de Winter綜合征與Wellens綜合征

1、de Winter綜合征與Wellens綜合征匯報(bào)人: 張雅莉第1頁de Winter 綜合征de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)診療判別經(jīng)典案例1234de Winter綜合征小結(jié)目 錄ONTENTS第2頁de Winter 綜合征 荷蘭鹿特丹心內(nèi)科醫(yī)生de Winter等人經(jīng)過研究1532例左前降支（LAD）近段閉塞急性冠脈綜合征心電圖時(shí)發(fā)覺，其中有30例并未出現(xiàn)經(jīng)典ST段抬高型心肌梗死（STEMI）超急性期ECG表現(xiàn)，而是表現(xiàn)為特殊ST段上斜型壓低伴有T波高尖，即所謂deWinterST-T改變，并發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上。因?yàn)榇笈齐s志號(hào)召力使得這一心電現(xiàn)象快速為人所知，相關(guān)文件報(bào)道逐年增

2、多，并理所當(dāng)然被業(yè)界稱為de Winter綜合征、de Winter ST-T改變。第3頁心電改變左圖中8例心電圖即當(dāng)年de Winter文章中所提供，8例患者全部都是de Winter綜合征心電圖改變。 這種心電圖改變?cè)谠S多心電圖和心內(nèi)科醫(yī)生眼中都似曾相同，但只有那些善于總結(jié)發(fā)表作者才能占得頭功。 對(duì)“非常規(guī)”現(xiàn)象我們應(yīng)“過目不忘”，深入挖掘根源所在。深入挖掘de Winter 綜合征第4頁de Winter 綜合征de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)診療判別經(jīng)典案例1234de Winter綜合征小結(jié)目 錄ONTENTS第5頁 胸前V1-6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低0.1-0.3mv ST段呈上斜型下移，

3、隨即T波對(duì)稱高尖QRS波通常不寬或輕度增寬 部分患者胸前導(dǎo)聯(lián)R波上升不良多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段輕度上抬經(jīng)典de Winter綜合征心電圖心電圖特點(diǎn)123de Winter綜合征心電圖表現(xiàn) de Winter綜合征相關(guān)心電圖特點(diǎn)(1)4第6頁經(jīng)典de Wwinter綜合征心電圖de Winter研究結(jié)果提醒de Winter ST-T改變約占ACS患者2.0%。平均心電圖統(tǒng)計(jì)時(shí)間為癥狀發(fā)作后1.5小時(shí)。急診冠脈造影均未發(fā)覺顯著左主干病變，約2/3患者為前降支單支病變。病變均在前降支近段，86%患者術(shù)前LAD血流為TIMI 0-1級(jí)，急診PCI術(shù)后該ECG現(xiàn)象消失。 de Winter綜合征心電

4、圖表現(xiàn) de Winter綜合征相關(guān)臨床特點(diǎn)(2)與ST段抬高型急性前壁心梗患者相比，有此ECG表現(xiàn)患者更年輕、多為男性且患有高膽固醇血癥。第7頁形成機(jī)制這些心電圖改變電生理機(jī)制還未完全清楚，關(guān)于de Winter ST-T改變確實(shí)切機(jī)制當(dāng)前尚沒有一個(gè)令人滿意解釋。因?yàn)閲?yán)重前降支次全閉塞，心內(nèi)膜嚴(yán)重缺血，而心外膜部分缺血，造成超急性期T波樣改變。同時(shí)冠脈還未進(jìn)展為完全閉塞，ST段未出現(xiàn)抬高，也可能是心肌重復(fù)缺血引發(fā)心臟各冠狀動(dòng)脈之間形成廣泛側(cè)支循環(huán)所致。推測(cè)ST段改變與T波高尖可能與心肌損傷時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)外離子水平改變、 缺血心肌頓抑相關(guān)。123de Winter綜合征心電圖表現(xiàn) de Winte

5、r綜合征形成機(jī)制第8頁早期后期臨床上早期研究認(rèn)為deWinterST-T改變心電圖表現(xiàn)是靜態(tài)，而這種改變不會(huì)動(dòng)態(tài)演變。也就是說，可直接進(jìn)展為透壁型心肌梗死，基本不會(huì)進(jìn)展為STEMI。ST段上斜型壓低常被認(rèn)為沒有臨床意義而重視不夠。有ACS心電圖表現(xiàn)不經(jīng)典，不展現(xiàn)為ST段抬高，但其血管病變卻嚴(yán)重，易進(jìn)展為大面積心肌梗死，其危險(xiǎn)程度不亞于STEMI。伴隨病例報(bào)道增多，de Winter綜合征其實(shí)也能夠演變?yōu)镾TEMI，這類患者視為STEMI早期改變，或是一個(gè)特殊類型ACS，極難給出確切定義。de Winter綜合征心電圖表現(xiàn) 高度重視(1)第9頁de Winter綜合征比較少見，大樣本研究費(fèi)時(shí)費(fèi)勁

