保留自主呼吸在ARDS機械通氣中的作用秦秉玉課件講義

保留自主呼吸在ARDS

機械通氣中的作用河南省人民醫(yī)院

重癥醫(yī)學部秦秉玉2022/12/131保留自主呼吸在ARDS

機械通氣中的作用河南省人民醫(yī)院重機械通氣ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸機相關(guān)性肺損傷其發(fā)生率達30%

[1]呼吸機相關(guān)性膈肌功能不全機械通氣ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸機相關(guān)性肺氣壓傷：肺內(nèi)壓力過高，尤其Pplat過高造成。容積傷：VT過大致肺泡上皮通透性增加、肺泡內(nèi)液體浸潤和肺水腫等。生物傷：與機械通氣相關(guān)的炎癥性損傷。剪切傷：可復張的塌陷肺組織周期性地開放和塌陷造成。VIVL分類VIVL分類注：ForceDecline指VIDD的發(fā)生率注：ForceDecline指VIDD的發(fā)生率這一前期臨床研究目的是：回顧VIDD的發(fā)生情況；總結(jié)VIDD發(fā)生時膈肌的細胞水平的變化；提出骨骼肌萎縮的新發(fā)現(xiàn)；為下一步的研究提供新的方法；這一前期臨床研究目的是：促進肺功能恢復增加病死率ARDS保留自主呼吸？促進肺功能恢復增加病死率ARDS保留自主呼吸？

正因為各種各樣的爭論，MarceloGamadeAbreu，總結(jié)了最近的臨床及基礎(chǔ)關(guān)于ARDS機械通氣過程中保留自主呼吸的研究情況。正因為各種各樣的爭論，MarceloGamadeAb保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再仰臥位跨肺壓使重力依賴區(qū)肺不張ARDS時全身炎癥反應(yīng)致SP失活進一步加重肺不張CMV促進肺復張仰臥位跨肺壓使重力依賴區(qū)肺不張ARDS時全身炎癥反應(yīng)致SP失在MV過程中，保留自主呼吸膈肌收縮使背側(cè)和尾側(cè)肺區(qū)產(chǎn)生較高的跨肺壓，而上肺和腹側(cè)肺區(qū)跨肺壓較低，這更有利于重力依賴區(qū)的肺復張。促進肺復張在MV過程中，保留自主呼吸膈肌收縮使背側(cè)和尾側(cè)肺區(qū)產(chǎn)生較高的促進肺復張方法：常規(guī)麻醉氣管插管后隨即分組，APRV+nonSB組呼吸機設(shè)定參數(shù)：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，肺損傷形成后調(diào)整參數(shù)RR=30次/分，可以允許性高碳酸血癥PaCO2<60mmHg，給予瑞芬太尼2ug/kg/min，必要時可以給予肌松劑，實驗過程中FIO2、PEEP保持不變。APRV+SB組呼吸機設(shè)定參數(shù)：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，允許自主呼吸15次/分，并降低瑞芬太尼用量。促進肺復張方法：常規(guī)麻醉氣管插管后隨即分組，促進肺復張注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB組PaO2、SaO2、DO2、SVO2、QVA/QT均升高,VO2降低。促進肺復張注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB結(jié)論：APRV+SB可以通過促進肺復張、改善肺通氣、改善氧合結(jié)論：APRV+SB可以通過保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再自主呼吸促進重力依賴區(qū)肺組織肺復張同時使該區(qū)肺組織通氣增加；可以進一步改善肺組織的V/Q比值失衡。促進肺內(nèi)氣體再分布自主呼吸促進重力依賴區(qū)肺組織肺復張同時使該區(qū)肺組織通氣增促進肺內(nèi)氣體再分布注：BIPAP+SBmean：輔助+控制通氣促進肺內(nèi)氣體再分布注：BIPAP+SBmean：輔助+控制通與BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBspont模式通氣過程中MV、RR增加，VT、氣道壓、Pplat均降低，促進肺內(nèi)氣體再分布

