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文檔簡介
呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病1慢性阻塞性肺病
(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)
[概念]
慢性阻塞性肺病(COPD)是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱,主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。
慢性阻塞性肺病
(chronicobstructivep2慢性支氣管炎一、臨床特點:
常發(fā)生于50歲以上,臨床又有“老慢支”之稱。起病緩,進展慢,病程長,遷延不愈,反復(fù)發(fā)作,以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”為主要癥狀。
慢性支氣管炎一、臨床特點:3二、病理特點:1、各種病因可首先造成纖毛—粘液排送系統(tǒng)受損。2、腺體的改變:表現(xiàn)為粘液腺增生肥大及漿液腺粘液化,使粘液分泌亢進。(此為引起患者長期咳嗽、咳痰的基礎(chǔ))。3、支氣管壁充血、水腫,大量慢性炎細(xì)胞浸潤,纖維組織增生,平滑肌破壞,軟骨片破壞。4、炎癥反復(fù)發(fā)生時,炎癥病變可沿支氣管樹向縱深擴展→細(xì)支氣管炎→所屬肺泡炎支氣管肺炎二、病理特點:支氣管肺炎4呼吸系統(tǒng)疾病病人慢支、肺炎課件5慢性支氣管炎慢性支氣管炎6三、常見合并癥:1、慢性阻塞性肺氣腫;此為最常見的合并癥;肺氣腫為呼吸性細(xì)支氣管和其所屬肺泡管、肺泡囊和肺泡因殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔的破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。三、常見合并癥:7肺氣腫肺氣腫8肺氣腫肺氣腫92、肺源性心臟?。ǚ涡牟。?/p>
此為慢性支氣管炎又一最常見的合并癥:★肺心?。河筛鞣N嚴(yán)重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病變所引起的一種以肺動脈高壓和右心室肥大為主的心臟病。2、肺源性心臟?。ǚ涡牟。骸锓涡牟。河筛鞣N嚴(yán)重肺疾病、胸廓10
★病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn):肺動脈瓣下2cm處,右室壁厚超過5mm(正常3~4mm)?!镆鸱涡牟∽畛R姷姆蝺?nèi)原發(fā)疾病——慢支合并阻塞性肺氣腫?!锊±碓\斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn):肺動脈瓣下2cm處,右室壁113、支氣管擴張癥:為各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱,呈持久性擴張的狀態(tài)。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床:咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛濕性支擴—大量濃臭痰干性支擴—反復(fù)咯血4、支氣管肺炎3、支氣管擴張癥:12支氣管擴張支氣管擴張13肺氣腫(自學(xué))肺氣腫14肺炎各種致病因素引起的肺組織的炎癥性疾病。為急性滲出性炎癥。分類病因病變部位病變范圍病變性質(zhì)肺炎各種致病因素引起的肺組織的炎癥性疾病。為急性滲出性15
大葉性肺炎—累及一個肺段乃至整個肺大葉的纖維素炎
小葉性肺炎—以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎
間質(zhì)性肺炎—病毒性、支原體性肺炎
16小葉性肺炎
常發(fā)生于老人、小兒及體質(zhì)衰弱者,其為一種細(xì)菌性肺炎,最常見的致病菌為肺炎雙球菌第Ⅳ型,其次為甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等。且多為混合感染。常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn),如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期臥床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。小葉性肺炎17病理變化
肉眼改變特點:兩肺各葉均可見散在分布的直徑1cm左右的實變病灶。(大小不等,形狀不規(guī)則;病灶可融合;背側(cè)和下葉為多。)
病理變化18呼吸系統(tǒng)疾病病人慢支、肺炎課件19融合性小葉性肺炎融合性小葉性肺炎20鏡下改變:1、病灶中央或邊緣可見炎性細(xì)支氣管。
(管壁血管擴張充血、炎細(xì)胞浸潤。粘膜充血、水腫,纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落,管腔內(nèi)充滿膿性滲出物;)
2、病變的細(xì)支氣管周圍的肺泡壁血管擴張充血、肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性白細(xì)胞。并形成膿性滲出物;支氣管和肺泡壁均有破壞。3、病灶附近肺組織充血、肺泡腔內(nèi)有滲出。4、病灶周圍肺組織呈代償性肺氣腫鏡下改變:21小葉性肺炎BACK小葉性肺炎BACK22炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎23炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎24臨床特點:1、全身癥狀:寒顫、高熱、血白細(xì)胞增多,以中性白細(xì)胞為主。2、呼吸道癥狀:呼吸困難、缺氧、紫紺、咳嗽、咳粘液膿性痰。3、檢查:
聽診:兩肺各葉均可聞及散在分布濕性羅音。
X線:兩肺各葉均可見散在分布直徑1cm,密度增高的陰影。臨床特點:25結(jié)局及合并癥
