)不受急性（應(yīng)激，疾病相關(guān)）血糖波動的影響無需空腹或特定時間取血，檢測更便捷血中濃度在取血后保持相對穩(wěn)定（靜脈血的血糖濃度隨血樣留置時間延長而逐漸下降）HBA1C與糖尿病并發(fā)癥的相關(guān)性至少和血糖與糖尿病并發(fā)癥的相關(guān)性一致HBA1C是目前評價血糖控制的金指標(biāo)HBA1C用于診斷糖尿病的優(yōu)點檢測方法標(biāo)準(zhǔn)化，比血糖檢測穩(wěn)定25影響HBA1C的因素血液病患者中出現(xiàn)持續(xù)胎兒血紅蛋白，血紅蛋白S（即鐮狀紅細(xì)胞），血紅蛋白C.D這些特殊的亞型會干擾HBA1C的檢測任何影響紅細(xì)胞壽命的因素也會導(dǎo)致HBA1C的檢測不準(zhǔn)確，如溶血性貧血，慢性瘧疾，再生障礙性貧血，大量失血或輸血全身性疾病如惡性疾病，肝硬化，腎臟疾病等也會導(dǎo)致HBA1C的檢測不準(zhǔn)確HBA1C水平會隨著年齡增高而升高，隨年齡增高的HBA1C變化對于發(fā)生并發(fā)癥的影響目前并不十分清楚影響HBA1C的因素血液病患者中出現(xiàn)持續(xù)胎兒血紅蛋白，血紅蛋26糖尿病的治療糖尿病的治療27口服降糖藥物的臨床應(yīng)用口服降糖藥物的臨床應(yīng)用28磺脲類降糖藥作用機(jī)制：1、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素2、胰外作用可能與下列降糖作用相關(guān)①、增加胰島素刺激的碳水化合物向骨骼肌和脂肪組織內(nèi)的轉(zhuǎn)運。②、增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運分子的轉(zhuǎn)位③、增加胰島素介導(dǎo)的肝糖原合成酶的活化，增加肝糖原合成。不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)磺脲類降糖藥作用機(jī)制：1、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素29目前常用的磺脲類降糖藥格列本脲（優(yōu)降糖）2.5mg日2次口服格列吡嗪（美吡達(dá)）5mg日3次口服格列吡嗪控釋片（瑞易寧）5mg日1次口服格列奇特（達(dá)美康）80mg日2次口服格列喹酮（糖適平）30mg日3次口服格列美脲（亞莫利）２mg日1次口服（萬蘇平）２mg日1次口服消渴丸（中西藥合成）5-10粒，日二次口服（10粒含2.5mg優(yōu)降糖）目前常用的磺脲類降糖藥30二、雙胍類降糖藥作用機(jī)制：1、改善胰島素抵抗，增加胰島素介導(dǎo)的周圍組織對葡萄糖的利用2、增加基礎(chǔ)葡萄糖的利用3、降低肝臟葡萄糖產(chǎn)生和輸出4、增加胰島素受體的數(shù)量和親和力5、改善細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運6、減少對腸道葡萄糖的吸收不良反應(yīng)：可逆性的消化道反應(yīng)。主要有腹瀉（最多見）、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛，口腔金屬味。二、雙胍類降糖藥作用機(jī)制：31

目前常用的雙胍類藥物鹽酸二甲雙胍250mg日三次口服格華止500mg日三次口服迪化糖錠500mg日三次口服二甲雙胍緩釋片泰白或卜可500mg日一次口服圣特500mg日三次口服目前常用的雙胍類藥物32

三、α葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制及不良發(fā)應(yīng)：延緩蔗糖、淀粉的消化、吸收，使達(dá)到小腸下部及大腸的可酵解的碳水化合物增加，因未被吸收的多糖可被結(jié)腸的細(xì)菌分解成可被吸收的短鏈脂肪酸，但會引起胃腸道不良反應(yīng)如脹氣等。三、α葡萄糖苷酶抑制劑33