6、，若急診PCI及時(shí)進(jìn)行，心電圖可能來不及演變便已恢復(fù)正常。已經(jīng)明確de Winter綜合征是前降支近端閉塞所致，是一個(gè)需要緊急處理、致命心肌梗死，臨床凡碰到這類患者，首要任務(wù)是盡早開通血管，而非聽之任之觀察其是否演變de Winter綜合征心電圖表現(xiàn) 高度重視(2)終究有多少百分比de Winter綜合征能夠進(jìn)展為STEMI當(dāng)前只能靠臨床觀察，極難經(jīng)過研究去證實(shí)一例進(jìn)展為前壁STEMIde Winter綜合征：V3-6導(dǎo)聯(lián)仍可見殘留ST段上斜型下移，但V1-2、I、aVL導(dǎo)聯(lián)已可見ST段抬高，伴下壁導(dǎo)聯(lián)鏡像改變第10頁de Winter綜合征心電圖表現(xiàn) 高度重視(3)臨床工作中碰到不經(jīng)典ST段

7、和T波改變時(shí)要高度重視因?yàn)槭亲笄敖抵耆虼稳]塞，所以必須急診行冠脈介入治療，不能按照NSTEMI指南進(jìn)行處理。所以，有些人認(rèn)為，這種心電圖是STEMI等危急心電圖。STEMI等危急心電圖De Winter綜合征，不是STEMI勝似STEMI第11頁de Winter 綜合征de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)診療判別經(jīng)典案例1234de Winter綜合征小結(jié)目 錄ONTENTS第12頁010203超急性期心肌梗死T波改變高鉀血癥T波改變心率增快時(shí)ST段改變?cè)\療判別04洋地黃效應(yīng)ST-T波改變第13頁超急期心肌梗死特征性改變?yōu)樾厍皩?dǎo)聯(lián)T波高大，能夠不對(duì)稱，基底部寬，它是冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)早期改變

8、，伴隨心肌缺血損傷加重，最終會(huì)演變?yōu)镾T段抬高型心肌梗死（STEMI）。而左前降支急性閉塞造成de Winter ST-T改變形態(tài)上是ST段上斜型壓低伴有T波對(duì)稱高尖。1.超急性期心肌梗死T波改變?cè)\療判別第14頁高鉀血癥T波基底窄而對(duì)稱、高尖，但高血鉀不伴有ST段上斜型壓低心電圖表現(xiàn)及經(jīng)典胸痛癥狀。診療判別2.高鉀血癥T波改變第15頁心率增快（尤其是平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)）也會(huì)出現(xiàn)ST段上斜型壓低，大多與心室復(fù)極相關(guān)，且此種心電圖并不是心肌缺血造成。de Winter ST-T改變并不是在心率增快時(shí)候出現(xiàn)。所以出現(xiàn)ST段壓低首先觀察患者心率，心率快而且沒有胸痛則能夠排除de Winter ST-T改變。

9、3. 心率增快時(shí)ST段改變?cè)\療判別第16頁洋地黃效應(yīng)時(shí)心電圖特征：ST-T改變：是洋地黃作用后最先出現(xiàn)改變?cè)谝訰波主導(dǎo)聯(lián)中，ST段呈下垂型下移，與負(fù)正雙相T波融合形成含有特征性魚鉤狀ST-T改變。以、aVF及左胸導(dǎo)聯(lián)最為顯著。以S波為主導(dǎo)聯(lián)如V1、V2、aVR導(dǎo)聯(lián)，ST段呈向上抬高及T波直立。心率減慢QT間期縮短可有房室傳導(dǎo)延緩如是心房顫動(dòng)用藥后f波常變?yōu)槔w細(xì)診療判別4.洋地黃效應(yīng)ST-T改變經(jīng)典洋地黃效應(yīng)魚鉤樣改變第17頁de Winter 綜合征de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)診療判別經(jīng)典案例1234de Winter綜合征小結(jié)目 錄ONTENTS第18頁62歲男性，既往有高血壓、糖尿病

