創(chuàng)傷性腦損傷患者早期心肌酶譜改變的臨床研究

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[摘要]目的：探討創(chuàng)傷性腦損傷患者發(fā)生早期心肌酶譜變更與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系。方法：采用回想性分析，查看組患者65例，根據(jù)入院時(shí)GCS評(píng)分分為兩個(gè)亞組：重型（含特重型）腦外傷組（GCS≤8分）15例，輕中型腦外傷組（GCS9~15分）50例；健康對(duì)照組32例，為同期住院耳鼻喉科患者。入院24h內(nèi)測(cè)定血清心肌酶（ME）[谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸肌酶（CK）、肌酸肌酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）]。結(jié)果：腦外傷患者心肌酶升高發(fā)生率為75.4%，對(duì)照組心肌酶根本正常，兩組AST[（35.98±27.70）U/Lvs（18.19±3.90）U/L]；CK[（531.28±602.20）U/Lvs（89.13±41.80）U/L]、CKMB[（24.05±18.00）U/Lvs（12.97±4.20）U/L]、LDH[（227.46±88.90）U/Lvs（154.75±26.70）U/L]、HBDH[（175.26±60.20）U/Lvs（118.63±18.60）U/L]對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P18歲），有急性腦外傷史，發(fā)病24h內(nèi)入院行化驗(yàn)檢查，經(jīng)頭顱CT確診存在顱腦損傷；擯棄標(biāo)準(zhǔn)：符合以下任意一項(xiàng)者，年齡小于18歲，發(fā)病24h后入院，未經(jīng)頭顱CT檢查確診，合并胸、腹部外傷，既往存在冠心病、高血壓、糖尿病等疾病史。查看組急性創(chuàng)傷性腦損傷患者共65例，包括：腦挫裂傷15例，硬膜外血腫8例，硬膜下血腫12例，蛛網(wǎng)膜下腔出血11例，視神經(jīng)挫傷14例，迷漫性軸索損傷5例；男59例，女6例；年齡18~68歲，平均（37.6±12.5）歲。同期住院的32例耳鼻喉科患者作為健康對(duì)照組，其中，男25例，女7例，年齡28~63歲，平均（39.5±14.4）歲，兩組間年齡和性別對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2方法

全體患者都在傷后24h內(nèi)入院，傷情按GlasgowComaScale（GCS）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]（根據(jù)患者睜眼回響、語言回響、肢體運(yùn)動(dòng)3個(gè)方面評(píng)分，其中睜眼回響1~4分，語言回響1~5分，肢體運(yùn)動(dòng)1~6分，分為輕型（13~15分）、中型（9~12分）、重型（6~8分）、特重型（3~5分）。查看組分為兩個(gè)亞組：重型特重型腦外傷組（GCS3~8分）15例；輕中型腦外傷組（GCS9~15分）50例。全體查看組均在入院6h內(nèi)舉行GCS評(píng)分，24h內(nèi)（次日晨）空腹靜脈采血；全體對(duì)照組均在入院次日凌晨靜脈采血。全體血樣均采用生化法測(cè)定心肌酶譜，包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）。全體檢測(cè)均由我院檢驗(yàn)科舉行測(cè)定，檢測(cè)儀器及試劑采用羅氏MODULARP800模塊式一體化全自動(dòng)生化分析系統(tǒng)及配套試劑。將各項(xiàng)測(cè)定值舉行比較分析。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件舉行處理，計(jì)量資料舉行正態(tài)性檢驗(yàn)，所得數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間數(shù)據(jù)對(duì)比采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)使用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。P0.05）。見表3。

2.3死亡組與存活組心肌酶譜對(duì)比

本次研究所查看的腦外傷患者特重型病例少，查看組中只有4例（6%）特重型組患者1周內(nèi)因腦疝加重，呼吸心跳中斷死亡，因此未舉行死亡相關(guān)分析。但是，死亡病例血清心肌酶均值明顯高于存活組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。3議論