BIPAP+SBmean中，控制通氣和自主呼吸的比例在VT的下降中起重要作用。促進肺內(nèi)氣體再分布與BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBsp動態(tài)CT可見保留自主呼吸可見到氣體從非重力依賴區(qū)向重力依賴區(qū)分布。促進肺內(nèi)氣體再分布動態(tài)CT可見保留自主呼吸可見到氣體從非重力依賴區(qū)向重力依賴區(qū)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再自主吸氣肺血管收縮血流向重力依賴區(qū)重分布PSV促進肺內(nèi)血流重分布促進肺內(nèi)灌注再分布自主吸氣肺血管收縮血流向重力依賴區(qū)重分布PSV促進肺內(nèi)血流重改善氣體交換保留自主呼吸較CMV模式有更好的V/Q比值；保留自主呼吸可以降低肺內(nèi)分流；但是在沒有壓力支持的自主呼吸模式下會使死腔量增大，PaCO2升高。促進肺內(nèi)灌注再分布改善氣體交換促進肺內(nèi)灌注再分布促進肺內(nèi)灌注再分布注：Mode1給予PCV模式，Mode2給予PSV模式,Mode3給予noisyPSV模式促進肺內(nèi)灌注再分布注：Mode1給予PCV模式，Mode2促進肺內(nèi)灌注再分布QVA/Qt：肺內(nèi)靜脈分流率結(jié)論：PSV、noisyPSV與PCV相比可以改善氧合、降低肺內(nèi)分流，這不僅因為促進了重力依賴區(qū)肺不張，而且促進氣體向非重力依賴區(qū)再分布，最大程度的降低VIVL。促進肺內(nèi)灌注再分布QVA/Qt：肺內(nèi)靜脈分流率結(jié)論：PSV、保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再CMVCMV>18h肌肉活動停止蛋白質(zhì)分解Gln增多細胞凋亡防止VIDD的發(fā)生CMVCMV>18h肌肉活動停止蛋白質(zhì)分解Gln增多細胞凋亡防止VIDD的發(fā)生如圖可見MV后膈肌的快反應(yīng)肌纖維、慢反應(yīng)肌纖維在HE染色和免疫組化中均可見到肌纖維數(shù)目減少并與MV持續(xù)時間密切相關(guān)。防止VIDD的發(fā)生如圖可見MV后膈肌的快反應(yīng)肌纖維、慢反應(yīng)肌VIDD增加患者的死亡率、住院時間延長。機械通氣過程中保留自主呼吸和抗氧化藥物治療可降低VIDD的發(fā)生。防止VIDD的發(fā)生VIDD增加患者的死亡率、住院時間延長。防止VIDD的發(fā)生防止VIDD的發(fā)生注：試驗方法取14位腦死亡器官捐獻患者為事件組，8位早期肺癌患者為對照組，事件組膈肌不活動并MV18-69h，對照組膈肌不活動并MV2-3h后分別取各實驗對象的膈肌行組織學、生物化學和基因的檢測。防止VIDD的發(fā)生注：試驗方法取14位腦死亡器官捐獻患者為事防止VIDD的發(fā)生注：18-69h內(nèi)膈肌不活動可見肌纖維明顯減少，可能是因為細胞凋亡相關(guān)的基因活躍促進膈肌蛋白的水解。防止VIDD的發(fā)生注：18-69h內(nèi)膈肌不活動可見肌纖維明顯保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注注：與APRV+nonSB組相比，有APRV+SB組平均氣壓和平均經(jīng)食道測壓均降低改善血流動力學和組織灌注注：與APRV+nonSB組相比，有改善血流動力學和組織灌注結(jié)論：APRV+SB組可以明顯的改善氧合.同時對循環(huán)和全身的血供影響比較小。注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB組HR降低、MAP、CO等指標明顯增高改善血流動力學和組織灌注結(jié)論：APRV+SB組可以明顯的改善改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善氣體交換、改善患者的肺順應(yīng)性，降低ARDS患者MV通氣時間和ICU停留時間。改善血流動力學和組織灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通氣組與CMV組相比可見腎血管阻力下降、腎灌注增加、GFR增高[1]。改善血流動力學和組織灌注ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通氣組與CMV組相保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再給予6ml/kg的潮氣量可見，保留自主呼吸組與PCV組相比肺組織學損傷、肺泡水腫和炎癥反應(yīng)均明顯降低。降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)在輕度的ALI中，保留自主呼吸組與PCV組相比，肺損傷減輕、肺炎癥反應(yīng)降低、肺纖維化形成下降[1]。然而至今未見這方面的臨床研究報道。降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)在輕度的ALI中，保留自主呼吸組與PCV組相比，肺損傷降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：A圖為沒有自主呼吸BIPAP相當于PCV，RR=37次/分；Pmean=