10、、高脂血癥等多個(gè)冠心病危險(xiǎn)原因，2小時(shí)前睡眠中出現(xiàn)胸痛，呈胸骨后壓榨感，患者含服硝酸甘油1片，3分鐘后胸痛略緩解，1小時(shí)前胸痛再發(fā)，性質(zhì)同前。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明文字，詳細(xì)說明文字在此處添加此處。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明急診心電圖以下所表示：心電圖為竇性心律，最突出特點(diǎn)是胸前導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型壓低伴T波對(duì)稱高尖，胸前導(dǎo)聯(lián)無ST段抬高，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv，V1-V2 R波遞增不良。急診查TnI 0.08ng/ml。病例1-1經(jīng)典案例第19頁62歲男性，既往有高血壓、糖尿病、高脂血癥等多個(gè)冠心病危險(xiǎn)原因，2小時(shí)前睡眠中出現(xiàn)胸痛，呈胸骨后壓榨感，患者含服硝

11、酸甘油1片，3分鐘后胸痛略緩解，1小時(shí)前胸痛再發(fā)，性質(zhì)同前。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明文字，詳細(xì)說明文字在此處添加此處。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明緊急行冠脈造影，提醒前降支中段重度狹窄，予PCI干預(yù)治療，5天后患者順利出院，胸痛未再發(fā)。病例1-2經(jīng)典案例第20頁56歲，男性患者因連續(xù)胸痛50min就診。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明文字，詳細(xì)說明文字在此處添加此處。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明心電圖呈經(jīng)典deWinterST-T改變：V3-V5導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后ST段上斜型壓低且伴T波高尖對(duì)稱，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1-V2 R波遞增不良。急診冠脈造影顯示左

12、前降支近端次全閉塞。病例2經(jīng)典案例第21頁患者男性，59歲，2h前在打牌時(shí)突然出現(xiàn)心前區(qū)悶痛伴大汗淋漓且連續(xù)不能緩解而急診入院。既往有2型糖尿病及高血壓病史?；颊呱袂?，血壓顯著下降(85/52 mmHg）。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明文字，詳細(xì)說明文字在此處添加此處。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明心電圖以下：ST段在、avF呈水平型或下斜型壓低0.1mv，在V2-V6導(dǎo)聯(lián)呈上斜型壓低(J點(diǎn)下移0.1-0.5mv) 并伴有T波高尖而對(duì)稱。aVRST段水平型抬高0.1mv。查血鉀(K+) 5.0mmol/L排除高鉀血癥。急查心肌酶：肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(TNI)

13、均在正常范圍。考慮急性心內(nèi)膜下心肌缺血伴心源性休克收住入院。病例3-1經(jīng)典案例第22頁單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明文字，詳細(xì)說明文字在此處添加此處。單擊此處添加文字闡述，添加簡(jiǎn)短問題說明半小時(shí)后復(fù)查心電圖短陣室速，竇性節(jié)律時(shí)出經(jīng)典急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死圖形：V1-V4呈qrs或qR型，I、aVL、 V1-V5 ST段弓背樣抬高0.05-1.0mv，尤以V2-V5抬高最顯著，類似“巨R型”抬高。至此才考慮患者為急性廣泛前壁心肌梗死。復(fù)查心肌酶：CK-MB32U/L(正常值：0-25U/L)， TNI 1.06ng/mL (正常值：0-0.06ng/mL)。病例3-2經(jīng)典案例行

14、急診經(jīng)皮冠脈造影(PCI)治療冠脈造影顯示：左主干未見顯著狹窄；前降支近段急性閉塞性病變，遠(yuǎn)端血流TIMI 0級(jí)；左盤旋支中段鈍緣支狹窄80%；右冠狀動(dòng)脈多發(fā)階段性狹窄，最重狹窄90%。先在前降支近段行支架植入術(shù)。術(shù)后患者情況顯著好轉(zhuǎn)。次日復(fù)查心電圖示：V1-V6呈QS型，其ST段顯著回落并靠近基線(呈水平型抬高0.05-0.15mv)，T波低平，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。第23頁病例介紹：老年男性，胸痛伴大汗1小時(shí)經(jīng)典案例前壁導(dǎo)聯(lián)心電圖改變，考慮ACS，查心肌酶考慮是否有左主干病變?nèi)粞獕合陆?，考慮心源性休克易發(fā)生猝死病例4-1第24頁123經(jīng)典案例已經(jīng)很明確了，就是前壁心肌梗死。需急診PCI!右冠中段