目前常用的α葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖（拜糖平-進(jìn)口）50-100mg日三次口服阿卡波糖（卡搏平-國產(chǎn)）伏格列波糖（倍欣-進(jìn)口）0.2mg日三次口服目前常用的α葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖（拜糖平-進(jìn)口）34四、噻唑烷二酮類（格列酮類）

作用機(jī)制1、改善糖代謝2、減輕胰島素抵抗，改善B細(xì)胞功能主要藥物有:羅格列酮（文迪亞）4mg日1次吡格列酮（艾汀）15mg日1次口服四、噻唑烷二酮類（格列酮類）35五、格列奈類促胰島素分泌劑（餐時血糖調(diào)節(jié)劑）作用機(jī)制：具有快速刺激胰島素分泌，使餐時血糖增高波峰與胰島素峰值相一致，更符合生理性，既可防止餐時血糖過高，又可防止高血糖持續(xù)刺激B細(xì)胞而胰島素分泌過多引起低血糖發(fā)作，故其控制餐后高血糖的作用較磺脲類為佳，引起低血糖的機(jī)會也較少。五、格列奈類促胰島素分泌劑作用機(jī)制：具有快速刺激胰島素分泌，36目前常用藥物：瑞格列奈（孚來迪-國產(chǎn)））0.5mg日3次口服瑞格列奈（諾和龍-進(jìn)口）1mg、2mg日3次口服胰島素分泌模式調(diào)節(jié)劑：那格列奈（唐力）120mg日三次口服目前常用藥物：瑞格列奈（孚來迪-國產(chǎn)））37GLP-1GIP胰高糖素樣多肽1（GLP-1）和葡萄糖依賴性促胰島素多肽（GIP）分別是由遠(yuǎn)端小腸L細(xì)胞和近端小腸K細(xì)胞分泌的腸道內(nèi)分泌激素GLP-1和GIP均能在進(jìn)餐后促進(jìn)胰腺B細(xì)胞分泌胰島素GLP-1還能夠抑制胰腺A細(xì)胞分泌胰高糖素，并延緩胃排空GLP-1GIP胰高糖素樣多肽1（G38新藥DPP-4抑制劑作用機(jī)制阻斷體內(nèi)的GLP-1和GIP降解而維持穩(wěn)定的內(nèi)源性腸促胰素經(jīng)口服由胃腸道吸收，不影響胃排空，避免了胃腸道副作用新藥DPP-4抑制劑作用機(jī)制39已經(jīng)上市的藥物為維格列?。℅alvus）100mg每日一次西格列汀（捷諾維）100mg每日一次沙格列?。∣nglyza）2.5或5mg每日一次與二甲雙胍聯(lián)合使用，能有效全面控制空腹血糖、餐后血糖和HBA1C，且低血糖風(fēng)險小已經(jīng)上市的藥物為維格列?。℅alvus）100mg每日一40謝謝大家！謝謝大家！41糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院張?zhí)m糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院42糖尿病中西醫(yī)研究進(jìn)展課件43糖尿病在中國2003年，2380萬糖尿病，第二大國4320萬－2030年1986—0.9%,1994—2.5%,1996-3.21%IGT,1986—0.55%,1994-3.2%,1998-5.9%8-9%/YRSDM2型總費用187億元，占總費用3.94%亞洲糖尿病治療現(xiàn)狀調(diào)查----中國區(qū)結(jié)果糖尿病在中國2003年，2380萬糖尿病，第二大國亞洲糖尿病44中醫(yī)藥治療糖尿病的特色與優(yōu)勢中醫(yī)有整體認(rèn)識病情、綜合治療和個體化治療的特色中醫(yī)有改善癥狀、綜合調(diào)理糖脂代謝和有效防治糖尿病并發(fā)癥的優(yōu)勢中醫(yī)藥治療糖尿病的特色與優(yōu)勢45消渴病的歷史沿革

消渴的病名首先見于內(nèi)經(jīng)。根據(jù)病機(jī)、癥狀及病位的不同，《內(nèi)經(jīng)》有“消癉”、“肺消”、“膈消”、“消中”等記載。