創(chuàng)傷性腦損傷患者急性期血清心肌酶升高。本組研究察覺，65例腦外傷患者中49例有不同程度血清心肌酶升高，占75.4%，而且，腦外傷患者中重型組（含特重型）心肌酶升高水平較輕中型組愈加明顯；反觀對(duì)照組心肌酶根本正常。其概括理由尚不明確，目前考慮為多方面綜合作用的結(jié)果。首先，心肌酶廣泛存在于心肌、骨骼肌、肝臟等組織中，腦組織中亦含豐富的酶，急性腦外傷直接或腦水腫期間間接腦細(xì)胞損傷以及中樞性高熱、中樞性呼吸功能障礙、缺氧、自由基大量增加、酸堿平衡失調(diào)、血?dú)夥治銎婀值染梢鹉X細(xì)胞損傷，這些酶釋放到細(xì)胞間隙再分散入腦脊液，通過受損的血-腦屏障進(jìn)入血液[3]，導(dǎo)致血漿中酶活性急速升高，腦組織損傷越嚴(yán)重，酶活性升高越明顯。肌酸激酶有三種同工酶，CKBB存在于腦組織中，CKMB和CKMM存在于各種組織肌肉中，心肌中CKMB占CK總量的15%~25%。目前常用的檢測(cè)CKMB的方法是免疫抑制法，在人體中正常處境下CKBB很少，可疏忽，而免疫抑制法就是建立在疏忽CKBB的根基上的，即是用抗體抑制M亞基，所以CKMM會(huì)失去活性，而CKMB活性失去一半。這樣測(cè)出的CK活性實(shí)際就是CKMB的一半，所以CKMB活性理應(yīng)為測(cè)定的2倍。但是假設(shè)CKBB存在就會(huì)使結(jié)果偏高[4-5]。這也可以解釋為什么在本研究各種酶學(xué)變更中CK的變更最為顯著的理由。其次，顱腦創(chuàng)傷或感染等急性期時(shí)機(jī)體處于極度應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血漿中兒茶酚胺大量增加，大量的兒茶酚胺、腎上腺素可以使心肌損害或冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，造成心肌缺血。片面患者可有心肌酶學(xué)升高，心尖區(qū)、心室壁活動(dòng)奇怪，可展現(xiàn)心功能不全，稱為神經(jīng)源性心肌頓抑[6]。而且，急性創(chuàng)傷性腦損傷后顱內(nèi)壓增高、缺氧、血容量的損失、疼痛刺激、電解質(zhì)紊亂及血?dú)獬煞值钠婀值仁够颊咴缙谔幱谛菘饲捌诨蛐菘藸顟B(tài)，導(dǎo)致不同程度的組織、器官缺血、缺氧，尤其是急性腦缺氧，可誘發(fā)或加重心肌損害。個(gè)別創(chuàng)傷重者可因血管活性物質(zhì)如緩激肽、5-羥色胺等釋放增加，導(dǎo)致血管張力流失，周邊血管擴(kuò)張，血管阻力降低，有效血容量裁減而發(fā)生神經(jīng)源性休克，亦可加重心肌及其他組織的缺血缺氧[7]。這種缺血缺氧可以使冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致心肌細(xì)胞急性缺血缺氧性損傷或細(xì)胞壞死，心肌酶大量外滲進(jìn)入血液中，從而使血清心肌酶值升高。因此，腦外傷患者展現(xiàn)心肌酶譜變更，其機(jī)制可能是多方面綜合作用的結(jié)果。

心肌酶變更與病情輕重的關(guān)系：與急性腦血管病的處境類似，研究察覺重型腦外傷的嚴(yán)重程度可以從心臟應(yīng)激回響的程度及持續(xù)時(shí)間反映，而心臟的應(yīng)激回響主要表現(xiàn)在心肌酶值的升高[8]。顱腦損害越嚴(yán)重，心肌回響越強(qiáng)烈，心肌酶越高，心肌酶值升高持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，其預(yù)后也越差，說明心肌酶值的變化程度與病情嚴(yán)重程度存在平行關(guān)系。由于傷后心肌酶譜的變更與腦外傷嚴(yán)重程度相關(guān)，而腦外傷嚴(yán)重程度影響患者預(yù)后；同時(shí)，血清心肌酶升高，更加是CKMB的特異性升高，提示心功能損害，而心功能損害可致多器官供血障礙，加重腦損傷，影響其預(yù)后，死亡病例血清心肌酶值明顯高于預(yù)后良好者[9]，所以通過心肌酶譜變更可以在確定程度上評(píng)估預(yù)后。本研究顯示重型腦外傷組的心肌酶值明顯高于輕型腦外傷組（P<0.05），說明心肌酶值越高損傷越嚴(yán)重。嚴(yán)重?fù)p傷可以影響預(yù)后，如心肌酶持續(xù)升高，尤其是CKMB升高，常提示心功能損害，并發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）的概率也就越高。此外，筆者還察覺，嚴(yán)重顱腦損傷患者其CK升高到1000U/L以上時(shí)，病死率明顯升高（查看組死亡的4例患者中，CK值高于1000U/L者有3例），而CK＜500U/L者，預(yù)后那么相對(duì)要好得多。

綜上所述，對(duì)顱腦損傷患者舉行血清心肌酶監(jiān)測(cè)，有利于判斷顱腦損傷的嚴(yán)重程度和評(píng)估患者的預(yù)后。從本研究可以看到重型腦外傷患者心肌酶譜顯著升高，而且死亡病例血清心肌酶均值明顯高于存活組，兩者之間的因果關(guān)系尚不領(lǐng)會(huì)。嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷可以通過多種途徑引起心肌損害、心肌酶升高，而心肌損害、心功能奇怪亦可加速患者的死亡。腦外傷尤