臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復(fù)習筆記(打印版)考試資料

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復(fù)習筆記(打印版)考試資料1.細胞的適應(yīng)性改變：萎縮、增生、肥大和化生。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。萎縮：實質(zhì)細胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。肥大：細胞、組織和器官體積增大。2.細胞的損傷可逆性的：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)不可逆性的：壞死、凋亡。3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋——虎斑心。4.細胞內(nèi)玻璃樣變性：漿細胞Russell小體、酒精性肝病——肝細胞內(nèi)形成Mallory小體。5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。6.參與構(gòu)成胃黏膜保護屏障的主要離子是：HCO3-。7.生長激素的生物學作用及其分泌調(diào)節(jié)：促進生長——體格發(fā)育!幼年時缺乏GH侏儒癥;幼年時GH過多巨人癥;成年后GH過多肢端肥大癥。8.正常腦電圖的波形及其意義1)α——正常安靜，清醒閉目時;2)β——睜眼視物，或突然聽到聲音，或思考問題時;(大腦皮層興奮的表現(xiàn));3)θ——困倦，缺氧或深度麻醉時出現(xiàn);4)δ——成人睡眠，清醒時無此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是：回腸。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。10.營養(yǎng)物質(zhì)吸收最主要的部位是：小腸。11.正常成年，人的血量相當于體重的7%~8%,體重60kg的人，血量為4.2L~4.8L。12.紅細胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。13.射血分數(shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。14.兒輸出量=每搏輸出量X心率≈5L/min;是評價心功能最基本的指標。15.最大輸出量:-側(cè)心室每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧淠芰Α?6.疾病發(fā)生的條件:條件本身不引起疾病,但可影響病因?qū)C體的作用。17.腦死亡的"哈佛標準”為:①自主呼吸停止(腦干是控制呼吸和心跳的中樞,腦干死亡以呼吸、心跳停止為標準。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。然而，由于心肌具有自發(fā)收縮特性,在腦干死亡后的一定時間內(nèi)還可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被認為是臨床腦死亡的首要指標)。②不可逆性深度昏迷。③腦干神經(jīng)反射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全停止。18.腦死亡與植物狀態(tài)的鑒別:19.血液緩沖系統(tǒng)(反應(yīng)最迅速)，主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。最主要緩沖對：HCO3-/H2CO3——占全血緩沖總量的1/2以上。20.機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式：血液緩沖系統(tǒng)、組織細胞的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。21.控制瘧疾發(fā)作→氯喹。防止復(fù)發(fā)和傳播→伯氨喹。預(yù)防→乙胺嘧啶。腦型、孕婦→青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質(zhì)量的指標，靜注為100%.26.原發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為：細小動脈玻璃樣變。良性高血壓血管的病理變化表現(xiàn)為細小動脈硬化。27.動脈粥樣硬化心臟的病理變化：表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。腎臟的病理變化：腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現(xiàn)為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。腦的病理變化：腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。28.Aschoff小體是風濕性心臟病增生期的特征性病變。29.風濕性心臟病基本病理變化：變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期三期。在心臟中表現(xiàn)為風濕性全心炎。30.亞急性細菌性心內(nèi)膜炎心臟及血管的病變常發(fā)生在二尖瓣和主動脈瓣，有贅生物的形成。31.跨膜轉(zhuǎn)運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉(zhuǎn)運;大分子：出胞/入胞。單純擴散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體：化學結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動轉(zhuǎn)運：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。32.興奮性：機體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。33.可興奮細胞：神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞。特征：產(chǎn)生動作電位。34.閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。35.閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。36.抑制蛋白質(zhì)合成與功能：微管蛋白活性抑制劑——長春堿類和紫杉醇類;干擾核糖體功能——三尖杉生物堿類;影響氨基酸供應(yīng)——L-天冬酰胺酶。37.紅霉素：①耐青霉素的金葡菌和對青霉素過敏者——第一替補;②肺炎支原體、肺炎衣原體、溶脲脲原體感染;③厭氧菌——引起的口腔感染。38.金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎——首選藥是林可霉素類——林可霉素、克林霉素。39.氨基苷類——不良反應(yīng)小結(jié)：耳毒性;腎毒性;神經(jīng)肌肉麻痹;過敏反應(yīng)。40.四環(huán)素類包括：多西環(huán)素、米諾環(huán)素。41.子宮頸上皮異型增生和原位癌稱為子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)，CINⅠ級相當于Ⅰ級異型增生;CINⅡ級相當于Ⅱ級異型增生;CINⅢ級則包括Ⅲ級異型增生和原位癌。42.生殖細胞腫瘤最常見的是畸胎瘤。43.結(jié)核病病變特點是形成結(jié)核性肉芽腫，基本病變是變質(zhì)、滲出和增生。44.以增生為主的結(jié)核病，典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死，其中含有結(jié)核桿菌，周圍有類上皮細胞、Langhans巨細胞，以及外周浸潤的淋巴細胞和少量增生的成纖維細胞。45.尖銳濕疣又稱生殖器疣或性病疣，是一種由6、11型人類乳頭狀瘤病毒感染(HPV)引起的性病，主要通過性交而傳染。鏡下可發(fā)現(xiàn)挖空細胞。46.妊娠期——妊娠第三周開始，隨著妊娠時間的増加，血液漸趨高凝狀態(tài)，妊娠末期最明顯。故當產(chǎn)科意外時，易發(fā)生DIC。47.酸中毒——可損傷血管內(nèi)皮細胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性減弱，并促進血小板的聚集，這些均使血液處于高凝狀態(tài)，促進DIC的發(fā)生發(fā)展。48.心功能不全——是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室血液充盈受限，使心排出量減少，以致不能滿足機體代謝需要，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足，肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血的病理過程。49.心功能不全的誘因：感染;心律失常;水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂;妊娠、分娩;其它。50.體循環(huán)淤血見于：右心衰竭及全心衰竭。51.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。52.肺換氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜，有6層。V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84.肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應(yīng)慢。53.消化道平滑肌的神經(jīng)支配：內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)：肌間神經(jīng)叢(運動)、黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來神經(jīng)系統(tǒng)：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進?？s膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進。唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經(jīng)。54.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內(nèi)因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5.刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。調(diào)節(jié)：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。胃的運動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經(jīng)末梢釋放肽類實現(xiàn)。機制：迷走-迷走反射;遞質(zhì)為血管活性腸肽VIP或NO.胃的排空：速度：糖類>蛋白質(zhì)>脂肪，完全排空需4～6h.胃內(nèi)促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢反射;十二指腸內(nèi)抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。55.胰液：迷走神經(jīng)、縮膽囊素→腺泡細胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導管細胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH.消化力最強、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原—腸激酶→胰蛋白酶。膽汁：肝細胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關(guān)主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結(jié)石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內(nèi)壓)+分節(jié)運動(特征性，混合)+蠕動(緩慢推進)+蠕動沖(快速推進)。大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。