動脈粥樣硬化內科學第八版

atherosclerosis-thrombosis）。現代細胞和分子生物學技術顯示動脈粥樣硬化病變具有其他常見的動脈硬化類型還有小動脈硬化（arteriolosclerosis）和動脈中層硬化（Monckebergarteriosclerosis）。前者是小型動脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血（riskfactor）。主要的危險因素為：本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快，但在一些青壯年人甚至兒脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL，特別是氧化的低密度脂蛋白）或極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）增高，相應的載脂蛋白B（ApoB）增高；高密都被認為是危險因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨立的危險因素。在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關注。血壓增高與本病關系密切。60％～70％的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡＜50歲時患本病者，其近親突變基因200種以上。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。噬oxLDL，轉變?yōu)榕菽毎纬勺钤绲闹鄻佑不∽冎|條紋。巨噬細胞能氧化LDL、形成血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于內膜上，形成附壁血栓。程將其細分為6型：I型脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。滴，有T淋巴細胞浸潤。色血栓（圖3-7-2a，2b，圖3-7-3）。本病發(fā)展過程可分為4期，但臨床上各期并非嚴格按序出現，各期還可交替或同時出現。1．無癥狀期或稱亞臨床期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬2．缺血期由于血管狹窄而產生器官缺血的癥狀。3．壞死期由于血管內急性血栓形成使管腔閉塞而產生器官組織壞死的表現。4．纖維化期長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。最多見r其次在主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多在體檢時查見腹部有搏動性腫塊而發(fā)可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突然發(fā)生高血壓者，應考慮本病的可能。如發(fā)生為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外，選擇性或數字減影法動脈造影可2．合理的膳食標準，一般以女性≥?Y80cm，男性≥?Y85cm為超標。（2）超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱（4）已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。合并有3．適當的體力勞動和體育活動參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖，鍛煉循環(huán)系6．積極控制與本病有關的一些危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等。1．調整血脂藥物血脂異常的患者，經上述飲食調節(jié)和注意進行體力活動3個月后，未達到2．抗血小板藥物抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞3．溶血栓和