5cmH2O,I:E=1:1；

B圖為在每個呼吸呼吸周期中均有自主呼吸，RR=30-40次/分；Pmean=

5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1；各組機械通氣8小時后測量各組BALF中炎癥介質(zhì)的含量和肺損傷的評分

降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：A圖為沒有自主呼吸BIPAP相當于PCV，RR=37次/降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：如圖可以看到與控制通氣組（CV）相比，自主呼吸（SB）組炎癥因子TNF-、IL-6、IL-8水平明顯降低，抗炎癥因子IL-10明顯增加降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：如圖可以看到與控制通氣組（CV）保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者病死率增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者保留自主呼吸的通氣模式可以產(chǎn)生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。這種VT不恒定的通氣模式仍然可以導致呼吸機相關(guān)性肺損傷。潮氣量控制不佳保留自主呼吸的通氣模式可以產(chǎn)生4-8ml/kg的VT，但是VASV、NAVA模式中均可見到ALI患者較高氣道壓力和過大的潮氣量。VT的大小不僅取決于呼吸機的做功，而且還取決于患者的自主吸氣努力，這是VT不恒定的主要原因。潮氣量控制不佳ASV、NAVA模式中均可見到ALI患者較高氣道壓力和過大的潮氣量控制不佳注：NAVA1234為NAVA設(shè)定為1、2、3、4cmH2O/uv膈肌電活動結(jié)論：與PSV模式相比NAVA增加了呼吸模式的易變性和復雜性，使通氣過程更不穩(wěn)定患者的潮氣量等流速相關(guān)的變量不恒定，但其可以改善最終的氧合是不容置疑的。潮氣量控制不佳注：NAVA1234為NAVA設(shè)定為1、2、3保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者病死率增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者呼吸機通氣過程中人機不協(xié)調(diào)現(xiàn)象的發(fā)生取決于：呼吸機模式、氣道分泌物、觸發(fā)靈敏度、低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒、鎮(zhèn)靜狀態(tài)等因素。人機對抗呼吸機通氣過程中人機不協(xié)調(diào)現(xiàn)象的發(fā)生取決于：呼吸機模式、氣道ARDS小潮氣量保護性通氣策略在臨床工作中已被證實，然而人機不協(xié)調(diào)可以限制保護性通氣策略的實施。人機對抗ARDS小潮氣量保護性通氣策略在臨床工作中已被證實，然保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者病死率增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者即使有大量的試驗證實保留自主呼吸可以降低VILI的發(fā)生，然而仍有研究發(fā)現(xiàn)保留自主呼吸甚至加重肺損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生[1]。增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)結(jié)論：與保留自主呼吸組相比，NMBAS組可以明顯降低ARDS機械通氣過程中的炎癥反應(yīng)。增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)結(jié)論：與保留自主呼吸組相比，NMBA保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)增加重癥ARDS患者病死率保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加肺損傷和肺部炎癥增加重癥ARDS患者病死率結(jié)論：早期ARDS患者使用神經(jīng)肌肉阻斷劑可以改善患者90天死亡率，并沒有增加的肌萎縮和機械通氣時間。增加重癥ARDS患者病死率結(jié)論：早期ARDS患者使用神經(jīng)肌肉增加重癥ARDS患者病死率然而這一實驗結(jié)果值得進一步探討：首先，實驗中所用NMBA本身可以降低全身炎癥反應(yīng)；其次，兩個實驗組均采用VACV模式，均可以導致人機不協(xié)調(diào)和誤觸發(fā)的產(chǎn)生可以直接影響實驗結(jié)果；再者，NMBA的有益之處僅在重癥ARDS患者（PaO2/FiO2<120mmHg

