(完整版)微生物名詞解釋和問(wèn)答題2014

簡(jiǎn)述細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)類(lèi)型與功能。細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)包括：莢膜、菌毛、鞭毛、芽孢①莢膜功能：(1)抗吞噬作用黏附作用：抗有害物質(zhì)的損傷作用：抗干燥作用鞭毛功能：(1)為細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官。有些細(xì)菌鞭毛與致病性有關(guān)細(xì)菌的鑒定和分類(lèi)。③菌毛功能:(1)普通菌毛：是細(xì)菌的黏附結(jié)構(gòu)，與細(xì)菌的致病性密切相關(guān)，性菌毛：Vl＞參與細(xì)菌體內(nèi)信息遺傳V2＞性菌毛也是某些噬菌體吸附于菌細(xì)胞的受體。④芽孢功能：(1)抵抗力理化因素對(duì)菌體的侵害。殺死細(xì)菌的芽孢是作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。細(xì)菌芽孢是某些外源性感染的重要來(lái)源。有助于鑒別細(xì)菌簡(jiǎn)述細(xì)菌生長(zhǎng)曲線的四個(gè)時(shí)相的基本特征。①遲緩期：細(xì)菌進(jìn)入新環(huán)境后的短暫適應(yīng)階段。該期菌體增大，代謝活躍，為細(xì)菌的分裂繁殖合成并積累充足的酶、輔酶和中間代謝產(chǎn)物；但分裂遲緩，繁殖極少。對(duì)數(shù)期：又稱(chēng)指數(shù)期，是細(xì)菌增長(zhǎng)速度最快的一個(gè)時(shí)期。此期細(xì)菌的形態(tài)、染色性、生理活性等都較典型，對(duì)外界環(huán)境因素的作用敏感。穩(wěn)定期：由于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)大量消耗，有害代謝產(chǎn)物積累，該期細(xì)菌繁殖速度漸減，死亡數(shù)逐漸增加，兩者大致平衡，因此該期活菌數(shù)大致恒定，總菌數(shù)緩慢增加，細(xì)菌形態(tài)、染色性和生理性狀常有改變。衰亡期：細(xì)菌繁殖速度越來(lái)越慢，死亡數(shù)越來(lái)越多，并超過(guò)活菌數(shù)。該期細(xì)菌形態(tài)顯著改變，出現(xiàn)衰退型或菌體自溶，難以辨認(rèn)，生理代謝活動(dòng)也趨于停滯。4.細(xì)菌合成代謝產(chǎn)物的種類(lèi)及其生物學(xué)特征。①熱原質(zhì)：是細(xì)菌合成的一種注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。熱原質(zhì)耐高溫高壓。消滅熱原質(zhì)，蒸餾效果最好。毒素與侵襲性酶：毒素：細(xì)菌產(chǎn)生外毒素和內(nèi)毒素兩類(lèi)毒素。外毒素是多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)；內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來(lái)。侵襲性酶：某些細(xì)菌可產(chǎn)生具有侵襲性的酶，能損傷機(jī)體組織，促使細(xì)菌的侵襲和擴(kuò)散，是細(xì)菌重要的致病物質(zhì)。色素：有助于細(xì)菌的鑒別。細(xì)菌的色素有兩類(lèi)，一類(lèi)為水溶性，能彌散到培養(yǎng)基或周?chē)M織；另一類(lèi)為脂溶性，不溶于水，只存在于菌體，使菌落顯色而培養(yǎng)基顏色不變?？股兀耗承┪⑸锎x過(guò)程中產(chǎn)生的一類(lèi)能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細(xì)胞的物質(zhì)，大多由放線菌和真菌產(chǎn)生，細(xì)菌產(chǎn)生的少。細(xì)菌素：某些菌株產(chǎn)生的一類(lèi)具有抗菌作用的蛋白質(zhì)，作用范圍較抗生素狹窄，僅對(duì)于產(chǎn)生菌有親緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用。維生素：細(xì)菌能合成某些維生素除供自身需要外，還能分泌至周?chē)h(huán)境中。6?細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移重組的方式及其機(jī)制。細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移重組的方式與機(jī)制如下：(1)轉(zhuǎn)化:轉(zhuǎn)化是供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使得受體菌獲得新的性狀。