15、80%管狀狹窄，前降支近中段彌漫性嚴(yán)重狹窄病例4-2第25頁經(jīng)典案例PCI術(shù)后心電圖改變病例4-3第26頁經(jīng)典案例病例介紹：急診病例，男65歲，胸痛兩小時(shí)心電圖:de winter表現(xiàn)病例5-1第27頁經(jīng)典案例支架植入，癥狀好轉(zhuǎn)蜘蛛位可見前降支近段嚴(yán)重狹窄伴不穩(wěn)定斑塊影像頭位可見前降支近段嚴(yán)重狹窄，局部發(fā)白，不穩(wěn)定斑塊影像右冠不一樣程度粥樣硬化改變病例5-2第28頁經(jīng)典案例 案例探究（1-1）急診PCI病例：61歲男性，連續(xù)胸痛16小時(shí)，心肌酶高第29頁經(jīng)典案例 案例探究（1-2）急診PCI病例：61歲男性，連續(xù)胸痛16小時(shí)，心肌酶高第30頁90經(jīng)典案例 案例探究（1-3）考慮右冠為罪犯血管，

16、先干預(yù)右冠，下次再處理前降支和盤旋支討論：心電圖廣泛導(dǎo)聯(lián)ST壓低，AVR輕度上臺(tái)，有點(diǎn)像de Winter心電圖表現(xiàn)？開始判斷前三叉或者單純前降支近段為罪犯血管，但造影提醒右冠罪犯，而且是左冠向右冠提供側(cè)支循環(huán)，怎樣解釋心電圖表現(xiàn)？盤旋支開口90%嚴(yán)重狹窄，前降支近段-中段彌漫嚴(yán)重狹窄對(duì)角支開口嚴(yán)重狹窄右冠90%嚴(yán)重彌漫狹窄第31頁de Winter 綜合征de Winter綜合征心電圖表現(xiàn)診療判別經(jīng)典案例1234de Winter綜合征小結(jié)目 錄ONTENTS第32頁一四三二de Winter綜合征可能是STEMI早期改變，也可能是一個(gè)特殊類型ACS心電圖表現(xiàn)de Winter綜合征或de

17、WinterST-T改變不能歸為非ST段抬高型ACS，但應(yīng)視為STEMI等危急心電圖de Winter綜合征或de Winter ST-T改變心電圖必須按照STEMI進(jìn)行處理，急診介入治療二者均適用，溶栓治療現(xiàn)階段沒有適應(yīng)癥。在介入治療遍地開花階段，急診PCI并非de Winter綜合征治療瓶頸，關(guān)鍵在于早期識(shí)別：在沒有心動(dòng)過速情況下，胸痛患者若出現(xiàn)ST段上斜型壓低伴T波高尖，應(yīng)警覺de Winter綜合征可能，并及時(shí)開通冠脈介入治療綠色通道。小結(jié)第33頁Wellens綜合征Wellens綜合征由來Wellens綜合征臨床及心電圖特點(diǎn)特點(diǎn)Wellens綜合征診療標(biāo)準(zhǔn)及心電圖分型1234Well

18、ens綜合征病例介紹目 錄ONTENTS第34頁Wellens綜合征由來 Wellens綜合征由來(1)早在1955年，Pruitt等在Circulation上報(bào)道了不穩(wěn)定型心絞痛患者胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖T波雙支對(duì)稱性深倒置，并逐步恢復(fù)直立病例，其不伴QRS涉及ST段改變。Pruitt在循環(huán)雜志發(fā)表相關(guān)T波異常與缺血文章Pruitt在文章中繪制T波異常機(jī)制示意圖第35頁Wellens綜合征由來 Wellens綜合征由來(2)1979年， Gerson及其同事又描述36例運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)U波倒置病案，實(shí)際上，這些表現(xiàn)類似于Wellens綜合征第二個(gè)亞型。當(dāng)初人們認(rèn)為雙向T波倒置部分為U波；患者在靜息狀態(tài)下仍

19、可出現(xiàn)這類心電圖改變，與心絞痛發(fā)作出現(xiàn)并不平行 。這部分患者在冠脈檢驗(yàn)中均提醒存在前降支近端狹窄。Gerson在循環(huán)雜志發(fā)表相關(guān)T波異常與缺血文章Gerson文章中運(yùn)動(dòng)誘發(fā)U波倒置第36頁Wellens綜合征由來 Wellens綜合征由來(3)時(shí)隔一年，Gerson在文章中再次描述了部分患者在靜息狀態(tài)下仍可出現(xiàn)這類心電圖改變，與心絞痛發(fā)作出現(xiàn)并不平行 。1980年，Gerson發(fā)表相關(guān)靜息狀態(tài)下T波異常與缺血文章第37頁Wellens綜合征由來 Wellens綜合征由來(4)1982年4月，Limburg大學(xué)Annadal醫(yī)院de Zwaan, C、Br FW、Wellens HJJ三人在美國