）中得到證實。增加重癥ARDS患者病死率然而這一實驗結(jié)果值得進一步探討：MostrecentandrelevantevidenceinfavorofspontaneousbreathingactivityinALI/ARDSMostrecentandrelevantevideMostrecentandrelevantevidenceinfavorofspontaneousbreathingactivityinALI/ARDSMostrecentandrelevantevide綜上所述大量的數(shù)據(jù)支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治療中的應(yīng)用。臨床上比較多用的模式是APRV和BIPAP。在動物試驗中，NAVA、PSV、noisyPSV的應(yīng)用對ALI的治療也是有益的。綜上所述大量的數(shù)據(jù)支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治療中的應(yīng)用研究不支持VACV(volumeassist-controlventilation)模式在ARDS呼吸治療過程中使用。重癥ARDS患者（PaO2/FiO2<120mmHg）48h內(nèi)，躁動嚴重，常規(guī)通氣模式難以維持氧合者不宜保留自主呼吸。研究不支持VACV(volumeassist-contro61祝重癥醫(yī)學事業(yè)騰飛！2022/12/136161祝重癥醫(yī)學事業(yè)騰飛！2022/12/1161保留自主呼吸在ARDS

機械通氣中的作用河南省人民醫(yī)院

重癥醫(yī)學部秦秉玉2022/12/1362保留自主呼吸在ARDS

機械通氣中的作用河南省人民醫(yī)院重機械通氣ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸機相關(guān)性肺損傷其發(fā)生率達30%

[1]呼吸機相關(guān)性膈肌功能不全機械通氣ARDS改善氧合VIVL/VIDD加重呼吸機相關(guān)性肺氣壓傷：肺內(nèi)壓力過高，尤其Pplat過高造成。容積傷：VT過大致肺泡上皮通透性增加、肺泡內(nèi)液體浸潤和肺水腫等。生物傷：與機械通氣相關(guān)的炎癥性損傷。剪切傷：可復張的塌陷肺組織周期性地開放和塌陷造成。VIVL分類VIVL分類注：ForceDecline指VIDD的發(fā)生率注：ForceDecline指VIDD的發(fā)生率這一前期臨床研究目的是：回顧VIDD的發(fā)生情況；總結(jié)VIDD發(fā)生時膈肌的細胞水平的變化；提出骨骼肌萎縮的新發(fā)現(xiàn)；為下一步的研究提供新的方法；這一前期臨床研究目的是：促進肺功能恢復增加病死率ARDS保留自主呼吸？促進肺功能恢復增加病死率ARDS保留自主呼吸？

正因為各種各樣的爭論，MarceloGamadeAbreu，總結(jié)了最近的臨床及基礎(chǔ)關(guān)于ARDS機械通氣過程中保留自主呼吸的研究情況。正因為各種各樣的爭論，MarceloGamadeAb保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再仰臥位跨肺壓使重力依賴區(qū)肺不張ARDS時全身炎癥反應(yīng)致SP失活進一步加重肺不張CMV促進肺復張仰臥位跨肺壓使重力依賴區(qū)肺不張ARDS時全身炎癥反應(yīng)致SP失在MV過程中，保留自主呼吸膈肌收縮使背側(cè)和尾側(cè)肺區(qū)產(chǎn)生較高的跨肺壓，而上肺和腹側(cè)肺區(qū)跨肺壓較低，這更有利于重力依賴區(qū)的肺復張。促進肺復張在MV過程中，保留自主呼吸膈肌收縮使背側(cè)和尾側(cè)肺區(qū)產(chǎn)生較高的促進肺復張方法：常規(guī)麻醉氣管插管后隨即分組，APRV+nonSB組呼吸機設(shè)定參數(shù)：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，肺損傷形成后調(diào)整參數(shù)RR=30次/分，可以允許性高碳酸血癥PaCO2<60mmHg，給予瑞芬太尼2ug/kg/min，必要時可以給予肌松劑，實驗過程中FIO2、PEEP保持不變。APRV+SB組呼吸機設(shè)定參數(shù)：FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg，允許自主呼吸15次/分，并降低瑞芬太尼用量。促進肺復張方法：常規(guī)麻醉氣管插管后隨即分組，促進肺復張注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB組PaO2、SaO2、DO2、SVO2、QVA/QT均升高,VO2降低。促進肺復張注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB結(jié)論：APRV+SB可以通過促進肺復張、改善肺通氣、改善氧合結(jié)論：APRV+SB可以通過保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再自主呼吸促進重力依賴區(qū)肺組織肺復張同時使該區(qū)肺組織通氣增加；可以進一步改善肺組織的V/Q比值失衡。促進肺內(nèi)氣體再分布自主呼吸促進重力依賴區(qū)肺組織肺復張同時使該區(qū)肺組織通氣增促進肺內(nèi)氣體再分布注：BIPAP+SBmean：輔助+控制通氣促進肺內(nèi)氣體再分布注：BIPAP+SBmean：輔助+控制通與BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBspont模式通氣過程中MV、RR增加，VT、氣道壓、Pplat均降低，促進肺內(nèi)氣體再分布