(2)接合:即細(xì)菌通過(guò)性菌毛相互連接溝通，遺傳物質(zhì)(主要是質(zhì)粒DNA)由供體菌傳向受體菌。(3)轉(zhuǎn)導(dǎo)：以溫和噬菌體為載體，將供體的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使得受菌體獲得新的性狀。(4)溶原性轉(zhuǎn)換：當(dāng)溫和噬菌體感染細(xì)菌時(shí)，宿主菌染色體內(nèi)獲得了噬菌體的部分DNA片段，使其成為溶原狀態(tài)時(shí)而使細(xì)菌產(chǎn)生新的性狀。原生質(zhì)體融合：將兩種完全不同的細(xì)菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理，失去細(xì)胞壁后成為原生質(zhì)體后進(jìn)行相互融合的過(guò)程。7.正常菌群對(duì)人體的生理作用有哪些？正常菌群對(duì)人體的生理作用如下：（1）生物拮抗，主要機(jī)制有產(chǎn)生有害代謝物，占位性保護(hù)，營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)。（2）營(yíng)養(yǎng)作用:正常菌群參與和影響體內(nèi)物質(zhì)代謝，營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)化，合成一些人體所需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。（3）免疫作用:正常菌群的抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體和致敏的T淋巴細(xì)胞，限制正常菌群和正常菌群的有交叉抗原的致病菌。（4）抗腫瘤作用:腸道內(nèi)正常菌群可將機(jī)體內(nèi)某些致癌物質(zhì)轉(zhuǎn)化為非致癌物質(zhì)，還可通過(guò)激活巨噬細(xì)胞抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。（5）抗衰老作用:腸道中的雙歧桿菌產(chǎn)生SOD的可以催化自由基歧化，保護(hù)細(xì)胞免受活性氧的損傷，發(fā)揮抗衰老作用。10.列表比較內(nèi)毒素與外毒素的差異。區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來(lái)源大多數(shù)革蘭卩陽(yáng)、生菌及部分陰性—革蘭陰性菌化學(xué)本質(zhì)蛋白質(zhì)穩(wěn)定性不穩(wěn)疋穩(wěn)定毒性強(qiáng)，對(duì)器官損害有高度選擇性弱，致病作用基本相同存在部位胞漿內(nèi)合成，再釋放到胞外菌體胞壁中，細(xì)菌裂解后釋放編碼基因質(zhì)?；蚯笆删w或染色體基因染色體基因抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱12.敘述細(xì)菌全身感染的類(lèi)型及其特征。細(xì)菌全身感染即感染發(fā)生后，致病菌或毒性代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液并通過(guò)機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)向全身擴(kuò)散引起全身癥狀的感染。有以下類(lèi)型（1）菌血癥，特征為致病菌自局部病灶不斷進(jìn)入血液，但不能再血流中大量繁殖只是通過(guò)血流散播到適宜部位致病。（2）敗血癥，特征為機(jī)體防御功能相當(dāng)弱的情況下，致病菌侵入血流并在其中大肆繁殖生長(zhǎng)，產(chǎn)生毒性代謝物，造成機(jī)體嚴(yán)重?fù)p傷，產(chǎn)生全身中毒癥狀。（3）膿毒血癥，特征為化膿性細(xì)菌在引起敗血癥的同時(shí)通過(guò)血流到達(dá)全身多個(gè)器官引起多發(fā)性化膿病灶。（4）毒血癥，特征為致病菌侵入機(jī)體后，在局部組織中生長(zhǎng)繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素進(jìn)入血液循環(huán)并損壞特定的靶器官，引起特定的毒性性狀。（5）內(nèi)毒素血癥，特征為革蘭陰性菌侵入血流并且大肆生長(zhǎng)繁殖，崩解后釋放大量?jī)?nèi)毒素；或病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內(nèi)毒素入血所致的毒性癥狀。金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)及其致病作用。