經(jīng)積極治療,大多可及時治愈,幼兒、老人,尤為營養(yǎng)不良及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者易出現(xiàn)并發(fā)癥。并發(fā)癥:1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張癥5、膿毒血癥結(jié)局及合并癥
經(jīng)積極治療,大多可及時治愈,幼兒、老人,尤為營26結(jié)束結(jié)束27肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài),是支氣管和肺疾病時常見的合并癥。
肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和28[病因和發(fā)病機制]
細(xì)支氣管及其周圍組織的損害
a1·抗胰蛋白酶缺乏
吸煙
[病因和發(fā)病機制]細(xì)支氣管及其周圍組織的損害29[類型及病理變化]
類型
病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙,故也稱阻塞性肺氣腫
包括瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫
是由于肺內(nèi)壓急驟升高,肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂,空氣進入肺間質(zhì),在肺膜下、
肺小葉間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡,氣泡也可沿細(xì)支氣管和血管周圍的組織間隙擴展至肺門、縱隔,甚至可在頸部和上胸部皮下形成皮下氣腫。肺泡性肺氣腫
間質(zhì)性肺氣腫
其他類型肺氣腫
腺泡中央型肺氣腫全腺泡型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫[類型及病理變化]類型病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),常合并有30腺泡中央型肺氣腫腺泡中央型腺泡中央型:此型最為常見,是終末細(xì)支氣管因炎癥引起管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴張,而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。由于呼吸性細(xì)支氣管位于肺二級小葉(細(xì)葉)的中央?yún)^(qū)故又稱為小葉中央型肺氣腫。
全腺泡型肺氣腫
此型肺氣腫均勻地累及全部腺泡,從呼吸細(xì)支氣管直至肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張,氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi),重癥者氣腫囊腔可融合成直徑超過lcm的較大囊泡,形成大泡性肺氣腫。此型多發(fā)生在肺炎及肺邊緣近胸膜處,其發(fā)生可能與先天性al—AT缺乏有關(guān)。
腺泡周圍型肺氣腫
也稱隔旁肺氣腫。此型多累及胸膜下肺組織的小葉周邊部,肺腺泡遠(yuǎn)側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴張,其發(fā)生是因小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結(jié)果。此型常不合并慢性阻塞性肺病。
腺泡中央型肺氣腫腺泡中央型腺泡中央型31病理變化
肉眼觀:肺的體積膨大,邊緣鈍圓,色灰白,肺組織柔軟而缺少原有的彈性,指壓后遺留壓跡;切面由于缺血略顯干燥,可見擴大的肺泡囊腔。
光鏡下:肺泡擴張,間隔變窄或斷裂,相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔;肺泡壁受壓,其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少,肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚;小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。
病理變化肉眼觀:肺的體積膨大,邊緣鈍圓,色灰白32臨床病理聯(lián)系
肺功能降低,肺活量減少,殘氣量增加。由于肺通氣功能障礙導(dǎo)致動脈血氧不足,出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、紫紺等癥狀。嚴(yán)重肺氣腫的胸廓呈過度吸氣狀態(tài),肋骨上舉,肋間隙增寬,膈肌下降,胸廓前后徑增寬,幾乎與左右徑相等,形成桶狀胸。肺泡間隔毛細(xì)血管床減少和受壓,使肺循環(huán)阻力增加導(dǎo)致肺源性心臟病。肺邊緣的肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸。
臨床病理聯(lián)系肺功能降低,肺活量減少,殘氣量增加。由于肺通氣33結(jié)局及并發(fā)癥
結(jié)局與病情的程度及合理的治療有關(guān),嚴(yán)重肺氣腫患者,可引起肺源性心臟病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性腦病、肺大泡破裂引起自發(fā)性氣胸等嚴(yán)重并發(fā)癥。
結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局與病情的程度及合理的治療有關(guān),嚴(yán)重肺氣腫患34大葉性肺炎BACK大葉性肺炎BACK35小葉性肺炎BACK小葉性肺炎BACK36BACKBACK37
慢性細(xì)支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)支氣管炎癥引起管壁增厚,管腔狹窄,管腔內(nèi)粘液栓阻塞;同時由于細(xì)支氣管周圍炎癥又使對細(xì)支氣管起支撐作用的周圍組織產(chǎn)生損傷、破壞,導(dǎo)致細(xì)支氣管管壁塌陷,結(jié)果使肺泡內(nèi)吸人的氣體排出不暢,氣體殘留于肺泡內(nèi)而形成肺氣腫。肺泡長期處于高張狀態(tài),彈性回縮能力降低;膨脹的肺泡破裂并融合形成氣腫囊泡,都進一步影響氣體排出。