BIPAP+SBmean中，控制通氣和自主呼吸的比例在VT的下降中起重要作用。促進肺內(nèi)氣體再分布與BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBsp動態(tài)CT可見保留自主呼吸可見到氣體從非重力依賴區(qū)向重力依賴區(qū)分布。促進肺內(nèi)氣體再分布動態(tài)CT可見保留自主呼吸可見到氣體從非重力依賴區(qū)向重力依賴區(qū)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再自主吸氣肺血管收縮血流向重力依賴區(qū)重分布PSV促進肺內(nèi)血流重分布促進肺內(nèi)灌注再分布自主吸氣肺血管收縮血流向重力依賴區(qū)重分布PSV促進肺內(nèi)血流重改善氣體交換保留自主呼吸較CMV模式有更好的V/Q比值；保留自主呼吸可以降低肺內(nèi)分流；但是在沒有壓力支持的自主呼吸模式下會使死腔量增大，PaCO2升高。促進肺內(nèi)灌注再分布改善氣體交換促進肺內(nèi)灌注再分布促進肺內(nèi)灌注再分布注：Mode1給予PCV模式，Mode2給予PSV模式,Mode3給予noisyPSV模式促進肺內(nèi)灌注再分布注：Mode1給予PCV模式，Mode2促進肺內(nèi)灌注再分布QVA/Qt：肺內(nèi)靜脈分流率結(jié)論：PSV、noisyPSV與PCV相比可以改善氧合、降低肺內(nèi)分流，這不僅因為促進了重力依賴區(qū)肺不張，而且促進氣體向非重力依賴區(qū)再分布，最大程度的降低VIVL。促進肺內(nèi)灌注再分布QVA/Qt：肺內(nèi)靜脈分流率結(jié)論：PSV、保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再CMVCMV>18h肌肉活動停止蛋白質(zhì)分解Gln增多細胞凋亡防止VIDD的發(fā)生CMVCMV>18h肌肉活動停止蛋白質(zhì)分解Gln增多細胞凋亡防止VIDD的發(fā)生如圖可見MV后膈肌的快反應(yīng)肌纖維、慢反應(yīng)肌纖維在HE染色和免疫組化中均可見到肌纖維數(shù)目減少并與MV持續(xù)時間密切相關(guān)。防止VIDD的發(fā)生如圖可見MV后膈肌的快反應(yīng)肌纖維、慢反應(yīng)肌VIDD增加患者的死亡率、住院時間延長。機械通氣過程中保留自主呼吸和抗氧化藥物治療可降低VIDD的發(fā)生。防止VIDD的發(fā)生VIDD增加患者的死亡率、住院時間延長。防止VIDD的發(fā)生防止VIDD的發(fā)生注：試驗方法取14位腦死亡器官捐獻患者為事件組，8位早期肺癌患者為對照組，事件組膈肌不活動并MV18-69h，對照組膈肌不活動并MV2-3h后分別取各實驗對象的膈肌行組織學、生物化學和基因的檢測。防止VIDD的發(fā)生注：試驗方法取14位腦死亡器官捐獻患者為事防止VIDD的發(fā)生注：18-69h內(nèi)膈肌不活動可見肌纖維明顯減少，可能是因為細胞凋亡相關(guān)的基因活躍促進膈肌蛋白的水解。防止VIDD的發(fā)生注：18-69h內(nèi)膈肌不活動可見肌纖維明顯保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注注：與APRV+nonSB組相比，有APRV+SB組平均氣壓和平均經(jīng)食道測壓均降低改善血流動力學和組織灌注注：與APRV+nonSB組相比，有改善血流動力學和組織灌注結(jié)論：APRV+SB組可以明顯的改善氧合.同時對循環(huán)和全身的血供影響比較小。注：與APRV+nonSB組相比，APRV+SB組HR降低、MAP、CO等指標明顯增高改善血流動力學和組織灌注結(jié)論：APRV+SB組可以明顯的改善改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注改善血流動力學和組織灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善氣體交換、改善患者的肺順應(yīng)性，降低ARDS患者MV通氣時間和ICU停留時間。改善血流動力學和組織灌注注：APRV模式中保留自主呼吸可以改ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通氣組與CMV組相比可見腎血管阻力下降、腎灌注增加、GFR增高[1]。改善血流動力學和組織灌注ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通氣組與CMV組相保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再分布防止VIDD的發(fā)生改善血流動力學和組織灌注降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的優(yōu)點促進肺復張促進肺內(nèi)氣體再分布促進肺內(nèi)灌注再給予6ml/kg的潮氣量可見，保留自主呼吸組與PCV組相比肺組織學損傷、肺泡水腫和炎癥反應(yīng)均明顯降低。降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)在輕度的ALI中，保留自主呼吸組與PCV組相比，肺損傷減輕、肺炎癥反應(yīng)降低、肺纖維化形成下降[1]。然而至今未見這方面的臨床研究報道。降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)在輕度的ALI中，保留自主呼吸組與PCV組相比，肺損傷降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：A圖為沒有自主呼吸BIPAP相當于PCV，RR=37次/分；Pmean=