致病物質(zhì)與致病作用如下：（1）凝固酶。它的生物活性是抗吞噬作用，使病灶局限化。（2）葡萄球菌溶血素，對(duì)多種哺乳動(dòng)物的紅細(xì)胞具有溶血作用。（3）殺白細(xì)胞素，破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。（4）腸毒素，是一種外毒素，它的作用機(jī)制可是其完整分子被消化道吸收入血后，到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激嘔吐中樞而導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎。（5）表皮剝脫毒素，主要由噬菌體II群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，具有抗原性?？梢餝SSS。（6）TSST-1是由噬菌體I群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，可引起TSS。鏈球菌的致病物質(zhì)及其致病作用。鏈球菌的致病物質(zhì)及其致病作用如下：（1）黏附素，包括LTA和FBP。前者為纖維粘連蛋白的受體，可與上皮細(xì)胞表面的黏連蛋白結(jié)合。后者與細(xì)胞膜具有高度親和力，以利于細(xì)菌在宿主體內(nèi)的定居和增殖。（2）M蛋白，抗吞噬性，抗原性。特定條件下可引起腎小球腎炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病。（3）鏈球菌溶血素，由乙型溶血鏈球菌產(chǎn)生，根據(jù)對(duì)氧的穩(wěn)定性可分為鏈球菌溶血素O和鏈球菌溶血素So（4）致熱外毒素，是猩紅熱的主要毒性物質(zhì)，具有致熱性，細(xì)胞毒性，增加動(dòng)物對(duì)內(nèi)毒素休克的敏感性以及時(shí)皮膚黏膜血管擴(kuò)張、充血水腫等生物學(xué)活性。（5）透明質(zhì)酸酶，分解細(xì)胞質(zhì)間的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易在組織間擴(kuò)散。（6）鏈激酶，使血液中的纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白酶，溶解血塊組織血漿凝固，利于細(xì)菌在組織間擴(kuò)散。(7)鏈道酶，降解膿液中具有高度黏稠性的DNA,促進(jìn)致病菌擴(kuò)散。腦膜炎雙球病物質(zhì)菌導(dǎo)致流行性腦膜炎的致病機(jī)制。腦膜炎雙球菌的致病物質(zhì)有莢膜、菌毛和內(nèi)毒素。莢膜有抗吞噬作用，菌毛可以粘附到粘膜上皮細(xì)胞表面，有利于細(xì)菌的進(jìn)一步侵入。腦膜炎雙球菌主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，致病菌侵入機(jī)體繁殖后，因自溶或死亡而釋放出來(lái)的內(nèi)毒素作用于小血管或毛細(xì)血管，引起壞死，出血，故出現(xiàn)皮膚瘀斑和微循環(huán)障礙。嚴(yán)重?cái)⊙Y時(shí)，因大量?jī)?nèi)毒素釋放可引起DIC和中毒性休克。腦膜炎雙球菌還可以產(chǎn)生一種IgA1蛋白酶，能特異性裂解人IgA1，幫助細(xì)菌粘附于呼吸道細(xì)胞壁上。簡(jiǎn)敘結(jié)核分支桿菌的致病物質(zhì)及其致病機(jī)制。結(jié)核分枝桿菌的致病物質(zhì)與致病機(jī)制為：(1)莢膜。其對(duì)機(jī)體的侵襲力主要表現(xiàn)在，莢膜可與吞噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體3結(jié)合，有助于結(jié)核分枝桿菌的粘附、侵入；其中有多種酶可以降解宿主組織中的大分子物質(zhì)，供入侵的菌體進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖；莢膜可組織化學(xué)藥物混入菌體內(nèi)。(2)脂質(zhì)，結(jié)核分枝桿菌的毒力與其所含的復(fù)雜的脂質(zhì)有關(guān)系。磷脂；脂肪酸，引起慢性肉芽腫；蠟質(zhì)D，能輔助菌體發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，并具有佐劑作用。(3)蛋白質(zhì)，主要為結(jié)核菌素，可以同蠟質(zhì)D結(jié)合，引起較強(qiáng)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致組織壞死與全身中毒癥狀。(4)多糖，它可使中性粒細(xì)胞增多，引起局部病灶細(xì)胞浸潤(rùn)及非特異性增強(qiáng)機(jī)體免疫功能的作用。