慢性細(xì)支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺38al—抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨噬細(xì)胞中的多種蛋白水解酶的抑制物,特別能抑制炎癥時嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的彈性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1—AT可抑制炎癥時彈性蛋白酶對肺組織中彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的Ⅳ型膠原和蛋白多糖的降解所致的肺組織破壞,當(dāng)a1—AT失活或遺傳性缺乏時,不能對肺組織起保護作用,則肺泡壁破壞、融合而發(fā)生肺氣腫。a1—AT缺乏的家族,肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍。
al—抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨噬細(xì)胞中的多種蛋白水39長期吸煙者多由慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫,也有報道吸煙可直接促進肺氣腫的發(fā)生。吸煙者的支氣管肺泡灌洗液中所含的巨噬細(xì)胞量為非吸煙者的4倍以上,有時還含有嗜中性粒細(xì)胞,兩種細(xì)胞均含有彈性蛋白酶。另外,吸煙可氧化01—AT活性中心的蛋氨酸而使其失活。
長期吸煙者多由慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫,也有報道吸煙可直接促進40呼吸系統(tǒng)疾病病人慢支、肺炎課件41呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病42慢性阻塞性肺病
(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)
[概念]
慢性阻塞性肺病(COPD)是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱,主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。
慢性阻塞性肺病
(chronicobstructivep43慢性支氣管炎一、臨床特點:
常發(fā)生于50歲以上,臨床又有“老慢支”之稱。起病緩,進展慢,病程長,遷延不愈,反復(fù)發(fā)作,以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”為主要癥狀。
慢性支氣管炎一、臨床特點:44二、病理特點:1、各種病因可首先造成纖毛—粘液排送系統(tǒng)受損。2、腺體的改變:表現(xiàn)為粘液腺增生肥大及漿液腺粘液化,使粘液分泌亢進。(此為引起患者長期咳嗽、咳痰的基礎(chǔ))。3、支氣管壁充血、水腫,大量慢性炎細(xì)胞浸潤,纖維組織增生,平滑肌破壞,軟骨片破壞。4、炎癥反復(fù)發(fā)生時,炎癥病變可沿支氣管樹向縱深擴展→細(xì)支氣管炎→所屬肺泡炎支氣管肺炎二、病理特點:支氣管肺炎45呼吸系統(tǒng)疾病病人慢支、肺炎課件46慢性支氣管炎慢性支氣管炎47三、常見合并癥:1、慢性阻塞性肺氣腫;此為最常見的合并癥;肺氣腫為呼吸性細(xì)支氣管和其所屬肺泡管、肺泡囊和肺泡因殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔的破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。三、常見合并癥:48肺氣腫肺氣腫49肺氣腫肺氣腫502、肺源性心臟?。ǚ涡牟。?/p>
此為慢性支氣管炎又一最常見的合并癥:★肺心?。河筛鞣N嚴(yán)重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病變所引起的一種以肺動脈高壓和右心室肥大為主的心臟病。2、肺源性心臟?。ǚ涡牟。骸锓涡牟。河筛鞣N嚴(yán)重肺疾病、胸廓51
★病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn):肺動脈瓣下2cm處,右室壁厚超過5mm(正常3~4mm)。★引起肺心病最常見的肺內(nèi)原發(fā)疾病——慢支合并阻塞性肺氣腫?!锊±碓\斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn):肺動脈瓣下2cm處,右室壁523、支氣管擴張癥:為各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱,呈持久性擴張的狀態(tài)。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床:咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛濕性支擴—大量濃臭痰干性支擴—反復(fù)咯血4、支氣管肺炎3、支氣管擴張癥:53支氣管擴張支氣管擴張54肺氣腫(自學(xué))肺氣腫55肺炎各種致病因素引起的肺組織的炎癥性疾病。為急性滲出性炎癥。分類病因病變部位病變范圍病變性質(zhì)肺炎各種致病因素引起的肺組織的炎癥性疾病。為急性滲出性56
大葉性肺炎—累及一個肺段乃至整個肺大葉的纖維素炎
小葉性肺炎—以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎
間質(zhì)性肺炎—病毒性、支原體性肺炎
57小葉性肺炎
常發(fā)生于老人、小兒及體質(zhì)衰弱者,其為一種細(xì)菌性肺炎,最常見的致病菌為肺炎雙球菌第Ⅳ型,其次為甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等。且多為混合感染。常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn),如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期臥床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。小葉性肺炎58病理變化