20、心臟病學(xué)雜志聯(lián)合撰文，總結(jié)了26例心電圖T波動(dòng)態(tài)改變患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，他們意識(shí)到這種缺血改變均為T波異常，并非Gerson等所認(rèn)為U波倒置。這部分患者冠脈檢驗(yàn)多提醒患者前降支近端存在嚴(yán)重狹窄（50%99%）。其后de Zwaan等人在1983、1989年發(fā)表了更大樣本量（180）臨床觀察，坐實(shí)了自己結(jié)論。 26例缺血性T波異常中，有4例表現(xiàn)為T波雙相，22例表現(xiàn)為 T波對(duì)稱性深倒置一例動(dòng)態(tài)演變?yōu)镾TEMIWellens綜合征病例第38頁Wellens綜合征由來 Wellens綜合征命名關(guān)于Wellens綜合征命名，國內(nèi)多數(shù)文章都是這么表述該心電圖改變由Wellens于1982年首先提出，并

21、命名為Wellens綜合征。 實(shí)際上，最早系統(tǒng)提出這一心電圖改變，并確認(rèn)其與冠脈狹窄相關(guān)并非Wellens，與其同一時(shí)期許多其它作者也提到了這一特殊心電圖現(xiàn)象，Gerson即比他早3年確定了心電圖改變與冠脈狹窄關(guān)系。 但Wellens所描述這種心電圖異常，更為廣泛引發(fā)了人們重視而已。在1982年以后，Wellens團(tuán)體在其后多年前屢次撰文、詳細(xì)總結(jié)、充分奠定了兩種心電圖異常在冠狀動(dòng)脈預(yù)警中地位。于是，在上世紀(jì)90年代，心血管界開始廣泛使用Wellens綜合征這一名詞。 郭繼鴻教授翻譯Wellens經(jīng)典著作急診心電圖決議第39頁Wellens綜合征Wellens綜合征由來Wellens綜合征臨床

22、及心電圖特點(diǎn)Wellens綜合征診療標(biāo)準(zhǔn)及心電圖分型1234Wellens綜合征病例介紹目 錄ONTENTS第40頁心絞痛癥狀與心電圖改變呈非同時(shí)性：患者常先有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作病史或心絞痛發(fā)作在前，心電圖T波改變常出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時(shí)或數(shù)天（多數(shù)在24h）內(nèi)，即心絞痛發(fā)作后無癥狀期。心肌壞死生化標(biāo)志物：大部分患者心肌生化標(biāo)識(shí)物正常，部分患者cTnT（I）輕度升高，診療為急性非ST段抬高型心肌梗死。一影像學(xué)檢驗(yàn)：部分Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運(yùn)動(dòng)障礙，能夠在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)逐步恢復(fù)正常。心臟磁共振延遲成像（CMR-MDE）檢驗(yàn)?zāi)軌虬l(fā)覺小范圍心肌壞死。Wellens綜合征臨床特點(diǎn)以往將

23、Wellens綜合征歸為高危不穩(wěn)定型心絞痛，極易進(jìn)展為急性ST段抬高型心肌梗死。但實(shí)際上，部分患者心肌生化壞死標(biāo)識(shí)物已然升高，按照心肌梗死全球最新定義，結(jié)合ACC/AHA發(fā)表心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析提議和年國際動(dòng)態(tài)心電圖及無創(chuàng)心電學(xué)會(huì)發(fā)表共識(shí)，人們也將上述T波改變歸為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）中缺血后T波改變（不伴QRS涉及ST段改變），其臨床特點(diǎn)包含以下幾個(gè)方面：三二四冠脈造影：多數(shù)患者冠脈造影提醒狹窄程度在5099之間，多數(shù)伴有側(cè)支供給前降支供血區(qū)心肌，但其中也有狹窄程度50者，而心電圖出現(xiàn)經(jīng)典Wellens綜合征樣T波改變，提醒冠脈痙攣在患者急性心肌缺血過程中起主要作用。