(5)核酸，結(jié)核分枝桿菌的RNA是本菌的免疫原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。比較霍亂腸毒素和白喉外毒素的結(jié)構(gòu)與致病機(jī)制?；魜y腸毒素:結(jié)構(gòu)1個(gè)A亞單位，5個(gè)B亞單位構(gòu)成的熱不穩(wěn)定性多聚體蛋白。分別由ToxR蛋白調(diào)控的結(jié)構(gòu)基因ctxA、ctxB編碼。機(jī)制：B亞單位可與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，A亞單位在發(fā)揮毒性前須經(jīng)蛋白酶作用裂解為A1,A2兩條多肽。前者作用下形成Gs，導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉嘔吐。白喉外毒素：由A和B兩個(gè)亞單位經(jīng)二硫鍵連接組成。由B-棒狀桿菌噬菌體的毒素基因(tox)編碼.機(jī)制：B亞單位可與心肌、神經(jīng)細(xì)胞表面受體等結(jié)合，幫助A亞單位進(jìn)入易感細(xì)胞內(nèi)?？墒辜?xì)胞內(nèi)輔酶I上的腺苷二磷酸核糖與作用于轉(zhuǎn)位的延伸因子2(EF-2)結(jié)合，導(dǎo)致EF-2失活，導(dǎo)致蛋白質(zhì)無(wú)法合成，引起組織壞死和病變。敘述痢疾桿菌的致病物質(zhì)和導(dǎo)致痢疾的致病作用。致病作用致病物質(zhì)致病作用侵襲力借助菌毛黏附于回腸末端和結(jié)腸粘膜的上皮細(xì)胞表面，繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖(此時(shí)志賀菌才能致病)，并向毗鄰的細(xì)胞擴(kuò)散，在粘膜固有層形成局部感染灶，但極少侵入血液。內(nèi)毒素作用于腸粘膜，使其通透性增高，促進(jìn)內(nèi)毒素吸收，引起發(fā)熱、神經(jīng)智障或中毒休克等；破壞粘膜，形成炎癥、潰瘍，出現(xiàn)膿血黏液便；作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)，使腸功能紊亂、蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣，出現(xiàn)腹痛、里急后重(頻繁外毒素(部便經(jīng)毒性，作用于神經(jīng)中樞，引起四肢麻痹、死亡；細(xì)胞毒性，對(duì)人肝細(xì)胞、外毒素(部分產(chǎn)生)猴腎細(xì)胞、Hela細(xì)胞都有毒性；腸毒性，導(dǎo)致痢疾早期出現(xiàn)的水樣腹瀉。致病物質(zhì)：1、侵襲力：侵入小腸，借助菌毛黏附于腸粘膜，并穿過(guò)上皮細(xì)胞層到達(dá)皮下組織、內(nèi)毒素：引起宿主體溫升高、白細(xì)胞數(shù)量下降、大量?jī)?nèi)毒素可導(dǎo)致中毒癥狀和休克。、腸毒素：可引發(fā)急性腸胃炎。致病機(jī)制：借助菌毛黏附于腸粘膜，并穿過(guò)上皮細(xì)胞進(jìn)入腸壁固有層組織，部分細(xì)菌到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)大量增殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流引起第一次菌血癥，患者發(fā)生發(fā)熱，乏力，全身酸痛等癥狀，隨后隨血流至骨髓'肝，脾，腎，膽囊等器官，被吞噬細(xì)胞吞噬，并大量增殖后再釋放入血，引起第二次菌血癥，患者出現(xiàn)持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，表情淡漠，肝脾腫大及全身中毒癥狀及體征，外周血白細(xì)胞減少，部分患者出現(xiàn)玫瑰疹。膽囊中的細(xì)菌隨膽汁進(jìn)入腸道，一部分歲糞便排出，另一部分可再次侵入腸壁淋巴組織，使已致敏的腸壁發(fā)生4型超敏反應(yīng)，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。26．病毒的復(fù)制周期。從病毒感染宿主細(xì)胞開(kāi)始，到最后釋放大量子代病毒的過(guò)程，稱(chēng)為一個(gè)復(fù)制周期。有吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟、釋放等階段。吸附：分為兩階段，①病毒與細(xì)胞的非特異性靜電結(jié)合。②宿主細(xì)胞表面受體與病毒表面配體特異性結(jié)合。穿入：病毒吸附完成后，穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入胞漿的過(guò)程稱(chēng)為穿入。