病因病機(jī)《內(nèi)經(jīng)》認(rèn)為，消渴的發(fā)生與飲食、情志、體質(zhì)因素有關(guān)?！端貑枴て娌≌摗吩唬骸按朔拭乐l(fā)也，此人必數(shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢轉(zhuǎn)為消渴。病名

消渴病的歷史沿革消渴的病名首先見于內(nèi)經(jīng)。根據(jù)病機(jī)、癥46此外，《丹溪心法·消渴》說：“酒面無節(jié)，酷嗜炙薄…..于是燃火上熏,臟腑生熱….渴飲水漿而不能自禁.”《靈樞·五變篇》曰：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。《靈樞·五變篇》曰：“怒則氣上逆，胸中蓄積，血氣逆流，髖皮充肌，轉(zhuǎn)而生熱，熱則消肌膚，故為消癉?！薄杜R證指南醫(yī)案·三消》說：“心境愁郁，內(nèi)火自燃，乃消證大病?！贝送?，《丹溪心法·消渴》說：“酒面無節(jié)，酷嗜炙薄…47唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》曰：“房事過度,致令腎氣虛耗,下焦生熱,熱則腎燥,腎燥則渴?！贝送猓堆C論·發(fā)渴》說：“瘀血在里則口渴，所以言者，血與氣本不相離，內(nèi)有瘀血，不能載水津上升，是以發(fā)渴，名曰血渴?！边M(jìn)一步完善了消渴的病因病機(jī)。唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》曰：48

有關(guān)消渴病的癥狀：唐代王燾《外臺秘要·消渴消中》引隋甄立言《古今錄驗方》說：“消渴，病有三：一渴而飲水多，小便數(shù)，無脂似麩片甜者，此皆消渴病也；二吃食多，不甚渴，小便有油者，此消中病也；三渴而飲水不能多，小便數(shù)，陰痿弱，但腿腫，腳先瘦小，此腎消病也。”《靈樞·師傳》篇說：“胃中熱則消谷，另人懸心善饑?！庇嘘P(guān)消渴病的癥狀：49有關(guān)消渴病并發(fā)癥隋代巢元方《諸病源候論·消渴候師傳》篇說：“其病變多發(fā)癰疽?！痹⒑娱g《三消論》說：“夫消渴者，多變聾盲、瘡癬、痤痱之類”，或“蒸熱虛汗，肺痿癆嗽?！庇嘘P(guān)消渴病的分類明·戴思恭《證治要決》明確提出上、中、下之分類?！蹲C治準(zhǔn)繩·消癉》對三消的臨床非類作了規(guī)范?！翱识囡嫗樯舷壬起嚍橹邢?，渴而便數(shù)有膏為下消?！庇嘘P(guān)消渴病并發(fā)癥隋代巢元方《諸病源候論·消渴候師傳》50傳統(tǒng)觀點：陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)。陰虛與燥熱?；ハ嘤绊懟橐蚬幪撛餆崮壳拜^一致的認(rèn)識是氣虛陰虛為本，燥熱血瘀為標(biāo)。

內(nèi)熱傷陰耗氣是貫穿糖尿病病程始終的基本病機(jī)

病位主要在于肺、脾胃、腎，也可兼及他臟

久病多虛，可見氣陰兩虛，甚或陰陽俱虛，多臟同虛

久病入絡(luò)，絡(luò)脈瘀結(jié)，可累及五臟六腑、四體百骸現(xiàn)代醫(yī)家對消渴病病因病機(jī)的認(rèn)識傳統(tǒng)觀點：陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)?，F(xiàn)代醫(yī)家對消渴病51消渴病雖有在肺、脾胃、腎的不同，但常常互相影響