24、第41頁心絞痛緩解后出現(xiàn)T波對(duì)稱性深倒置或雙向，以后逐步轉(zhuǎn)為直立動(dòng)態(tài)演變過程，連續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)周等；四無異常Q波或R波振幅下降或消失二無ST段移位或輕度抬高(0.1mV)三T波特征性改變主要出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，以V23導(dǎo)聯(lián)為主，有時(shí)能夠擴(kuò)展到V4-6導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)病例、aVF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變；一Wellens綜合征心電圖特點(diǎn)上述T波特征性改變當(dāng)心絞痛再次發(fā)作之后，能夠重復(fù)第42頁Wellens綜合征Wellens綜合征由來Wellens綜合征臨床及心電圖特點(diǎn)Wellens綜合征診療標(biāo)準(zhǔn)及心電圖分型1234Wellens綜合征病例介紹目 錄ONTENTS第43頁Wellens綜合征心電圖診療標(biāo)準(zhǔn)既往

25、有胸痛病史胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常心肌酶正常或輕度升高在胸痛消失期間，心電圖V2-3導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱性倒置或雙相冠脈造影提醒左前降支近端狹窄12356無病理性Q波或R波振幅下降或消失V2-3導(dǎo)聯(lián)ST段在等電位線或輕度抬高(0.1mV)，呈凹面型或水平型47第44頁Wellens綜合征心電圖分型以前壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置為表現(xiàn)Wellens綜合征1型Wellens綜合征：ST位于等電位線，或呈直線型、拱形輕度抬高（不超出1mm），伴有T波深入倒置。倒置T波下降支與水平線夾角普通在60-90度之間；這一類型較為常見，約占3/4；有時(shí)候也被稱為左前降支冠狀T波綜合征。第45頁Wellens綜合征心電圖分型以前壁導(dǎo)

26、聯(lián)T波倒置為表現(xiàn)Wellens綜合征2型Wellens綜合征：右胸到中胸導(dǎo)聯(lián)T波雙相，主要為V2-V3導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)也可包含V1和V4導(dǎo)聯(lián)，這一類型約占1/4，但致命危險(xiǎn)性更大。第46頁Wellens綜合征心電圖分型一例由2型Wellens轉(zhuǎn)變成1型表現(xiàn)病例報(bào)道Wellens綜合征兩個(gè)分型一成不變嗎？實(shí)際上，Wellens綜合征兩個(gè)分型并非固定不變，對(duì)稱倒置T波與雙相T波可在患者不一樣時(shí)期出現(xiàn)，患者心絞痛緩解以后，可先出現(xiàn)雙相T波，之后轉(zhuǎn)變稱為T波對(duì)稱性倒置。 心電圖中T波形態(tài)能夠伴隨疼痛程度發(fā)生動(dòng)態(tài)演變，疼痛發(fā)作時(shí)T波直立、高尖（有些人認(rèn)為是假性正?；弁淳徑庖院骉波雙相 。第47頁Well

27、ens綜合征發(fā)生機(jī)制確切機(jī)制尚不十分清楚，可能與以下原因相關(guān)：心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，可引發(fā)T波特征性改變，而T波演變則反應(yīng)了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功效恢復(fù)情況。伴隨心肌缺血改進(jìn)，T波倒置程度逐步變淺，室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改進(jìn)，心功效逐步恢復(fù)；出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)識(shí)物輕度增高部分病人能夠出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)識(shí)物輕度增高，說明心肌有損傷、壞死，這種損傷、壞死因深度淺(較心內(nèi)膜下心梗還要淺)，不足以引發(fā)QRS涉及ST段像ST段抬高型心梗那樣動(dòng)態(tài)演變過程，只能夠引發(fā)T波特征性演變，是心肌梗死一個(gè)特殊類型。一二第48頁Wellens綜合征Wellens綜合征由來Wellens綜合征臨

28、床及心電圖特點(diǎn)Wellens綜合征診療標(biāo)準(zhǔn)及心電圖分型1234Wellens綜合征病例介紹目 錄ONTENTS第49頁Wellens綜合征病例介紹病例一（1）患者主訴：重復(fù)胸痛1天現(xiàn)病史：此次入院前1天，患者勞累后出現(xiàn)胸痛，為胸骨后燒灼樣疼痛，伴出汗，休息約20分鐘逐步緩解。病程中患者無惡心、嘔吐，無肢體活動(dòng)障礙，無意識(shí)障礙。入院當(dāng)日，患者無顯著誘因下出現(xiàn)胸痛發(fā)作2至3次，每次連續(xù)約30分鐘，伴大汗，為胸骨后壓榨樣疼痛伴燒灼感。我院門診心電圖顯示V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05 mv。既往史：有2型糖尿病史，未規(guī)則用藥，有高脂血癥史5年。體格檢驗(yàn)：BP：120/80 mmHg，HR：70次/分