5cmH2O,I:E=1:1；

B圖為在每個呼吸呼吸周期中均有自主呼吸，RR=30-40次/分；Pmean=

5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1；各組機械通氣8小時后測量各組BALF中炎癥介質(zhì)的含量和肺損傷的評分

降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：A圖為沒有自主呼吸BIPAP相當于PCV，RR=37次/降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：如圖可以看到與控制通氣組（CV）相比，自主呼吸（SB）組炎癥因子TNF-、IL-6、IL-8水平明顯降低，抗炎癥因子IL-10明顯增加降低肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)注：如圖可以看到與控制通氣組（CV）保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者病死率增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者保留自主呼吸的通氣模式可以產(chǎn)生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。這種VT不恒定的通氣模式仍然可以導致呼吸機相關(guān)性肺損傷。潮氣量控制不佳保留自主呼吸的通氣模式可以產(chǎn)生4-8ml/kg的VT，但是VASV、NAVA模式中均可見到ALI患者較高氣道壓力和過大的潮氣量。VT的大小不僅取決于呼吸機的做功，而且還取決于患者的自主吸氣努力，這是VT不恒定的主要原因。潮氣量控制不佳ASV、NAVA模式中均可見到ALI患者較高氣道壓力和過大的潮氣量控制不佳注：NAVA1234為NAVA設(shè)定為1、2、3、4cmH2O/uv膈肌電活動結(jié)論：與PSV模式相比NAVA增加了呼吸模式的易變性和復雜性，使通氣過程更不穩(wěn)定患者的潮氣量等流速相關(guān)的變量不恒定，但其可以改善最終的氧合是不容置疑的。潮氣量控制不佳注：NAVA1234為NAVA設(shè)定為1、2、3保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者病死率增加肺損傷和肺部炎癥反應(yīng)保留自主呼吸的不足潮氣量控制不佳人機對抗增加重癥ARDS患者呼吸機通氣過程中人機不協(xié)調(diào)現(xiàn)象的發(fā)生取決于：呼吸機模式、氣道分泌物、觸發(fā)靈敏度、低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒、鎮(zhèn)靜狀態(tài)等因素。人機對抗呼吸機通氣過程中人機不協(xié)調(diào)現(xiàn)象的發(fā)生取決于：呼吸機模式、氣道ARDS小潮氣量保護性通氣策略在臨床工作中已被證實，然而