如肺燥津傷，津液失于敷布，則脾胃不得濡養(yǎng)，腎精不得滋助；如脾胃燥熱偏盛，上可灼傷肺津，下可耗傷腎陰；腎陰不足則陰虛火旺，上灼肺胃，終至肺燥胃熱腎虛，故三多之證常可相互并見。消渴病久易發(fā)生兩種病變：一是陰損及陽，陰陽俱虛。二是病久入絡(luò)，血脈瘀滯。血瘀是消渴病重要病機(jī)，與消渴病并發(fā)癥密切有關(guān)。消渴病雖有在肺、脾胃、腎的不同，但常常互相影響消渴病久易發(fā)生52

消渴病久，變證百出：①如陰虛燥熱，肺失滋潤日久，癆蟲侵襲可并發(fā)肺癆；②腎陰虧損，肝失濡養(yǎng)，精血不能上承耳目，并發(fā)白內(nèi)障、雀目、耳聾；③燥熱內(nèi)結(jié)，營陰被灼，脈絡(luò)瘀阻，蘊毒成膿，可發(fā)為瘡癤癰疽；④肝腎陰虛，肝陽偏亢，陽化風(fēng)動，陰虛燥熱，煉液成痰，以及血脈瘀滯，痰瘀阻絡(luò)，蒙蔽心竅，可發(fā)為中風(fēng)偏癱；⑤陰損及陽，脾腎陽衰，水濕潴留，泛濫于肌膚，而發(fā)為水腫；⑥腎陽虛衰，累及于心，心腎陽虛，血行不暢，心脈痹阻，發(fā)為胸痹心痛。消渴病久，變證百出：53陰虛燥熱型氣陰兩虛型氣陰兩虛挾瘀型陰陽兩虛型陰陽兩虛挾瘀型消渴病的辨證論治

目前還沒有統(tǒng)一的辨證規(guī)范，我院根據(jù)長期臨床實踐，糖尿病的中醫(yī)辨證分型主要有以下幾型。陰虛燥熱型消渴病的辨證論治54

糖尿病的慢性并發(fā)癥和伴隨情況腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變出血牙周膿腫心肌梗塞、心絞痛、高血壓癥肺結(jié)核

腎病，神經(jīng)源性膀胱便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢糖尿病的慢性并發(fā)癥和伴隨情況腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視55遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院張?zhí)m糖尿病的診斷及分型遼寧中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院糖尿病的診斷及分型56

世界衛(wèi)生組織（WHO）和美國糖尿病協(xié)會（ADA）專家委員會，根據(jù)有關(guān)糖尿病的研究進(jìn)展，提出了一項新的分類和診斷標(biāo)準(zhǔn)。舉世聞名的I型糖尿病強(qiáng)化治療與慢性并發(fā)癥實驗（DCCT），以及英國2型糖尿病前瞻性研究（UKPDS）結(jié)果顯示，血糖的良好控制對降低糖尿病某些并發(fā)癥（如大血管病變）非常重要，UKPDS發(fā)現(xiàn)，在新診斷的2型糖尿病患者中，已存在并發(fā)癥者約占50%，而且在確診糖尿病前，其病程大約10年左右。因此，在糖尿病的高危人群中，選擇最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)對糖尿病的早期診斷、某些危險因素的識別以及建立篩選干預(yù)和治療計劃尤為重要。下面介紹一下新的分類方法。世界衛(wèi)生組織（WHO）和美國糖尿病協(xié)會（AD57

新的分類法是基于糖尿病的病因，因此隨著認(rèn)識的加深，病人可在兩種類型變動，如可能由“2型”歸入“其它特殊類型”。新分型取消了IDDM（胰島素依賴型糖尿?。┖蚇IDDM（非胰島素依賴型糖尿病）名詞。IDDM和NIDDM可給病人帶來是基于治療而不是基于病因的誤解。新的分類主要包括：1型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊類型的糖尿病和妊娠糖尿病。由于很難證實MRDM（營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿?。┑拇嬖冢@一名詞已被取消，但在熱帶國家，特別是亞洲，確實有一種糖尿病發(fā)生于營養(yǎng)不良患者，這一類患者常伴有胰腺纖維鈣化，但其病因尚不清楚。這一類糖尿病已被歸入其它特殊類型中的“胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。