29、。神清，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音。心律齊，未聞及雜音及額外音。腹平軟，無壓痛。輔助檢驗(yàn)：cTnI：0.135 ng/ml。心電圖第50頁Wellens綜合征病例介紹病例一（2）治療經(jīng)過術(shù)前用藥：阿司匹林 300 mg，氯吡格雷 300 mg負(fù)荷。 PCI術(shù)過程：BL 3.5至左主干（LM），BMW至左前降支（LAD），2.515 mm預(yù)擴(kuò)球囊至LAD近段病變10 atm10 s預(yù)擴(kuò)，2.7522 mm支架至病變10 atm10 s釋放球囊，3.012 mm后擴(kuò)球囊至支架內(nèi)16 atm10 s后擴(kuò)。 術(shù)后用藥：阿司匹林 100 mg qd，氯吡格雷 75 mg qd，阿托伐他汀 20 mg

30、qn，阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍控制血糖。主要PCI圖第51頁Wellens綜合征病例介紹病例一（3）第52頁Wellens綜合征病例介紹病例一（4）病例討論1、Wellens綜合征，是急性心肌梗死等危癥，特點(diǎn)是經(jīng)典缺血型胸痛+冠脈前降支近段嚴(yán)重狹窄+心電圖T波改變。此病例Wellens綜合征診療依據(jù)包含：經(jīng)典缺血性胸痛，二十四小時(shí)內(nèi)發(fā)作4次，最長連續(xù)時(shí)間30分鐘；經(jīng)典ECG改變，V2-V3導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙相，無異常Q波，無r波遞增不良，無ST段偏移或僅輕度抬高；無或僅有心肌損傷標(biāo)志物輕度升高；冠脈造影前降支近段95%狹窄。 2、這類患者假如心絞痛癥狀緩解，T波能表現(xiàn)為逐步轉(zhuǎn)為直立動(dòng)態(tài)演變過程，可連續(xù)

31、數(shù)小時(shí)至數(shù)周。心絞痛再次發(fā)作，T波特征性改變能夠再次出現(xiàn)； 3、Wellens綜合征為高危不穩(wěn)定性心絞痛，易進(jìn)展為急性（廣泛）前壁心肌梗死，應(yīng)盡早介入治療，禁忌行負(fù)荷試驗(yàn)； 4、Wellens綜合征發(fā)病機(jī)制可能與心肌頓抑或心肌冬眠有關(guān)。其臨床特點(diǎn)為心絞痛癥狀與心電圖改變非同時(shí)，先有不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作病史，或者心絞痛發(fā)作在前，心電圖T波改變出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時(shí)或數(shù)天（多數(shù)在二十四小時(shí)）內(nèi)，即心絞痛發(fā)作后無癥狀期； 第53頁Wellens綜合征病例介紹病例一（4）病例討論5、本病例TnI：0.135 ng/ml，冠脈造影顯示前降支近段95%狹窄，急診介入指證實(shí)確，防止了急性廣泛前壁心肌梗死發(fā)生，

32、其它均采取指南導(dǎo)向藥品治療。 總認(rèn)識(shí)別心電圖特征性T波改變是診療Wellens綜合征主要線索，應(yīng)對(duì)懷疑Wellens綜合征患者重復(fù)檢驗(yàn)心電圖，尋找T波特征性改變及演變，同時(shí)還需結(jié)合其它臨床表現(xiàn)。Wellens綜合征假如不及時(shí)處理，從發(fā)病到大面積前壁心梗出現(xiàn)平均時(shí)間為8.5天，盡管藥品保守治療改進(jìn)臨床癥狀效果很好，但最終預(yù)后較差，是盡早進(jìn)行PCI術(shù)治療指征。一經(jīng)診療，患者禁忌做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及其它心臟負(fù)荷試驗(yàn)，以免加重病情引發(fā)急性心肌梗死，甚至猝死。第54頁Wellens綜合征病例介紹病例二（1）現(xiàn)病史：患者，男性，72歲。主因“胸悶憋氣1周，加重伴胸痛3天”。患者于入院前1周活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶憋氣，未特