肉眼改變特點:兩肺各葉均可見散在分布的直徑1cm左右的實變病灶。(大小不等,形狀不規(guī)則;病灶可融合;背側(cè)和下葉為多。)
病理變化59呼吸系統(tǒng)疾病病人慢支、肺炎課件60融合性小葉性肺炎融合性小葉性肺炎61鏡下改變:1、病灶中央或邊緣可見炎性細(xì)支氣管。
(管壁血管擴張充血、炎細(xì)胞浸潤。粘膜充血、水腫,纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落,管腔內(nèi)充滿膿性滲出物;)
2、病變的細(xì)支氣管周圍的肺泡壁血管擴張充血、肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性白細(xì)胞。并形成膿性滲出物;支氣管和肺泡壁均有破壞。3、病灶附近肺組織充血、肺泡腔內(nèi)有滲出。4、病灶周圍肺組織呈代償性肺氣腫鏡下改變:62小葉性肺炎BACK小葉性肺炎BACK63炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎64炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎炎性細(xì)支氣管小葉性肺炎65臨床特點:1、全身癥狀:寒顫、高熱、血白細(xì)胞增多,以中性白細(xì)胞為主。2、呼吸道癥狀:呼吸困難、缺氧、紫紺、咳嗽、咳粘液膿性痰。3、檢查:
聽診:兩肺各葉均可聞及散在分布濕性羅音。
X線:兩肺各葉均可見散在分布直徑1cm,密度增高的陰影。臨床特點:66結(jié)局及合并癥
經(jīng)積極治療,大多可及時治愈,幼兒、老人,尤為營養(yǎng)不良及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者易出現(xiàn)并發(fā)癥。并發(fā)癥:1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張癥5、膿毒血癥結(jié)局及合并癥
經(jīng)積極治療,大多可及時治愈,幼兒、老人,尤為營67結(jié)束結(jié)束68肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài),是支氣管和肺疾病時常見的合并癥。
肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和69[病因和發(fā)病機制]
細(xì)支氣管及其周圍組織的損害
a1·抗胰蛋白酶缺乏
吸煙
[病因和發(fā)病機制]細(xì)支氣管及其周圍組織的損害70[類型及病理變化]
類型
病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙,故也稱阻塞性肺氣腫
包括瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫
是由于肺內(nèi)壓急驟升高,肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂,空氣進入肺間質(zhì),在肺膜下、
肺小葉間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡,氣泡也可沿細(xì)支氣管和血管周圍的組織間隙擴展至肺門、縱隔,甚至可在頸部和上胸部皮下形成皮下氣腫。肺泡性肺氣腫
間質(zhì)性肺氣腫
其他類型肺氣腫
腺泡中央型肺氣腫全腺泡型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫[類型及病理變化]類型病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),常合并有71腺泡中央型肺氣腫腺泡中央型腺泡中央型:此型最為常見,是終末細(xì)支氣管因炎癥引起管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴張,而肺泡管、肺泡囊變化不明顯。由于呼吸性細(xì)支氣管位于肺二級小葉(細(xì)葉)的中央?yún)^(qū)故又稱為小葉中央型肺氣腫。
全腺泡型肺氣腫
此型肺氣腫均勻地累及全部腺泡,從呼吸細(xì)支氣管直至肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張,氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi),重癥者氣腫囊腔可融合成直徑超過lcm的較大囊泡,形成大泡性肺氣腫。此型多發(fā)生在肺炎及肺邊緣近胸膜處,其發(fā)生可能與先天性al—AT缺乏有關(guān)。
腺泡周圍型肺氣腫
也稱隔旁肺氣腫。此型多累及胸膜下肺組織的小葉周邊部,肺腺泡遠(yuǎn)側(cè)端的肺泡管和肺泡囊擴張,其發(fā)生是因小葉間隔受牽拉或發(fā)生炎癥的結(jié)果。此型常不合并慢性阻塞性肺病。
腺泡中央型肺氣腫腺泡中央型腺泡中央型72病理變化
肉眼觀:肺的體積膨大,邊緣鈍圓,色灰白,肺組織柔軟而缺少原有的彈性,指壓后遺留壓跡;切面由于缺血略顯干燥,可見擴大的肺泡囊腔。
光鏡下:肺泡擴張,間隔變窄或斷裂,相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔;肺泡壁受壓,其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少,肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚;小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。
病理變化肉眼觀:肺的體積膨大,邊緣鈍圓,色灰白73臨床病理聯(lián)系
肺功能降低,肺活量減少,殘氣量增加。由于肺通氣功能障礙導(dǎo)致動脈血氧不足,出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、紫紺等癥狀。嚴(yán)重肺氣腫的胸廓呈過度吸氣狀態(tài),肋骨上舉,肋間隙增寬,膈肌下降,胸廓前后徑增寬,幾乎與左右徑相等,形成
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