新的分類法是基于糖尿病的病因，因此隨著認(rèn)識的58

IGT只是一種重要的糖尿病危險因素，而不是一種糖尿病的類型，新的分類方法已將IGT從糖尿病的臨床分類中刪除。下面分別介紹一下各類糖尿病的臨床特征。

1型糖尿?。捍蠖鄶?shù)主要是B細(xì)胞的破壞引起的糖尿病。它有兩種亞型，第一類有確切的自身免疫性依據(jù)，存在有胰島細(xì)胞抗體、抗GAD（谷氨酸脫羧酶）抗體或胰島素抗體。第二類患者的臨床表現(xiàn)與第一類相似，既比較年輕，有酸中毒傾向，需要胰島素治療維持生命，但無自身免疫參與的證據(jù)。

IGT只是一種重要的糖尿病危險因素，而不是一種糖尿病的類59

應(yīng)該注意的是，由于成人遲發(fā)性自身免疫（LADA）性糖尿病患者的胰島B細(xì)胞破壞程度不同，其臨床表現(xiàn)也經(jīng)歷糖尿病自然病程的所有階段，而易于和其它類型糖尿病相混淆，目前已經(jīng)將它歸入到1型糖尿病中。

2型糖尿?。浩涮攸c是不同程度的胰島素減少，但主要是胰島素抵抗。大多數(shù)人表現(xiàn)為肥胖，而肥胖本身可以加重胰島素抵抗。

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其它特殊類型的糖尿病：包括一大類病因明確的糖尿病。WHO報告中有詳細(xì)的分類表。如MODY（青少年發(fā)病的成人型糖尿病，具有家族史、非肥胖、青少年發(fā)病），目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了6中不同的MODY的致病基因。

妊娠糖尿?。菏侵冈谌焉锲陂g發(fā)生的糖尿病。

新分型與WHO的分型相比，主要有以下特點：用1型糖尿病和2型糖尿病名詞取消代了IDDM和NIDDM；分型考慮到病因?qū)W方面的研究進(jìn)展（更趨向于病因分型）；不再把MRDM作為主要類型；不再把IGT作為糖尿病類型。其它特殊類型的糖尿?。喊ㄒ淮箢惒∫蛎鞔_的糖尿病。WHO61糖尿病前期的診斷糖尿病前期包括空腹血糖受損（IFG）、糖耐量受損（IGT）。IFG、IGT分別反映基礎(chǔ)狀態(tài)下及糖負(fù)荷后的血糖調(diào)節(jié)功能受損。1997年ADA:空腹血糖受損（IFG6.1-----6.9）；糖耐量受損(2hPG7.8—11.1)2003年11月ADA修訂IFG切割點將原來的≥6.1下調(diào)到5.6mol/l。糖尿病前期的診斷62

IFG和IGT兩者都存在胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞分泌缺陷，但I(xiàn)FG與基礎(chǔ)胰島素分泌缺陷和肝臟胰島素抵抗更相關(guān)，而IGT與外周組織（脂肪、肌肉等）胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞早時相分泌缺陷關(guān)系更密切。這意味著以FPG劃分的IFG人群和以2hPG劃分的IGT人群的血糖增高機(jī)制并不完全一致。

63糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：新的診斷標(biāo)準(zhǔn)將空腹血糖由≥7.8降低到空腹血糖≥7.0；餐后2小時血糖≥11.1（不變）；增加了空腹血糖異常（IFG）。目前有爭議的是ADA只采用空腹血糖≥7.0；而WHO認(rèn)為兩者都用。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：64HBA1C糖尿病是一種慢性高血糖狀態(tài)，急性血糖檢測不能客觀的反映這種狀態(tài)，而且易受很多因素的干擾，引起結(jié)果偏差，導(dǎo)致糖尿病診斷的假陰性（僅用FPG來診斷糖尿病的漏診率為30%）或假陽性O(shè)GTT是診斷糖尿病的金指標(biāo)HBA1C是反映慢性血糖水平的穩(wěn)定指標(biāo)，可以更好的反映長期血糖水平和慢性并發(fā)癥之間的風(fēng)險HBA1C≥6.5%作為診斷切點目前已被ADA寫入《2010年糖尿病診療指南》中同時HBA1C在5.7%~6.4%的個體被歸類為“糖尿病高危人群”HBA1C糖尿病是一種慢性高血糖狀態(tài)，急性血糖檢測不能客觀的65HBA1C用于診斷糖尿病的優(yōu)點檢測方法標(biāo)準(zhǔn)化，比血糖檢測穩(wěn)定性好，精確度高，實驗室變異系數(shù)小個體內(nèi)變異率小，日間差僅為<2%(FPG日間差為12%-15%)不受急性（應(yīng)激，疾病相關(guān)）血糖波動的影響無需空腹或特定時間取血，檢測更便捷血中濃度在取血后保持相對穩(wěn)定（靜脈血的血糖濃度隨血樣留置時間延長而逐漸下降）HBA1C與糖尿病并發(fā)癥的相關(guān)性至少和血糖與糖尿病并發(fā)癥的相關(guān)性一致HBA1C是目前評價血糖控制的金指標(biāo)HBA1C用于診斷糖尿病的優(yōu)點檢測方法標(biāo)準(zhǔn)化，比血糖檢測穩(wěn)定66影響HBA1C的因素血液病患者中出現(xiàn)持續(xù)胎兒血紅蛋白，血紅蛋白S（即鐮狀紅細(xì)胞），血紅蛋白C.D這些特殊的亞型會干擾HBA1C的檢測任何影響紅細(xì)胞壽命的因素也會導(dǎo)致HBA1C的檢測不準(zhǔn)確，如溶血性貧血，慢性瘧疾，再生障礙性貧血，大量失血或輸血全身性疾病如惡性疾病，肝硬化，腎臟疾病等也會導(dǎo)致HBA1C的檢測不準(zhǔn)確HBA1C水平會隨著年齡增高而升高，隨年齡增高的HBA1C變化對于發(fā)生并發(fā)癥的影響目前并不十分清楚影響HBA1C的因素血液病患者中出現(xiàn)持續(xù)胎兒血紅蛋白，血紅蛋67糖尿病的治療糖尿病的治療68口服降糖藥物的臨床應(yīng)用口服降糖藥物的臨床應(yīng)用69磺脲類降糖藥作用機(jī)制：1、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素2、胰外作用可能與下列降糖作用相關(guān)①、增加胰島素刺激的碳水化合物向骨骼肌和脂肪組織內(nèi)的轉(zhuǎn)運。②、增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運分子的轉(zhuǎn)位③、增加胰島素介導(dǎo)的肝糖原合成酶的活化，增加肝糖原合成。不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)磺脲類降糖藥作用機(jī)制：1、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素70目前常用的磺脲類降糖藥格列本脲（優(yōu)降糖）2.5mg日2次口服格列吡嗪（美吡達(dá)）5mg日3次口服格列吡嗪控釋片（瑞易寧）5mg日1次口服格列奇特（達(dá)美康）80mg日2次口服格列喹酮（糖適平）30mg日3次口服格列美脲（亞莫利）２mg日1次口服（萬蘇平）２mg日1次口服消渴丸（中西藥合成）5-10粒，日二次口服（10粒含2.5mg優(yōu)降糖）目前常用的磺脲類降糖藥71二、雙胍類降糖藥作用機(jī)制：1、改善胰島素抵抗，增加胰島素介導(dǎo)的周圍組織對葡萄糖的利用2、增加基礎(chǔ)葡萄糖的利用3、降低肝臟葡萄糖產(chǎn)生和輸出4、增加胰島素受體的數(shù)量和親和力5、改善細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運6、減少對腸道葡萄糖的吸收不良反應(yīng)：可逆性的消化道反應(yīng)。主要有腹瀉（最多見）、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛，口腔金屬味。二