33、殊重視。入院前3天無顯著誘因出現(xiàn)胸痛，疼痛位置位于心前區(qū)，范圍為一手掌大小，為壓榨性疼痛，連續(xù)超出1小時(shí)，伴大汗，伴惡心、未嘔吐，伴咽部緊縮感，伴后背及雙上肢放射痛，伴胸悶、憋氣，無咯血，無頭暈、暈厥，無反酸、噯氣，自行服用“速效救心丸”10粒約30分鐘后癥狀無顯著好轉(zhuǎn)，后自行含服硝酸甘油1粒，約10分鐘后自覺癥狀減輕。查ECG示:竇性心律，HR 94 bpm，III、avF、avL導(dǎo)聯(lián)T波低平，心肌損傷標(biāo)志物：CK 136 U/L,CK-MB 11 U/L,cTNT 0.041 ng/ml，給予阿司匹林、欣康、左卡尼汀治療。之后患者胸痛癥狀間斷發(fā)作，遂就診于我院急診，查ECG示:竇性心律，偶

34、發(fā)室性早搏，HR 109 bpm，III、avF、avL導(dǎo)聯(lián)T波低平，心肌損傷標(biāo)志物：cTNT 2.01 ng/ml?；颊咦源舜伟l(fā)病以來，精神尚可，食欲正常，睡眠尚可，大便如常，小便如常，體重未見顯著下降。第55頁Wellens綜合征病例介紹病例二（2）入院心電圖：竇性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL導(dǎo)聯(lián)T波低平，V2V4導(dǎo)聯(lián)T波低平第56頁Wellens綜合征病例介紹病例二（3）2小時(shí)后復(fù)查心電圖：竇性心律，HR 92 bpm，III、avF、avL導(dǎo)聯(lián)T波低平，V2V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置第57頁Wellens綜合征病例介紹病例二（4）既往史：高血壓病史6年，血壓最高160/100

35、 mmHg，平素服用氨氯地平、氯沙坦鉀降壓治療，自訴血壓控制可；腰椎間盤突出、腰椎管狹窄病史3年余，行保守治療；右肋骨骨折病史1年；痔瘡切除術(shù)后，否定糖尿病、腦梗死、腦出血病史，否定肝炎、結(jié)核等傳染病接觸史，否定食物藥品過敏史，預(yù)防接種史不詳。 查體：T 36.4 ，P 93 次/分，R 20 次/分，BP 135/65 mmHg，神志清楚，查體合作，全身皮膚無皮疹及出血點(diǎn)。胸廓正常，雙肺呼吸音粗，肺底可聞及干濕性啰音，右側(cè)較多。心音可、律齊，HR 93 次/分。腹軟，無腹壁靜脈曲張，肝脾未觸及，移動(dòng)性濁音（-），全腹軟，無壓痛，未捫及包塊，脊柱四肢無畸形，生理反射存在，病理反射未引出。 輔助

36、檢驗(yàn)：超聲心動(dòng)（UCG）：LA 39 mm，LV 45 mm，RA 38 mm，RV 33 mm，IVS 10 mm，LVPW 10 mm，EF 60%，左房增大，主動(dòng)脈竇增寬，二、三尖瓣狹窄（輕度），左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙，左室舒張功效下降。 化驗(yàn)：心肌酶：入院CK 291 U/L，CK-MB 37 U/L，TNI 0.496 ng/ml，NT-proBNP 283.60 ng/ml；總膽固醇4.35 mmol/L,甘油三酯1.27 mmol/L，HDL 1.11 mmol/L，LDL 2.66 mmol/L，空腹血糖5.80 mmol/L；血常規(guī)、尿常規(guī)未見異常，便常規(guī)潛血化學(xué)法（4+），免

37、疫法陽性；腎功效、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、肝功效、游離甲功、凝血功效未見異常。腫瘤全項(xiàng)（-）。第58頁Wellens綜合征病例介紹病例二（5）診治經(jīng)過 ： 入院后診療為“急性非ST段抬高型心肌梗死”，口服阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板，低分子肝素抗凝，異舒吉擴(kuò)張冠脈，阿托伐他汀片調(diào)脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛爾緩釋片、坎地沙坦降壓改進(jìn)心肌重塑?；颊呷朐汉笮赝匆呀?jīng)緩解，Grace評(píng)分145分，但患者便常規(guī)潛血陽性，考慮痔瘡，但患者為老年男性仍不能排除消化道其它出血疾病，復(fù)查便常規(guī)若陰性，盡早行冠狀動(dòng)脈造影檢驗(yàn)?；颊咭归g休息時(shí)再次出現(xiàn)心絞痛發(fā)作，疼痛位置位于心前區(qū)，范圍為一手掌大小，為壓榨性疼痛，馬上行心電圖檢驗(yàn)：竇性心律，HR 81 bpm，III、avF、avL導(dǎo)聯(lián)T波低平，V2V4導(dǎo)聯(lián)T波直立，隨即出現(xiàn)T波高尖（考慮假性正常化）。（下列圖）第59頁We