方式有兩種①吞飲方式。②融合方式。脫殼：病毒核酸從核衣殼內(nèi)釋放到細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為脫殼。生物合成：病毒利用素質(zhì)細(xì)胞提供的低分子物質(zhì)和酶類(lèi)等大量合成病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白、核酸和結(jié)構(gòu)蛋白。裝配和釋放：裝配完成后，裸露病毒隨宿主細(xì)胞破裂而釋放病毒，而有包膜的病毒則出芽釋放到胞外，宿主細(xì)胞通常不死。27.病毒對(duì)感染細(xì)胞的直接作用形式。⑴溶細(xì)胞型感染：主見(jiàn)于殺傷性強(qiáng)的裸露病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。⑵穩(wěn)定狀態(tài)感染：主要發(fā)生在包膜病毒，如流感病毒、皰疹病毒等。包括細(xì)胞融合和細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒抗原。⑶細(xì)胞凋亡：染色體上DNA降解，電泳時(shí)有階梯條帶。⑷基因整合和細(xì)胞增生、轉(zhuǎn)化。⑸包涵體的形成：某些受病毒感染細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)及著色不同的圓形或橢圓形斑塊。28?流感病毒和乙肝病毒為例敘述病毒的結(jié)構(gòu)。流感病毒：核衣殼組成：RNA和核蛋白(NP,核糖核蛋白)核酸分節(jié)段。核蛋白是病毒的結(jié)構(gòu)蛋白之一，為可溶性抗原，抗原性穩(wěn)定，但其抗體無(wú)中和病毒的能力。RNA片段結(jié)合多聚酶蛋白亞基PA、PB1和PB2。共同組成與復(fù)制轉(zhuǎn)錄有關(guān)的RNA和RNA多聚酶。螺旋對(duì)稱(chēng)。包膜：分兩層：1.內(nèi)層為基質(zhì)蛋白(MP)，包括M1和M2.M1-重要的結(jié)構(gòu)蛋白，增加包膜的厚度和硬度，并可促進(jìn)病毒裝配。與核蛋白一起決定病毒的型特異性。M2-抗原性穩(wěn)定，但其抗體不具有中和病毒的能力。為離子通道型膜蛋白，促進(jìn)脫殼，參與病毒復(fù)制。2.外層來(lái)源于宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。包膜上鑲嵌有兩種刺突，血凝素和神經(jīng)氨酸酶。乙肝病毒(HBV)：大球形顆粒雙層衣殼，是具有感染性的完整的HBV病毒顆粒。外層一相當(dāng)于一般病毒包膜，脂質(zhì)雙層嵌有HB-sAg、前S1抗原和前S2抗原，內(nèi)層一核衣殼結(jié)構(gòu)，正二十面體立體對(duì)稱(chēng)，表面為乙肝病毒核心抗原(HBcAg)，小球型顆粒球形中空顆粒，成分為HBsAg。不含病毒DNA及DNA多聚酶，具有一定抗原性。管型顆粒也不完整，由小球形顆?！按?lián)”而成，也不具有感染性。大球形顆粒的外層相當(dāng)于包膜。病毒持續(xù)性感染的類(lèi)型及特征。⑴慢性感染：是指顯性或隱性感染后，機(jī)體不能完全清除病毒，使感染灶持續(xù)存在，機(jī)體可出現(xiàn)癥狀，也可出現(xiàn)無(wú)癥狀而長(zhǎng)期帶毒者。在慢性感染的整個(gè)過(guò)程中病毒可被檢測(cè)到或分離培養(yǎng)。⑵潛伏感染：是指原發(fā)感染后，病毒基因以獨(dú)特的形式存在于細(xì)胞內(nèi)而不復(fù)制，不產(chǎn)生病毒感染體，但在一定條件下，病毒被激活又開(kāi)始復(fù)制，感染急性發(fā)作而出現(xiàn)臨床癥狀。急性發(fā)作期可查到病毒的存在，但在潛伏期檢測(cè)不到病毒。⑶慢發(fā)病毒感染：為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的病毒感染，較為少見(jiàn)但后果嚴(yán)重。有些病毒(如HIV和朊粒等)感染后有很長(zhǎng)潛伏期，機(jī)體既不能分離出病毒也無(wú)臨床癥狀。但癥狀開(kāi)始出現(xiàn)后，多呈亞急性、進(jìn)行性臨床表現(xiàn)，并最終導(dǎo)致死亡。⑷急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：是指少數(shù)病毒在急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的并發(fā)癥，如亞急性硬化性全腦炎(SSPE)敘述流感病毒感染導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)菌感染的致病過(guò)程。流感病毒借血凝素吸附侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)，并在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。新增殖的病毒顆粒從細(xì)胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來(lái)，再侵入其它上皮細(xì)胞。受病毒感染的上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細(xì)胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時(shí)引起全身中毒反應(yīng)，如發(fā)熱、身痛和白細(xì)胞減少等，但一般不形成病毒血癥。約于第5病日基底細(xì)胞層開(kāi)始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復(fù)。以上為單純流感過(guò)程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。流感病毒感染將導(dǎo)致宿主細(xì)胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染癥狀，當(dāng)病毒蔓延至下呼吸道，則可能引起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。由于流感病毒感染會(huì)降低呼吸道黏膜上皮細(xì)胞清除和粘附異物的能力，所以大大降低了人體抵御呼吸道感染的能力，因此流感經(jīng)常會(huì)造成繼發(fā)性感染。由流感造成的繼發(fā)性肺炎是流感致死的主要死因之一。31．?dāng)⑹鲆倚透窝椎膫鞑ネ緩?、致病機(jī)制及預(yù)防措施傳播途徑HBV感染人體后，起致病機(jī)制如下①細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理?yè)p傷：機(jī)體清除HBV主要依賴(lài)CTL或通過(guò)ADCC作用來(lái)殺傷靶細(xì)胞，CTL是導(dǎo)致肝細(xì)胞免疫損傷的主要效應(yīng)細(xì)胞。體液免疫所致的病理?yè)p傷：在乙型肝炎患者血液循環(huán)中，可檢出HBsAg及抗-HBs或HBeAg及抗-HBe的抗原抗體復(fù)合物，它們沉積于肝外組織的小血管壁，可引起3型超敏反應(yīng)而出現(xiàn)各種相關(guān)的肝外癥狀自身免疫所致的免疫病理?yè)p傷：HBV感染肝細(xì)胞后一方面可引起肝細(xì)胞表面抗原改變，另一方面HBsAg含有與宿主肝細(xì)胞蛋白相同的抗原成分，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，通過(guò)ADCC效應(yīng)，CTL的殺傷作用或釋放細(xì)胞因子的直接或間接作用損傷肝細(xì)胞。預(yù)防措施自動(dòng)免疫：注射乙肝疫苗是最有效預(yù)防乙肝的方法?常用的是HBsAg血源疫苗，分別于出生時(shí)、出生后一個(gè)月、六個(gè)月各注射一次,此外,也可用于高危人群,如血液透析和腎移植單位以及傳染病院等醫(yī)務(wù)人員被動(dòng)免疫：用于應(yīng)急預(yù)防，制劑是高效價(jià)乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)即含高滴度抗-HBs的人血清免疫球蛋白，HBIg應(yīng)至少每毫升含100-200IU的抗HBs，接觸HBV一周內(nèi)注射有效。敘述HIV的傳播途徑、致病機(jī)制及預(yù)防措施傳播途徑致病機(jī)制HIV主要選擇性侵犯的靶細(xì)胞是CD4+T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等。這些細(xì)胞表面的CD4分子是HIVgp120的受體現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)CCR5和CXCR為4HIV的輔助受體。當(dāng)HIV與靶細(xì)胞接觸時(shí)，病原體的包膜糖蛋白gp120和CD4+分子的V1區(qū)結(jié)合，然后與輔助受體CCR和5CXCR4相互作用，引發(fā)包膜糖蛋白gp41分子構(gòu)象發(fā)生變化，致gp41暴露出來(lái)，而使融合肽穿透靶細(xì)胞，進(jìn)而使病毒侵入細(xì)胞。預(yù)防措施1、杜絕吸毒與性濫交，防止STD的流行2、確保輸血和血制品的安全性。3、提倡健康的性生活方式。4、HIV抗體陽(yáng)性婦女，應(yīng)避免懷孕或避免母乳喂養(yǎng)嬰兒等。敘述狂犬病毒的傳播途徑、致病機(jī)制及預(yù)防措